老年心脏病课件

张一娜老年心脏病课件1老年心脏病总论老年心脏病各论老年高血压病老年冠心病老年风湿性心脏病老年钙化性瓣膜病老年心脏病的康复及预防老年心脏病总论2心血管系统的老年性变化

老年心脏血管结构的变化

心肌：心肌细胞数量减少，体积变大心脏代偿性肥厚，主要是左心室肥厚心肌的胶原沉积增加，心肌的顺应性下降心肌内脂褐素沉着心肌间质脂肪浸润增加心血管系统的老年性变化

老年心脏血管结构的变化3瓣膜：瓣叶和腱索、乳头肌增厚,变硬和钙化。主动脉瓣基底部或二尖瓣环处明显。二尖瓣后瓣尖及腱索常发生粘液样变。

血管：平滑肌细胞减少，弹力纤维变性、断裂，胶原纤维增生，钙盐沉着，动脉粥样硬化，内膜增厚，管腔狭窄。传导系统：窦房结变性，脂肪浸润，纤维增多。传导系统的传导纤维数目减少，纤维变性、钙化，传导障碍。

瓣膜：瓣叶和腱索、乳头肌增厚,变硬和钙化。主动4老年心脏血管功能的变化心率：休息时心率减慢；运动时最大心率减少；心率变动减少。血管：血管的顺应性下降，动脉收缩压升高，舒张压下降，脉压差增大。左心室功能：心肌收缩力下降，心输出量减少；左室顺应性下降，左室充盈压升高。老年心脏血管功能的变化5老年人心脏病分类I类老年期以前发生而持续到老年的心脏病。

(风心病、心肌炎、肺心病、梅毒性心脏病)。II类以动脉硬化为特点(高血压病、冠心病)。III类为老年期特有的心脏病,以变性为特点，称为老年退行性心脏病。（如：老年性心脏钙化综合征）老年人心脏病分类I类老年期以前发生而持续到老年的6老年性心脏病的共同性特征

心脏同时有多种病变。全身有复杂的病变。临床表现不典型，易于误诊。老年性心脏病的共同性特征

心脏同时有多种病变。7老年高血压--临床特征

以收缩期高血压最多见。血压的波动性大。血压的波动与血压水平相关。易发生体位性低血压。即立位比卧位的SBP下降超过20mmHg,或平均动脉压（MAP）降低10%以上。

可能原因：（1）窦-弓反射的敏感性降低（2）窦房结功能减退。（3）血容量不足。（4）RAS系统对生理性刺激的反应性降低间接测压可高估血压值。“假性高血压”患者对降压治疗的耐受性差，可出现较重的症状或并发症。老年高血压--临床特征8多是无症状高血压，且多合并慢性疾病。在我国，老年人高血压并发卒中和心脏意外者较多。易发生心力衰竭。SBP升高，增加左室后负荷，室壁胶原纤维增多和淀粉样变，心肌肥厚，心脏舒张与收缩功能受损。体液成分改变。周围血浆肾素活性降低，血浆儿茶酚胺稍有增加，而β受体数目及反应性减弱。老年人的血浆醛固酮水平、细胞外液容量也显著减少。多是无症状高血压，且多合并慢性疾病。在我国，老年人高血压并发9老年高血压--诊断标准及分类

年龄在60岁以上，血压持续或非同日3次以上超过高血压的诊断标准称为老年人高血压。（SBP≥140及/或DBP≥90mmHg）分类：收缩期高血压（isolatedsystolichypertension；ISH）混合型，即收缩-舒张期高血压。分型：ISH分为轻、中、重三型。（160~199mmHg、200~249mmHg、≥250mmHg）老年高血压--诊断标准及分类

年龄在60岁以上，血压持续或非10老年高血压--治疗原则

利尿剂，β-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂、或α-受体阻滞剂为第一线降压药物。应首选利尿剂。应用时应防止发生低钾血症。利尿剂的剂量宜小，常用氢氯噻嗪12.5~25mg/d。应避免选用可引起体位性低血压的药物，如胍乙啶、哌唑嗪和柳胺苄心定等药物。最好不用中枢性降压药，以免发生老年抑郁症。老年高血压--治疗原则利尿剂，β-阻滞剂、血管紧张素转换酶11根据病情选药。心衰时，可首选利尿剂或ACEI；心绞痛或室上性心律失常时，可首选β-阻滞剂或钙拮抗剂。对于病人的伴发病，要注意综合治疗。用药宜从小剂量开始，逐渐加量，以防止副作用。将立位血压维持在140/90mmHg为宜。降压治疗的目标应该是使血压降至能耐受的最低水平。但不宜将血压，尤其是DBP降得过低。根据病情选药。心衰时，可首选利尿剂或ACEI；心绞痛或室上12老年高血压--预后研究表明，SBP升高是老年人的主要危险因素，更甚于DBP升高，它是比DBP更为准确的危险性预测因素。脉压差的增大则增加心血管事件的危险。老年高血压--预后13老年冠心病--急性心肌梗死的临床特点

发病率高。在男性发病高峰为50-69岁，女性为60-69岁。随着增龄男女发病率性别差异逐渐减小。病死率随增龄而上升。老年心肌梗死的病死率高于一般成人2.5倍。疼痛症状不典型。表现在疼痛的部位、性质、持续时间、对药物的反应等不典型。无痛性心肌梗死是老年人心肌梗死的重要特征。无痛的原因，可能有下列因素老年冠心病--急性心肌梗死的临床特点发病率高。在男性发病高14老年人的痛阈提高。心肌缺血的范围小而持续时间较长，向血中释放的致痛物质少，不足以引起疼痛。梗死发生在心肌寂静区或既往梗死区，或病灶散在，发病后逐渐融合成较大的病灶，即所谓“S”型梗死。老年人合并糖尿病，其交感神经病变使痛觉传入冲动受阻痛觉丧失。合并呼吸困难，心衰，慢性支气管炎，高血压及心律失常、精神错乱等，也可掩盖胸痛症状。手术麻醉恢复后发生的心梗也可无疼痛。老年人的痛阈提高。15以心衰、休克、脑循环衰竭和胃肠道症状者为首发症状并不少见。原有的基础疾病症状突出，或与AMI的主要症状共存而重叠，易忽视AMI的存在。老年AMI患者与急性脑血管意外并存，临床上称为心脑综合征。老年AMI在发病早期极易发生严重心律失常，泵衰竭或猝死。并发症如心肌破裂及乳头肌功能不全多见。室壁瘤的发生较成年人为少。老年人特殊部位梗死临床上也不少见。再发梗死和多部位同时梗死发生机率高。以心衰、休克、脑循环衰竭和胃肠道症状者为首发症状并不少见。16出现下述症状，应高度警惕无痛性心肌梗死突然的胸闷气短严重消化道症状如上腹痛、恶心、呕吐而无原发病可解释突然的头晕、晕厥，或情绪异常，极度疲乏突然的心功能不全或原有心功能不全突然加重突然的休克而无其他原因可以解释，或严重心律失常；单纯肩背部、颈部痛。

出现下述症状，应高度警惕无痛性心肌梗死突然的胸闷气短17老年风湿性心脏病

一般病情较轻，但一旦出现心衰，病情常急转直下。多数无活动性风湿性损害。因合并高血压，冠心病等，诊断困难，故临床诊断与尸检报告不符率高。老年风心病常见是以二尖瓣狭窄为主伴关闭不全，主动脉瓣以关闭不全为主。心脏杂音不典型。老年风湿性心脏病一般病情较轻，但一旦出现心衰，病情常急转直18老年钙化性瓣膜病--流行病学

随增龄而发病率增高，病变程度加重。在所有老年心瓣膜病中约占25%，在老年非风湿性心瓣膜病中占80%。国外有人报导60岁以上老年人主动脉钙化或硬化者占67%以上，90岁以上者近100%。老年钙化性瓣膜病与性别有关。主动脉硬化或钙化多见于男性，二尖瓣环钙化多见于女性。老年钙化性瓣膜病--流行病学随增龄而发病率增高，病变程度加19老年钙化性瓣膜病--发病原因瓣膜随增龄的退行性变化。骨质脱钙，异位的沉积于瓣膜或瓣环。碳水化合物代谢异常。改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化的病变程度。长期血液动力学的压力，引起瓣环的损伤，组织变性、纤维组织增生，脂肪浸润或引起胶原断裂形成间隙，钙盐沉积。老年钙化性瓣膜病--发病原因20老年钙化性瓣膜病--病理生理心脏退行性变的形式为钙化、硬化、粘液性变。在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是：钙化性主动脉瓣狭窄(calcifiedaorticstenosis，CAS)二尖瓣环钙化（mitralannularcalcification，MAC）退行性钙化主要累及左心瓣膜，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其他炎症所致的瓣膜钙化相区别。老年钙化性瓣膜病--病理生理心脏退行性变的形式为钙化、硬化、21CAS的病理生理特点病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质从主动脉的基底部开始，沿主动脉环沉积。随着病变程度加重，逐渐向瓣膜游离缘扩展，但瓣膜间一般不发生粘连、融合和固定。钙化多为二个或三个瓣叶同时受累，一般无冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣。也可向下延伸到纤维三角，造成不同程度的心脏传导阻滞或引起各种心律失常。CAS的病理生理特点病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质从22MAC的病理生理特点病变可累及二尖瓣环，二尖瓣后叶心室面以及与其相对应的左室心内膜间，严重时可沿瓣环形成“C”形钙化环。钙化延伸至左房、左室和二尖瓣环周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，导致二尖瓣关闭不全。严重的二尖瓣环钙化可侵犯二尖瓣口或伸入其中引起二尖瓣狭窄。二尖瓣环的退行性变可直接累及传导系统，因而合并病窦综合征的发生率较高。MAC的病理生理特点病变可累及二尖瓣环，二尖瓣后叶心室面以及23老年钙化性瓣膜病--临床表现

CAS呼吸困难和心力衰竭：最常见症状。劳力型心绞痛：临床特征与冠心病相似，两者并存时较难鉴别。晕厥发作。由脑缺血引起。可能原因（1）主动脉瓣狭窄心排血量降（2）心律失常可导致心排血量骤减。（3）颈动脉窦过敏。其他症状：无力、心悸等。并发症：消化道出血；栓塞；心律失常；心脏性猝死老年钙化性瓣膜病--临床表现CAS24CAS体征杂音：主动脉瓣区可出现收缩期喷射性杂音，最佳听诊区常在心尖部，不在心底部（Callavardin效应）。多向腋下传导，不向颈部传导。响度多属轻、中度，可呈乐音样。伴主动脉瓣关闭不全时，可有主动脉瓣反流性杂音（仅4%的患者出现）。主动脉瓣第二心音减弱或消失脉压：由于动脉硬化，收缩压多无明显降低，甚至收缩压升高，但舒张压降低，故脉压差正常或增宽。CAS体征杂音：主动脉瓣区可出现收缩期喷射性杂音，最佳听诊区25MAC临床表现轻度钙化患者多无明显的临床症状。严重的引起二尖瓣关闭不全，病人可有乏力，晚期出现活动后呼吸困难，。当二尖瓣狭窄时明显出现劳力性呼吸困难，甚至发生急性左心衰，晚期全心功能不全。并发症：房颤；感染性心内膜炎；栓塞体征：二尖瓣关闭不全引起心尖区粗糙的或乐音性的收缩期杂音。伴有二尖瓣狭窄时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。合并主动脉瓣硬化和钙化时主动脉瓣区可闻及喷射性收缩期杂音。.MAC临床表现轻度钙化患者多无明显的临床症状。严重的引起二尖26老年钙化性瓣膜病--实验室检查

胸部X线片：主动脉或二尖瓣环处出现斑片状、线状或带状钙化影，有助于诊断。CT可提高检出率。超声心动图；超声诊断的敏感性约为70%，是目前临床诊断本病的主要手段。心电图：主动脉瓣病变者可有左室肥大图形。二尖瓣环钙化者P波时限延长，V1导联终末负值增大。还可出现房室传导和束支阻滞图形。部分患者可出现房颤或其他心律失常。4放射性核素检查：测定心脏功能。5心导管检查：瓣膜置换术前应常规做心导管检查老年钙化性瓣膜病--实验室检查

胸部X线片：主动脉或二尖瓣环27老年钙化性瓣膜病--诊断标准

年龄在60岁以上超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及X线影像学有瓣膜或瓣环的钙化阴影具有瓣膜功能障碍的临床（临床表现和杂音等）或其他检查证据；除外其他原因所致的瓣膜病变。老年钙化性瓣膜病--诊断标准

年龄在60岁以上28老年钙化性瓣膜病--鉴别诊断老年人主动脉瓣区收缩期杂音钙化性主动脉瓣狭窄主动脉瓣退行性变而无狭窄高血压主动脉硬化梅毒性心血管病功能性杂音老年钙化性瓣膜病--鉴别诊断老年人主动脉瓣区收缩期杂音29老年钙化性瓣膜病--治疗对于心功能代偿和无临床症状的病人，动态观察病情变化，不必治疗。对各种易患因素如高血压、冠心病、糖尿病等积极进行治疗，并积极防治各种并发症。对已发生房室传导阻滞、病窦综合征等，特别是有晕厥者应及时安装起搏器，对症状期患者应定期随访，以免发生意外。老年钙化性瓣膜病--治疗对于心功能代偿和无临床症状的病人，动30CAS：对瓣膜钙化严重有明显血流动力学障碍的病人，应进行手术或介入性治疗。跨瓣压差≥6.65kPa（50mmHg），瓣口面积≤0.75cm2为主动脉瓣置换术的金标准。介入治疗仅适于高龄患者和在一些特殊情况下作为姑息治疗。MAC：趋向较早期手术。有症状者应在左室收缩末期容量指数（LVESVI）>50ml/m2、左室射血分数（LVEF）<0.5和平均肺动脉压>2.6kPa（20mmHg）之前或当左室收缩末期内径（LVESD）=45mm、LVESVI=50ml/m2时手术治疗。CAS：对瓣膜钙化严重有明显血流动力学障碍的病人，应进行手术31老年心脏病的康复和预防

康复（老年AMI的康复）治疗的目的使患者恢复到最佳心理和生理状态，尽可能恢复正常的生活。防止AMI或有高度危险因素的患者动脉粥样硬化的进展。减少猝死和再梗死的发生。促进梗死愈合，缩短住院时间，降低病死率和致残率。老年心脏病的康复和预防康复（老年AMI的康复）治疗的32康复治疗的分期住院期：低水平的体力活动和教育，持续1~2周。恢复期：逐步增加体力活动，继续接受卫生宣教，为8~12周。监护期：对于有中危和高危因素的患者在医疗监护下康复，持续4~12个月。维持期：坚持冠心病的二级预防，进一步恢复体力和心功能。此期自发病后数月之终生。康复治疗的分期33预防分级一级预防：在症状前期，无症状期或更早期积极预防动脉粥样硬化的发生；二级预防：已经出现症状，确诊为冠心病，需要控制症状及预防复发。这阶段为症状期；三级预防（康复）：已发生心肌梗死及并发症者，积极治疗，防止恶化，延长病人寿命。预防分级34一级预防进行卫生宣教和具体的健康指导。合理膳食。饮食清淡，要高蛋白低脂、低胆固醇膳食。多摄入含纤维素高的食物及蔬菜水果。控制体重。理想体重（kg）=身高（cm）-110。中国人的体重指数正常范围为21-23。戒烟限酒。适当增加运动。对中老年人定期进行体检。一级预防35二级预防控制症状，改善冠状动脉供血，减少心肌耗氧。在缓解期预防复发。(1)治疗动脉硬化(2)活血化瘀(3)尽量避免诱致发作的因素血管重建。（1）经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)（2）主动脉—冠状动脉旁路移植术。二级预防36二级预防的ABCDE方案：A阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂Bβ-受体阻滞剂、血压控制C降低胆固醇D减轻体重E生活教育及适当锻炼。三级预防同前述的冠心病的康复。二级预防的ABCDE方案：37张一娜老年心脏病课件38老年心脏病总论老年心脏病各论老年高血压病老年冠心病老年风湿性心脏病老年钙化性瓣膜病老年心脏病的康复及预防老年心脏病总论39心血管系统的老年性变化

老年心脏血管结构的变化

心肌：心肌细胞数量减少，体积变大心脏代偿性肥厚，主要是左心室肥厚心肌的胶原沉积增加，心肌的顺应性下降心肌内脂褐素沉着心肌间质脂肪浸润增加心血管系统的老年性变化

老年心脏血管结构的变化40瓣膜：瓣叶和腱索、乳头肌增厚,变硬和钙化。主动脉瓣基底部或二尖瓣环处明显。二尖瓣后瓣尖及腱索常发生粘液样变。

血管：平滑肌细胞减少，弹力纤维变性、断裂，胶原纤维增生，钙盐沉着，动脉粥样硬化，内膜增厚，管腔狭窄。传导系统：窦房结变性，脂肪浸润，纤维增多。传导系统的传导纤维数目减少，纤维变性、钙化，传导障碍。

瓣膜：瓣叶和腱索、乳头肌增厚,变硬和钙化。主动41老年心脏血管功能的变化心率：休息时心率减慢；运动时最大心率减少；心率变动减少。血管：血管的顺应性下降，动脉收缩压升高，舒张压下降，脉压差增大。左心室功能：心肌收缩力下降，心输出量减少；左室顺应性下降，左室充盈压升高。老年心脏血管功能的变化42老年人心脏病分类I类老年期以前发生而持续到老年的心脏病。

(风心病、心肌炎、肺心病、梅毒性心脏病)。II类以动脉硬化为特点(高血压病、冠心病)。III类为老年期特有的心脏病,以变性为特点，称为老年退行性心脏病。（如：老年性心脏钙化综合征）老年人心脏病分类I类老年期以前发生而持续到老年的43老年性心脏病的共同性特征

心脏同时有多种病变。全身有复杂的病变。临床表现不典型，易于误诊。老年性心脏病的共同性特征

心脏同时有多种病变。44老年高血压--临床特征

以收缩期高血压最多见。血压的波动性大。血压的波动与血压水平相关。易发生体位性低血压。即立位比卧位的SBP下降超过20mmHg,或平均动脉压（MAP）降低10%以上。

可能原因：（1）窦-弓反射的敏感性降低（2）窦房结功能减退。（3）血容量不足。（4）RAS系统对生理性刺激的反应性降低间接测压可高估血压值。“假性高血压”患者对降压治疗的耐受性差，可出现较重的症状或并发症。老年高血压--临床特征45多是无症状高血压，且多合并慢性疾病。在我国，老年人高血压并发卒中和心脏意外者较多。易发生心力衰竭。SBP升高，增加左室后负荷，室壁胶原纤维增多和淀粉样变，心肌肥厚，心脏舒张与收缩功能受损。体液成分改变。周围血浆肾素活性降低，血浆儿茶酚胺稍有增加，而β受体数目及反应性减弱。老年人的血浆醛固酮水平、细胞外液容量也显著减少。多是无症状高血压，且多合并慢性疾病。在我国，老年人高血压并发46老年高血压--诊断标准及分类

年龄在60岁以上，血压持续或非同日3次以上超过高血压的诊断标准称为老年人高血压。（SBP≥140及/或DBP≥90mmHg）分类：收缩期高血压（isolatedsystolichypertension；ISH）混合型，即收缩-舒张期高血压。分型：ISH分为轻、中、重三型。（160~199mmHg、200~249mmHg、≥250mmHg）老年高血压--诊断标准及分类

年龄在60岁以上，血压持续或非47老年高血压--治疗原则

利尿剂，β-阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙拮抗剂、或α-受体阻滞剂为第一线降压药物。应首选利尿剂。应用时应防止发生低钾血症。利尿剂的剂量宜小，常用氢氯噻嗪12.5~25mg/d。应避免选用可引起体位性低血压的药物，如胍乙啶、哌唑嗪和柳胺苄心定等药物。最好不用中枢性降压药，以免发生老年抑郁症。老年高血压--治疗原则利尿剂，β-阻滞剂、血管紧张素转换酶48根据病情选药。心衰时，可首选利尿剂或ACEI；心绞痛或室上性心律失常时，可首选β-阻滞剂或钙拮抗剂。对于病人的伴发病，要注意综合治疗。用药宜从小剂量开始，逐渐加量，以防止副作用。将立位血压维持在140/90mmHg为宜。降压治疗的目标应该是使血压降至能耐受的最低水平。但不宜将血压，尤其是DBP降得过低。根据病情选药。心衰时，可首选利尿剂或ACEI；心绞痛或室上49老年高血压--预后研究表明，SBP升高是老年人的主要危险因素，更甚于DBP升高，它是比DBP更为准确的危险性预测因素。脉压差的增大则增加心血管事件的危险。老年高血压--预后50老年冠心病--急性心肌梗死的临床特点

发病率高。在男性发病高峰为50-69岁，女性为60-69岁。随着增龄男女发病率性别差异逐渐减小。病死率随增龄而上升。老年心肌梗死的病死率高于一般成人2.5倍。疼痛症状不典型。表现在疼痛的部位、性质、持续时间、对药物的反应等不典型。无痛性心肌梗死是老年人心肌梗死的重要特征。无痛的原因，可能有下列因素老年冠心病--急性心肌梗死的临床特点发病率高。在男性发病高51老年人的痛阈提高。心肌缺血的范围小而持续时间较长，向血中释放的致痛物质少，不足以引起疼痛。梗死发生在心肌寂静区或既往梗死区，或病灶散在，发病后逐渐融合成较大的病灶，即所谓“S”型梗死。老年人合并糖尿病，其交感神经病变使痛觉传入冲动受阻痛觉丧失。合并呼吸困难，心衰，慢性支气管炎，高血压及心律失常、精神错乱等，也可掩盖胸痛症状。手术麻醉恢复后发生的心梗也可无疼痛。老年人的痛阈提高。52以心衰、休克、脑循环衰竭和胃肠道症状者为首发症状并不少见。原有的基础疾病症状突出，或与AMI的主要症状共存而重叠，易忽视AMI的存在。老年AMI患者与急性脑血管意外并存，临床上称为心脑综合征。老年AMI在发病早期极易发生严重心律失常，泵衰竭或猝死。并发症如心肌破裂及乳头肌功能不全多见。室壁瘤的发生较成年人为少。老年人特殊部位梗死临床上也不少见。再发梗死和多部位同时梗死发生机率高。以心衰、休克、脑循环衰竭和胃肠道症状者为首发症状并不少见。53出现下述症状，应高度警惕无痛性心肌梗死突然的胸闷气短严重消化道症状如上腹痛、恶心、呕吐而无原发病可解释突然的头晕、晕厥，或情绪异常，极度疲乏突然的心功能不全或原有心功能不全突然加重突然的休克而无其他原因可以解释，或严重心律失常；单纯肩背部、颈部痛。

出现下述症状，应高度警惕无痛性心肌梗死突然的胸闷气短54老年风湿性心脏病

一般病情较轻，但一旦出现心衰，病情常急转直下。多数无活动性风湿性损害。因合并高血压，冠心病等，诊断困难，故临床诊断与尸检报告不符率高。老年风心病常见是以二尖瓣狭窄为主伴关闭不全，主动脉瓣以关闭不全为主。心脏杂音不典型。老年风湿性心脏病一般病情较轻，但一旦出现心衰，病情常急转直55老年钙化性瓣膜病--流行病学

随增龄而发病率增高，病变程度加重。在所有老年心瓣膜病中约占25%，在老年非风湿性心瓣膜病中占80%。国外有人报导60岁以上老年人主动脉钙化或硬化者占67%以上，90岁以上者近100%。老年钙化性瓣膜病与性别有关。主动脉硬化或钙化多见于男性，二尖瓣环钙化多见于女性。老年钙化性瓣膜病--流行病学随增龄而发病率增高，病变程度加56老年钙化性瓣膜病--发病原因瓣膜随增龄的退行性变化。骨质脱钙，异位的沉积于瓣膜或瓣环。碳水化合物代谢异常。改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化的病变程度。长期血液动力学的压力，引起瓣环的损伤，组织变性、纤维组织增生，脂肪浸润或引起胶原断裂形成间隙，钙盐沉积。老年钙化性瓣膜病--发病原因57老年钙化性瓣膜病--病理生理心脏退行性变的形式为钙化、硬化、粘液性变。在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是：钙化性主动脉瓣狭窄(calcifiedaorticstenosis，CAS)二尖瓣环钙化（mitralannularcalcification，MAC）退行性钙化主要累及左心瓣膜，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其他炎症所致的瓣膜钙化相区别。老年钙化性瓣膜病--病理生理心脏退行性变的形式为钙化、硬化、58CAS的病理生理特点病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质从主动脉的基底部开始，沿主动脉环沉积。随着病变程度加重，逐渐向瓣膜游离缘扩展，但瓣膜间一般不发生粘连、融合和固定。钙化多为二个或三个瓣叶同时受累，一般无冠瓣和右冠瓣重于左冠瓣。也可向下延伸到纤维三角，造成不同程度的心脏传导阻滞或引起各种心律失常。CAS的病理生理特点病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质从59MAC的病理生理特点病变可累及二尖瓣环，二尖瓣后叶心室面以及与其相对应的左室心内膜间，严重时可沿瓣环形成“C”形钙化环。钙化延伸至左房、左室和二尖瓣环周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，导致二尖瓣关闭不全。严重的二尖瓣环钙化可侵犯二尖瓣口或伸入其中引起二尖瓣狭窄。二尖瓣环的退行性变可直接累及传导系统，因而合并病窦综合征的发生率较高。MAC的病理生理特点病变可累及二尖瓣环，二尖瓣后叶心室面以及60老年钙化性瓣膜病--临床表现

CAS呼吸困难和心力衰竭：最常见症状。劳力型心绞痛：临床特征与冠心病相似，两者并存时较难鉴别。晕厥发作。由脑缺血引起。可能原因（1）主动脉瓣狭窄心排血量降（2）心律失常可导致心排血量骤减。（3）颈动脉窦过敏。其他症状：无力、心悸等。并发症：消化道出血；栓塞；心律失常；心脏性猝死老年钙化性瓣膜病--临床表现CAS61CAS体征杂音：主动脉瓣区可出现收缩期喷射性杂音，最佳听诊区常在心尖部，不在心底部（Callavardin效应）。多向腋下传导，不向颈部传导。响度多属轻、中度，可呈乐音样。伴主动脉瓣关闭不全时，可有主动脉瓣反流性杂音（仅4%的患者出现）。主动脉瓣第二心音减弱或消失脉压：由于动脉硬化，收缩压多无明显降低，甚至收缩压升高，但舒张压降低，故脉压差正常或增宽。CAS体征杂音：主动脉瓣区可出现收缩期喷射性杂音，最佳听诊区62MAC临床表现轻度钙化患者多无明显的临床症状。严重的引起二尖瓣关闭不全，病人可有乏力，晚期出现活动后呼吸困难，。当二尖瓣狭窄时明显出现劳力性呼吸困难，甚至发生急性左心衰，晚期全心功能不全。并发症：房颤；感染性心内膜炎；栓塞体征：二尖瓣关闭不全引起心尖区粗糙的或乐音性的收缩期杂音。伴有二尖瓣狭窄时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。合并主动脉瓣硬化和钙化时主动脉瓣区可闻及喷射性收缩期杂音。.MAC临床表现轻度钙化患者多无明显的临床症状。严重的引起二尖63老年钙化性瓣膜病--实验室检查

胸部X线片：主动脉或二尖瓣环处出现斑片状、线状或带状钙化影，有助于诊断。CT可提高检出率。超声心动图；超声诊断的敏感性约为70%，是目前临床诊断本病的主要手段。心电图：主动脉瓣病变者可有左室肥大图形。二尖瓣环钙化者P波时限延长，V1导联终末负值增大。还可出现房室传导和束支阻滞图形。部分患者可出现房颤或其他心律失常。4放射性核素检查：测定心脏功能。5心导管检查：瓣膜置换术前应常规做心导管检查老年钙化性瓣膜病--实验室检查

胸部X线片：主动脉或二尖瓣环64老年钙化性瓣膜病--诊断标准

年龄在60岁以上超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及X线影像学有瓣膜或瓣环的钙化阴影具有瓣膜功能障碍的临床（临床表现和杂音等）或其他检查证据；除外其他原因所致的瓣膜病变。老年钙化性瓣膜病--诊断标准

年龄在60岁以上65老年钙化性瓣膜病--鉴别诊断老年人主动脉瓣区收缩期杂音钙化性主动脉瓣狭窄主动脉瓣退行性变而无狭窄高血压主动脉硬化梅毒性心血管病功能性杂音老年钙化性瓣膜病--鉴别诊断老年人主动脉瓣区收缩期杂音66老年钙化性瓣膜病--治疗对于心功能代偿和无临床症状的病人，动态观察病情变化，不必治疗。对各种易患因素如高血压、冠心病、糖尿病等积极进行治疗，并积极防