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糖尿病酮症酸中毒的急救与护理

糖尿病酮症酸中毒糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱,常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。糖尿病昏迷糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征

糖尿病酮症酸中毒•糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种。•它以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征,多见于Ⅰ型糖尿病病人,(T1DM)。糖尿病酮症酸中毒•糖尿病酮症酸中毒(diabe

糖尿病酮症酸中毒

一、【诱因和发病机理】1.诱因(1)感染:是最常见最主要的诱因,特别是І型糖尿病病人,常伴有严重的全身感染,如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。(2)各种应激因素:急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。(3)饮食不当、胃肠疾患:尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时,常导致严重失水和进食不足而DKA。糖尿病酮症酸中毒一

1.诱因(4)胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。

糖尿病酮症酸中毒

(5)拮抗胰岛素的激素分泌过多:如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。1.诱因

糖尿病酮症酸中毒(5(1)糖代谢障碍:由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重,周围组织不能正常利用葡萄糖,使血糖增高,细胞外液呈高渗状态,造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水,循环血容量减少。一般来说,血糖每升高5.6mmol/L,血浆渗透压增加5.5mOsm/L,血钠下降2.7mmol/L。

2.发病机理

此时,增高的血糖由肾小球滤过时,可比正常的滤过率高出5—10倍,极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力,多余的糖便由肾脏排出,带走大量的水分和电解质,这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降,机体处于脱水状态。2.发病机理

(2)脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成:胰岛素缺乏严重时,不仅影响糖代谢,还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。

2.发病机理

由于胰岛素缺乏,抑制脂肪酶的活动作用减低,脂肪

分解加速,游离脂肪酸迅速增加,酸性代谢产物和酮体生成加强加速,首先出现酮体体内堆积导致酮症,进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒,最终因中枢神经受损而引起昏迷。

(2)脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成:胰岛素缺乏严重时,不

2.发病机理

(2)….糖尿病酮症酸中毒

病情进一步恶化将引起:①组织分解加速;②毛细血管扩张和通透性增加,影响循环的正常灌注;③抑制组织的氧利用;④先出现代偿性换气过度,继后pH值下降,当pH<7.2时,刺激呼吸中枢引起深大呼吸(Kussmaul呼吸);pH<7.0时,可导致呼吸中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。2.发病机理糖尿病酮症酸中毒病情进一(3)

水、电解质代谢紊乱:高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用,酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸,导致脱水和血容量不足,严重者出现末梢循环衰竭,进而引起肾功能不全。另一方面,酮体结合钾、钠等离子,促进它们从尿中排泄。而且,代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加,使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后,细胞外钾又重新返回细胞内,造成低钾血症。

2.发病机理

(3)水、电解质代谢紊乱:高糖血症与高酮血症均有明显的利尿糖尿病酮症酸中毒二、【临床表现】糖尿病症状加重:烦渴、多饮、多尿、疲乏无力等。消化系统症状:常见食欲不振、恶心、呕吐,少数病人可出现广泛性腹痛、腹肌紧张及肠鸣音减弱,常被误诊为急腹症。呼吸系统症状:深大呼吸、呼气有酮味(烂苹果味)。糖尿病酮症酸中毒二、【临床表现】糖尿病症状加重:烦渴、脱水和休克:■脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤粘膜干燥、眼窝下陷。■脱水量超过体重15%时,由于血容量减少出现循环衰竭症象,如脉搏细速、血压下降、四肢厥冷。意识障碍:有明显的个体差异,早期感头晕、头痛、精神萎靡,渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失。重度病人出现意识障碍,甚至昏迷。■脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤粘膜干燥、眼窝下陷。■

糖尿病酮症酸中毒三、【实验室检查】1.尿糖、尿酮体尿糖通常为++至++++,可有蛋白尿和管型尿,尿酮体强阳性。

2.血糖、血酮体血糖多数在16.7~28.0mmol/L(300~500mg/dl)。血酮体增高,严重时可超过4.8mmol/L(50mg/dl)。糖尿病酮症酸中毒三、【实验室检查】1.尿糖、尿酮体3.●血浆电解质钾、钠、氯可低下、正常或增高,与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低,脱水、酸中毒严重时可增高,治疗后补钾不足又可下降。●表现为代谢性酸中毒,血pH<7.35,CO2CP降低(<20mmol/L)根据程度分为轻度(CO2CP:15-20mmol/L)、中度(CO2CP:10-15mmol/L)和重度(CO2CP:<10mmol/L)

4.血白细胞计数增高,且以中性粒细胞增高为主,由于脱水酸中毒或感染;血细胞压积可升高,提示脱水。

5.血尿素氮与肌酐轻、中度升高,多随病情好转而恢复,但持续升高者预后不良。

6.血脂可明显升高,补液后可恢复3.●血浆电解质钾、钠、氯可低下、正常或增高,与脱水、血液

糖尿病酮症酸中毒•1.补液纠正失水,改善体液循环和机体的应激状态,是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。

•2.胰岛素治疗。•3.纠正电解质和酸碱平衡失调补钾、补钠、补碱。四、【急救治疗原则】糖尿病酮症酸中毒•1.补液纠正失水,改善体液4.去除诱因、防止并发症

(1)防治感染。

(2)注意脑水肿。

(3)预防心力衰竭。(4)防治急性肾功能衰竭。…防并发症?

4.去除诱因、防止并发症

(1)防治感染。(2糖尿病酮症酸中毒五、【急救护理措施】1.卧床休息,密切观察生命体征,记录出入量。2.保持呼吸道通畅,必要时给予吸氧。糖尿病酮症酸中毒五、【急救护理措施】

3.建立静脉通道

迅速补液补液速度一般应先快后慢,以尽快补充血容量,改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环状态,决定补液量及速度,对老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快,宜在中心静脉压监测下调节输液速度,防止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的10%,24h补液量应在4~6L,前4h是治疗的关键,常补液1~2L,以后每5~6h约补液1L。

五、【急救护理措施】当尿量>40ml/h时,提示严重失水已改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时,可给予5%葡萄糖溶液,防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化,治疗后出现烦躁不安、意识变化,可能为脑水肿的前兆。

3.建立静脉通道五、【急救护理措施】

胰岛素是治疗本病的关键措施。①正确使用胰岛素,胰岛素的剂型、用量、速度等,一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素,不可使用中效或长效胰岛素;②主张采用小剂量胰岛素疗法,4~6μ/h,一般不需给予胰岛素冲击量,但有人认为若血糖很高>33.3mmol/L,可给予首次冲击量。③控制降血糖速度,不宜过快,治疗中应每2h测血糖1次,根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量,了解降血糖的效果,防止血糖反弹.

五、【急救护理措施】④血糖<13.9mmol/L,可将胰岛素减为2~4μ/h,并改为5%葡萄糖输入,胰岛素与葡萄糖之比为1:2~4;4.胰岛素应用的注意事项

五、【急救护理措施】④血糖<13.9mmol/L,可将胰岛素---⑤如果病情稳定,液体量已经补足,血压正常,也可转为皮下注射胰岛素,在停止静脉滴注胰岛素前1h,皮下注射短效胰岛素一次,使静脉用胰岛素与皮下注射胰岛素有重叠过程,防止血糖反弹;4.胰岛素应用的注意事项---⑥当血酮体正常而pH值仍低于正常,尿酮体仍阳性时,应继续使用胰岛素,同时输入葡萄糖或进食,使代谢逐渐恢复正常。---⑦血糖下降过快可能导致脑水肿,应注意避免。---⑤如果病情稳定,液体量已经5.补钾注意事项五、【急救护理措施】DKA病人常在治疗1~4h后发生低血钾,血钾可迅速下降。因此,DKA治疗时,除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外,一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察,一旦血钾降低仍需补钾,血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾3~4天。

补钾时应进行心脏监护,根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量,并监测血钾浓度并及时观察尿量变化;严格控制补钾速度,一般静脉补钾速度小于1.5g/h,24h补钾6~10g。监测心率,严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。5.补钾注意事项五、【急救护理措施】五、【急救护理措施】6.纠正酸碱失衡通常胰岛素治疗后即可控制酮体的产生,纠正酸中毒。在严重酸中毒情况下才考虑补碱即Ph<7.1或co2-cp<10mmol/L■酌情给予小剂量5%碳酸氢钠液■补碱后应监测动脉血气。■补碱过程中应严格控制补碱量以及补碱速度。五、【急救护理措施】6.纠正酸碱失衡五、【急救护理措施】7.病情观察(1)严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化:

严重酸中毒可使外周血管扩张,导致低体温和低血压,并降低机体对胰岛素的敏感性,故应监测病人体温和血压的变化,及时采取措施。迅速大量补液不当时,还可发生肺水肿等并发症,如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现,提示输液过量的可能,应立即减慢输液速度并及时报告医生,必要时可进行中心静脉压监测。(2)严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的动态变化:补充大量低渗溶液、补碱不当,都有发生脑水肿的可能。如病人经治疗后神志转清,而后又转为昏迷,要警惕脑水肿。

五、【急救护理措施】7.病情观察五、【急救护理措施】

8.监测尿量:尿量是衡量病人失水状态和肾功能的简明指标,当尿量>40ml/h时,提示严重失水已改善。观察皮肤弹性,估计失水情况。五、【急救护理措施】8.监测尿量:五、【急救护理措施】

9.监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血pH,了解酸中毒情况。

10.注意并发症护理昏迷病人头侧向一边,防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身,防止压疮的发生。11.饮食能进食者尽量鼓励患者多饮水,饮食暂不受限,根据患者喜好可适当进食西瓜、米粥等。糖尿病酮症酸中毒五、【急救护理措施】9.监测血糖、血酮、电■糖尿病患者及相关人员要掌握糖尿病的基本知识,提高对糖尿病酮症酸中毒的认识。一旦怀疑本病尽早到医院就诊。六、【糖尿病酮症酸中毒预防】糖尿病酮症酸中毒■糖尿病患者及相关人员要掌握糖尿病的基本知识,提高对糖尿病酮六、【糖尿病酮症酸中毒预防】■2型糖尿病患者:合理应用药物。在合并一些急性危重疾病,如感染、大手术及外伤等应激情况时,要密切监测血糖、尿糖、尿酮体,血糖明显增高和出现应激情况要使用胰岛素治疗。

■1型糖尿病患者:坚持合理应用胰岛素,不得随意减量或中断治疗,以保证血糖处于良好的控制状态。■定期监测血糖,有条件者可行自我监测。在合并应激情况时每日监测血糖。

健康是福六、【糖尿病酮症酸中毒预防】■2型糖尿病患者:合理应用药物糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断讲座结束,谢谢大家!

欢迎讨论、赐教!讲座结束,谢谢大家!

欢迎讨论、赐教!有您的积极参与,我们的卫生事业一定会更有希望!有您的积极参与,我们的卫生事业一定会更有希望!糖尿病酮症酸中毒的急救与护理

糖尿病酮症酸中毒糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱,常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。糖尿病昏迷糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征

糖尿病酮症酸中毒•糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种。•它以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征,多见于Ⅰ型糖尿病病人,(T1DM)。糖尿病酮症酸中毒•糖尿病酮症酸中毒(diabe

糖尿病酮症酸中毒

一、【诱因和发病机理】1.诱因(1)感染:是最常见最主要的诱因,特别是І型糖尿病病人,常伴有严重的全身感染,如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。(2)各种应激因素:急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。(3)饮食不当、胃肠疾患:尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时,常导致严重失水和进食不足而DKA。糖尿病酮症酸中毒一

1.诱因(4)胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。

糖尿病酮症酸中毒

(5)拮抗胰岛素的激素分泌过多:如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。1.诱因

糖尿病酮症酸中毒(5(1)糖代谢障碍:由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重,周围组织不能正常利用葡萄糖,使血糖增高,细胞外液呈高渗状态,造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水,循环血容量减少。一般来说,血糖每升高5.6mmol/L,血浆渗透压增加5.5mOsm/L,血钠下降2.7mmol/L。

2.发病机理

此时,增高的血糖由肾小球滤过时,可比正常的滤过率高出5—10倍,极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力,多余的糖便由肾脏排出,带走大量的水分和电解质,这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降,机体处于脱水状态。2.发病机理

(2)脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成:胰岛素缺乏严重时,不仅影响糖代谢,还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。

2.发病机理

由于胰岛素缺乏,抑制脂肪酶的活动作用减低,脂肪

分解加速,游离脂肪酸迅速增加,酸性代谢产物和酮体生成加强加速,首先出现酮体体内堆积导致酮症,进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒,最终因中枢神经受损而引起昏迷。

(2)脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成:胰岛素缺乏严重时,不

2.发病机理

(2)….糖尿病酮症酸中毒

病情进一步恶化将引起:①组织分解加速;②毛细血管扩张和通透性增加,影响循环的正常灌注;③抑制组织的氧利用;④先出现代偿性换气过度,继后pH值下降,当pH<7.2时,刺激呼吸中枢引起深大呼吸(Kussmaul呼吸);pH<7.0时,可导致呼吸中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。2.发病机理糖尿病酮症酸中毒病情进一(3)

水、电解质代谢紊乱:高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用,酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸,导致脱水和血容量不足,严重者出现末梢循环衰竭,进而引起肾功能不全。另一方面,酮体结合钾、钠等离子,促进它们从尿中排泄。而且,代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加,使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后,细胞外钾又重新返回细胞内,造成低钾血症。

2.发病机理

(3)水、电解质代谢紊乱:高糖血症与高酮血症均有明显的利尿糖尿病酮症酸中毒二、【临床表现】糖尿病症状加重:烦渴、多饮、多尿、疲乏无力等。消化系统症状:常见食欲不振、恶心、呕吐,少数病人可出现广泛性腹痛、腹肌紧张及肠鸣音减弱,常被误诊为急腹症。呼吸系统症状:深大呼吸、呼气有酮味(烂苹果味)。糖尿病酮症酸中毒二、【临床表现】糖尿病症状加重:烦渴、脱水和休克:■脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤粘膜干燥、眼窝下陷。■脱水量超过体重15%时,由于血容量减少出现循环衰竭症象,如脉搏细速、血压下降、四肢厥冷。意识障碍:有明显的个体差异,早期感头晕、头痛、精神萎靡,渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失。重度病人出现意识障碍,甚至昏迷。■脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤粘膜干燥、眼窝下陷。■

糖尿病酮症酸中毒三、【实验室检查】1.尿糖、尿酮体尿糖通常为++至++++,可有蛋白尿和管型尿,尿酮体强阳性。

2.血糖、血酮体血糖多数在16.7~28.0mmol/L(300~500mg/dl)。血酮体增高,严重时可超过4.8mmol/L(50mg/dl)。糖尿病酮症酸中毒三、【实验室检查】1.尿糖、尿酮体3.●血浆电解质钾、钠、氯可低下、正常或增高,与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低,脱水、酸中毒严重时可增高,治疗后补钾不足又可下降。●表现为代谢性酸中毒,血pH<7.35,CO2CP降低(<20mmol/L)根据程度分为轻度(CO2CP:15-20mmol/L)、中度(CO2CP:10-15mmol/L)和重度(CO2CP:<10mmol/L)

4.血白细胞计数增高,且以中性粒细胞增高为主,由于脱水酸中毒或感染;血细胞压积可升高,提示脱水。

5.血尿素氮与肌酐轻、中度升高,多随病情好转而恢复,但持续升高者预后不良。

6.血脂可明显升高,补液后可恢复3.●血浆电解质钾、钠、氯可低下、正常或增高,与脱水、血液

糖尿病酮症酸中毒•1.补液纠正失水,改善体液循环和机体的应激状态,是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。

•2.胰岛素治疗。•3.纠正电解质和酸碱平衡失调补钾、补钠、补碱。四、【急救治疗原则】糖尿病酮症酸中毒•1.补液纠正失水,改善体液4.去除诱因、防止并发症

(1)防治感染。

(2)注意脑水肿。

(3)预防心力衰竭。(4)防治急性肾功能衰竭。…防并发症?

4.去除诱因、防止并发症

(1)防治感染。(2糖尿病酮症酸中毒五、【急救护理措施】1.卧床休息,密切观察生命体征,记录出入量。2.保持呼吸道通畅,必要时给予吸氧。糖尿病酮症酸中毒五、【急救护理措施】

3.建立静脉通道

迅速补液补液速度一般应先快后慢,以尽快补充血容量,改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环状态,决定补液量及速度,对老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快,宜在中心静脉压监测下调节输液速度,防止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的10%,24h补液量应在4~6L,前4h是治疗的关键,常补液1~2L,以后每5~6h约补液1L。

五、【急救护理措施】当尿量>40ml/h时,提示严重失水已改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时,可给予5%葡萄糖溶液,防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化,治疗后出现烦躁不安、意识变化,可能为脑水肿的前兆。

3.建立静脉通道五、【急救护理措施】

胰岛素是治疗本病的关键措施。①正确使用胰岛素,胰岛素的剂型、用量、速度等,一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素,不可使用中效或长效胰岛素;②主张采用小剂量胰岛素疗法,4~6μ/h,一般不需给予胰岛素冲击量,但有人认为若血糖很高>33.3mmol/L,可给予首次冲击量。③控制降血糖速度,不宜过快,治疗中应每2h测血糖1次,根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量,了解降血糖的效果,防止血糖反弹.

五、【急救护理措施】④血糖<13.9mmol/L,可将胰岛素减为2~4μ/h,并改为5%葡萄糖输入,胰岛素与葡萄糖之比为1:2~4;4.胰岛素应用的注意事项

五、【急救护理措施】④血糖<13.9mmol/L,可将胰岛素---⑤如果病情稳定,液体量已经补足,血压正常,也可转为皮下注射胰岛素,在停止静脉滴注胰岛素前1h,皮下注射短效胰岛素一次,使静脉用胰岛素与皮下注射胰岛素有重叠过程,防止血糖反弹;4.胰岛素应用的注意事项---⑥当血酮体正常而pH值仍低于正常,尿酮体仍阳性时,应继续使用胰岛素,同时输入葡萄糖或进食,使代谢逐渐恢复正常。---⑦血糖下降过快可能导致脑水肿,应注意避免。---⑤如果病情稳定,液体量已经5.补钾注意事项五、【急救护理措施】DKA病人常在治疗1~4h后发生低血钾,血钾可迅速下降。因此,DKA治疗时,除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外,一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察,一旦血钾降低仍需补钾,血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾3~4天。

补钾时应进行心脏监护,根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量,并监测血钾浓度并及时观察尿量变化;严格控制补钾速度,一般静脉补钾速度小于1.5g/h,24h补钾6~10g。监测心率,严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。5.补钾注意事项五、【急救护理措施】五、【急救护理措施】6.纠正酸碱失衡通常胰岛素治疗后即可控制酮体的产生,纠正酸中毒。在严重酸中毒情况下才考虑补碱即Ph<7.1或co2-cp<10mmol/L■酌情给予小剂量5%碳酸氢钠液■补碱后应监测动脉血气。■补碱过程中应严格控制补碱量以及补碱速度。五、【急救护理措施】6.纠正酸碱失衡五、【

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