蛛网膜下腔出血新课件

蛛网膜下腔出血

（Subarachnoidhemorrhage,SAH）

诊治目录SAH的定义1SAH的诊断3SAH的治疗4SAH的分类及病因2脑底部或表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。占急性脑卒中的10%左右。可由各种病因引起，不是独立的原发性疾病，而是由各种病因引起的一组临床综合征SAH的概念

脑血管畸形10%～15%

其他(烟雾病、转移癌、动脉炎、凝血障碍疾病、抗凝治疗并发症等）约10%患者原因不明(中脑周围非动脉瘤性出血)其它病因SAH病理生理变化病理病理病理病理颅内容物增加致颅内压增高血液刺激脑膜致剧烈头痛和脑膜刺激征血液刺激丘脑下部和脑干致高血压和心律紊乱血细胞分解释放5-羟色胺及内皮素和缓激肽等致脑动脉痉挛甚至脑梗死诊断程序

临床表现体征影像检查拟诊SAH

典型表现－头痛（80-95%）为突发的、剧烈的、爆裂样、霹雳性，患者描述为“我一生最剧烈的头痛”从动脉瘤破裂到头痛症状出现仅需数秒钟，因此对头痛进展程度的仔细询问至关重要开始的局限性头痛是由于病变处血管破裂所致，具有定位意义。临床症状

典型表现－脑膜刺激征是SAH的基本特征，颈项强直最为明显于发病数小时至1周出现，但以1~2天多见颈项强直形成需数小时，如患者头痛后立即就诊则不会出现颈项强直深昏迷、小量出血或高龄患者，颈项强直常不明显

临床体征

典型表现－一侧动眼神经麻痹

占30%~58%；提示该侧颅底动脉环处、大脑后动脉邻近存在动脉瘤的可能性；尤其发生于剧烈头痛后应高度怀疑动脉瘤。临床体征一、头颅CT二、腰椎穿刺三、脑血管造影四、计算机体层扫描血管造影（CTA）五、磁共振血管造影（MRA）六、经颅多普勒超声（TCD）

SAH后脑血管痉挛常规监测手段辅助诊断一、计算机辅助体层扫描（CT）可以明确SAH是否存在及程度；增强CT还可以明确一些病因如AVM或大动脉瘤；显示大脑外侧裂池、前纵裂池、鞍上池、脑桥小脑脚池、环池和后纵裂池高密度出血征象；了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水；随访效果、了解有无并发症。多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血动脉瘤破裂出血的表现形式

脑内血肿或破入脑室，占15％单纯SAH，占85％蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系前交通动脉瘤大脑中动脉瘤后交通动脉瘤基底动脉动脉瘤大脑后动脉动脉瘤有其特征性出血形式大脑中动脉动脉瘤后交通动脉瘤A颈内动脉段动脉瘤破裂,常提示鞍

池内不对称性积血基底动脉动脉瘤破裂常显示有脚间池及桥池出血小脑后下动脉及椎动脉动脉瘤破裂，则表明小脑延髓池及小脑出血

局限性检出率：SAH随脑脊液扩散而降低敏感性.第一天90%，第二天85%，第三天＜85%，1周后<50%，2周后30%，故CT检查宜尽早进行，最好于发病3d内完成少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性，可行腰穿证实。技术因素，如扫描层厚和移动伪影等出现假阴性

存在广泛的脑水肿时，无论是否存在脑死亡，CT都有可能出现SAH假阳性诊断二、腰穿具有确切SAH病史，特别是CT片（-）者注意点：严格掌握时机，SAH后2小时内腰池脑脊液可正常从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h均匀性出血性CSF是SAH的特征性表现且显示为新鲜出血离心后的CSF为淡黄色,区别于穿刺性损伤的重要特征。CT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血颅内压过高时腰穿是相对禁忌症视病情而定，总的原则：尽早检查，而且非常重要再出血和脑血管痉挛多发生在SAH后3天，于7-10d达高峰，

故时机宜早，即出血后只要患者病情稳定应于3d内行DSA检查如已错过SAH后3d，则需待出血后3周再行检查或在行DSA之前先行CTA筛查，二者之间互为补充脑血管造影时机为什么自发性SAH要及时作脑血管造影？一、病情需要诊断：自发性SAH是有原因，而绝大多数又是由脑血管本身疾病所引起，特别是动脉瘤。治疗：及时查出原因、及时治疗，有不同的效果。二、循证医学要求三、医疗自身保护的需要

如果对一个SAH病人仅仅经过内科治疗好转出院，不告诉病人需做进一步检查（特别是脑血管造影）而后发生再出血，按照现有条例应属医疗事故。构建动脉瘤与载瘤动脉的三维空间关系，CTA的敏感性为85%-98%指南提出：如果CTA可检出动脉瘤，可以指导医师进行下一步动脉瘤的治疗工作。如果CTA阴性，则推荐进行DSA复查以明确诊断四、CT血管造影(CTA)对诊断SAH无用，但有助于诊断和监测脑血管痉挛。评价脑血管痉挛引起的血流速度变化TCD在血管痉挛诊断中的监测作用被写入指南中（Ⅱa类B级）六、经颅多普勒超声检查指南提出3D—DSA在诊断动脉瘤高敏感性的同时，更强调了在术前进行手术方案制定方面的作用。3D—DSA能更明确地描述动脉瘤的形态学特征及解剖位置，对指导动脉瘤介入及显微夹闭手术无疑大有裨益。无论在何种情况下，cT联合血管造影依然是确诊aSAH的金标准。辅助诊断总结约15%的SAH原因不明，其中2/3为中脑周围非动脉瘤性出血。如果血管造影阴性,最初CT扫描呈中脑周围出血,则可明确诊断为中脑周围非动脉瘤性出血,如无再出血不必重复检查,结局往往良好。CT显示为动脉瘤样出血而血管造影阴性的患者,仍可发展为继发性缺血,再出血的危险性为10%。注意点一般处理及对症治疗SAH确诊后有条件争取监护治疗(急性卒中单元或监护病房)保持生命体征稳定降低颅内压纠正水电解质紊乱对症治疗：镇静、镇痛、抗癫痫发作加强护理SAH的治疗蛛网膜下腔出血的常见并发症再出血1脑积水3脑血管痉挛（cerebrovascularspasm,CVS）2

蛛网膜下腔出血后再出血（hydrocephalus）首次出血后24h内再出血率约4%,在第3周可能会出现第2个再破裂高峰。出血后3周内累计再出血发生率为21%。出血后4周～6个月,再出血的危险性从开始时每天1%～2%逐渐降至恒定的每年约3%。

动脉瘤再破裂出血发生率机制：①SAH首次出血后7-14d内纤溶酶的活性增高，而此时破裂口处动脉管壁的修复尚未完成；②动脉瘤的反复破裂出血及渗血所致，特别是合并高血压的SAH患者，如果血压控制不良则高血压成为再出血的诱因。诱因：①剧烈头痛，休息不好，焦虑症状，血压波动；②过早下床活动；③用力排便及咳嗽时。另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶

再出血临床表现：

临床特点：经治疗后在病情较稳定时，突然出现剧烈头痛，呕吐，烦躁不安等颅内压增高表现，神经功能状态迅速改变，包括出现意识障碍或意识障碍加重，伸性痉挛或姿势是重要的早期体征。眼底出血加重，甚至出现乳头水肿。同时，又出现明显的颈硬及脑膜刺激征阳性。

SAH急性期发生“惊厥”常标志着再出血的发生，使死亡率增加1倍。。昏迷病人可仅表现为呼吸方式或生命体征的突然改变。

再出血预防再出血的内科措施多项研究结果均提示血压波动与动脉瘤的再破裂有显著相关性。指南提出：使用可滴定的降压药以便在调控血压的同时,在降低再出血风险和维持正常脑灌注之间取得平衡(I类B级)。同时提出，尽管血压控制的阈值标准尚未建立，但将收缩压控制于160mmHg应该是有利的。安静休息（绝对卧床4~6周），单纯卧床不足以预防蛛网膜下腔出血后再出血。可将其视为更广泛的治疗策略的一部分。（Ⅱb类，B级）。指南中明确提出对于近期内无法手术治疗的aSAH患者，且有显著的动脉瘤再破裂风险，如果无药物禁忌，短期内(<72h)使用氨甲环酸或氨基己酸可以减少早期再出血的风险(1Ia类B级)。

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛（cerebrovascularspasm,CVS）分型：早发性血管痉挛：病后3-5天开始发生迟发性脑血管痉挛：病后5-14天2-4周逐渐消失脑血管痉挛病因病理：1）血液对血管壁的机械性刺激。

2）血管活性物质的作用，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。研究发现，血红蛋白和NO之间的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基，也起重要作用。

3）包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破坏。

4）血管壁炎症和免疫反应等因素的影响。

5）SAH后由于颅内压增高，临床上过量的脱水治疗而不及时补充血容量也是引起CVS的原因。

脑血管痉挛临床表现：

1.早发性脑血管痉挛这种血管痉挛可发生在动脉瘤邻近的动脉主干上，也可扩展至所有的大动脉。

1）发病时间可在CVS后立即发生，多在30分钟内出现。

2）意识状态出血后早期可发生一过性意识障碍，呈现嗜睡、昏迷等。

3）局灶性神经功能缺损可有轻度神经功能缺损，包括大脑前、中动脉痉挛所致的各种失语、意志缺失、缄默、偏瘫、单瘫或偏身感觉障碍等；大脑后动脉痉挛极少出现症状。

脑血管痉挛临床表现：

2.迟发性脑血管痉挛：

1）发病时间

SAH后3-21日出现，最常发生在4-14d（5-10）之间，可持续nd-nw。极少数7w以后发生,最长报道52w。

2）症状再次加重临床症状稳定或好转后，又出现头痛和脑膜刺激征的进行性加重，并有不明原因的高热。

3）意识状态意识呈波动性、进行性障碍。如病人可由意识清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后再次昏迷。

4）局灶性神经功能缺损可出现不同程度的神经系统定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。脑血管痉挛脑血管痉挛的防治口服尼莫地平能减少动脉瘤性蛛网膜下腔出血引起的结局不良（Ⅰ类，A级）。将口服尼莫地平提升至术后必用药物.其他钙拮抗剂，无论口服或是静脉给药，其价值仍不确定。症状性脑血管痉挛的一种可行的治疗方法是容量扩张、诱导高血压和血液稀释（3H治疗）（Ⅱa类，B级）。脑血管成形术和/或选择性动脉内血管扩张器治疗，与3H治疗同时或在其之后或替代3H治疗，视临床情境而定（Ⅱb类，B级）。

蛛网膜下腔出血后脑积水急性:3天以内亚急性:4～13天慢性:14天以上SAH后脑积水病因病理：影响因素：1.脑脊液循环障碍脑室积血。2.动脉瘤的位置前交通动脉和椎-基底动脉的动脉瘤出血发生率显著高。3.巨大动脉瘤的直接压迫多为椎基动脉巨大动脉瘤。4.抗纤维蛋白溶解药物的使用

5.年龄年龄大。6.高血压互为因果。7.低钠血症8.低颅压

脑积水临床表现：无特异性的临床症状和体征。

急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在SAH后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。

慢性者除颅内压增高和意识障碍外，多有精神障碍，表现为表情淡漠、反应迟钝、定向力下降及智力低下。此外，尚可有步行障碍和尿失禁等。出现的时间多在SAH后20天至数月。

脑积水对aSAH后出现急性脑室扩大并伴有意识障碍的患者,可行脑室穿刺术腰穿引流治疗aSAH后的急性脑积水是安全有效的。但在出现脑内血肿等明确造成颅高压的情况下，需要权衡两种方式的利弊并准确选择。如果怀疑为非交通性脑积水，则更倾向于使用脑室外引流急性脑积水的治疗发生于SAH后14天后,且与颅内压增高有关,发生率为8~20%原因系蛛网膜颗粒纤维化和闭塞，CSF吸收障碍新版指南仅推荐使用永久性脑脊液分流术,而且明确即使采用缓慢退管(>24h)的方式拔除脑室外引流，并不能减少需进一步行脑室分流术的机会。慢性脑积水

患者应尽早手术及动脉瘤须彻底治疗。强调了多学科合作的治疗理念，要求动脉瘤治疗方案的制定需要有经验的脑血管外科医师及神经介入医师根据患者病情及动脉瘤情况共同商讨后决定(I类C级)。建议对于血管内治疗及外科开颅手术均合适的动脉瘤患者，首先考虑血管内治疗(I类B级).针对大脑中动脉动脉瘤的患者及脑实质内血肿大于50rnl的患者，首先考虑行开颅手术。而高龄(大于70岁)、高级别aSAH及基底动脉顶端动脉瘤，首先考虑介入治疗(1Ib类C级)。颅内动脉瘤的手术治疗

再次，重申了动脉瘤复查的重要性，要求所有患者术后需要进行延期影像学随访，一旦发现明显残留则明确考虑进一步治疗。最后，针对支架的使用进行了限制，明确提出在aSAH患者中使用支架将造成残死率上升。只有当各种出血风险可排除的情况下方可使用支架。颅内动脉瘤的治疗其他并发症的处理aSAH的常见并发症包括急性期低钠及高钠血症、低血容量、发热、低血糖、贫血、血小板减少症及深静脉血栓等。避免过度输注低张液体及收缩静脉容量,当使用晶胶体扩容时通过中心静脉压、肺动脉楔压及出入量等指标监测容量；使用体温调控系统控制aSAH后的发热；严密监控血糖；输注红细胞纠正贫血；联合使用氟氢可的松和高渗盐水以纠正低钠血症；及时发现并处理肝素介导的血小板减少症及深静脉血栓蛛网膜下腔出血引起的癫痫的治疗在aSAH后的超急性期预防性使用抗癫痫药物仅作为11b类B级证据被考虑，但并不做推荐。长期使用抗癫痫药物明确不被推荐，仅在患者有潜在迟发性癫痫风险时作为考虑方案。

医院及诊疗体系提出小规模医院(每年接诊小于10例aSAH患者)应考虑将患者尽快转入大规模医院(每年接诊大于35例aSAH患者)。并要求该中心拥有经验丰富的脑血管外科医师、介入治疗医师及多学科合作的神经外科监护室。(I类B级证据)同时指南还提到需要按年度对手术及介入的并发症进行质控以及对独立从事动脉瘤治疗的医师进行资格审核。

aSAH的术中麻醉动脉瘤术中需要减少血压降低的幅度和时间。而在临时阻断载瘤动脉时是否需提高血压仍无法提供建议；尽管在少数病例中取得了理想效果，目前关于术中诱导低体温是否使患者受益仍不明确；术中避免高糖血症可能是必要的。指南还提出，在aSAH行介入治疗的患者中使用全身麻醉可使部分患者受益。事实上在国内，大部分中心均在全身麻醉下进行介入治疗，以减少因患者活动造成伪影，影响血管造影影像质量。

总结SAH诊治建议SAH的诊断检查首选CT，动态观察有助于了解出血、吸收、再出血、继发损害等；临床表现典型，而CT无出血征象，可谨慎腰穿CSF检查以获得确诊；条件具备争取尽早（3d内）行DSA，亦可先行CTA或MRA，疑动脉瘤须尽早行DSA