心血管-3PPT幻灯片

风湿病

病理学教研室曹慧玲

概念:

风湿病(rheumatism)是一种与A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。部位：全身结缔组织及血管,以心脏受累最严重临床：急性期（风湿热）：发热、心脏和关节损害等血液学检查：“抗o”↑，血沉加快，WBC↑

风湿热→风湿性心瓣膜病发病年龄：5-15岁，6-9岁为高峰

一、病因和发病机制1、与链球菌感染有关依据：感染史链球菌感染盛行季节和地区非链球菌直接引起抗生素有效炎症性质：非化脓性炎发生部位：全身结缔组织发生时间：感染两周后2.自身免疫反应机制3.遗传易感性4.链球菌毒素学说

风湿性肉芽肿风湿细胞纤维素样坏死物Aschoffbody(风湿小体)

纤维素样坏死物风湿细胞炎细胞3、意义1、形态：梭形2、组成：⒊瘢痕期（愈合期）（fibrousphaseorhealedphase)

纤维素样坏死物吸收Ashoff纤维细胞细胞胶原纤维梭形瘢痕注：⒈新旧并存⒉浆膜：渗出为主三、各器官的病变（1）风湿性心脏病⒈风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）（1）部位:心瓣膜，二尖瓣最常受累（2）病变：①瓣膜：炎细胞浸润纤维素样坏死粘液样变性浆液渗出正常主动脉瓣膜②赘生物(verrucousvegetation)部位：闭锁缘形态特点：串珠状，单行，灰白半透明、不易脱落早期：Verrucousendocarditis

镜下：血小板、纤维素——白色血栓LiXuenong风湿性心内膜炎（Rheumaticendocarditis)

二尖瓣膜及腱索增厚/粗变硬瓣膜赘生物慢性心瓣膜病机化McCallum斑：

主动脉瓣关闭不全⒉风湿性心肌炎

(rheumaticmyocarditis)（1）成人：③临床表现：

S1↓窦性心动过速等②特点：典型风湿小体→梭形小瘢痕间质水肿①部位：心肌间质①病变：弥漫性间质性心肌炎

（2）儿童②临床表现：急性充血性心力衰竭

⒊风湿性心包炎

（rheumaticpericarditis)（1）部位心外膜脏层纤维素渗出→“绒毛心”（干性）（corvillosum)（2）病变浆液渗出：心包积液（湿性）LiXuenongrheumaticpericarditis

湿性心包炎：心界扩大，心音遥远

（4）预后：渗出成分：多被吸收大量纤维素→缩窄性心包炎（3）临床表现：干性心包炎：心前区疼痛，心包摩擦音（二）风湿性关节炎(rheumaticarthritis)1、成人

2、大关节,游走性

3、红肿热痛,功能障碍

4、渗出性炎

5、一般不留后遗症（三）皮肤病变:环形红斑（erythemaannulare）渗出性病变皮肤特点：淡红环状空晕

皮下结节（subcutaneousnodules）

1.增生性病变

2.好发部位：腕、肘、膝、踝关节伸面

3.特点：大体：0.5-2cm，圆、椭圆，硬，无压痛镜下：纤维素样坏死物

Aschoff细胞成纤维细胞淋巴细胞浸润（四）风湿性动脉炎(rheumaticarteritis)⒈部位：冠状A、肾Ａ、肠Ａ、脑Ａ、主Ａ、肺Ａ等⒉病变：血管壁粘液变性、纤维素样坏死、Aschoffbody、后期：瘢痕形成→管腔狭窄、血栓形成,（五）风湿性脑病:5—12岁，♀>♂病变:风湿性动脉炎皮质下脑炎（小舞蹈症）第四节感染性心内膜炎

概述：

1.概念：

感染性心内膜炎（Infectiveendocarditis）：是由病原微生物经血行途径直接侵袭心内膜尤其是心瓣膜而引起的炎症性疾病，常伴有赘生物的形成。

2.病原微生物：细菌、立克次体、衣原体及真菌等，以细菌最多见（1）据病程和病情：急性心内膜炎亚急性心内膜炎（常见）（2）据瓣膜类型分类：自体瓣膜人工瓣膜3.分类一、病因和发病机制自体瓣膜：链球菌多见人工瓣膜急性细菌性心内膜炎：金黄色葡萄球菌亚急性细菌性心内膜炎：草绿色链球菌早期：表皮葡萄球菌金黄色葡萄球菌晚期：一过性菌血症（一）病因（二）发病机制心血管器质性病变血流压力阶差涡流病原微生物沉积和生长内膜损伤血小板等聚集赘生物转移性感染灶瓣膜损伤变态反应性炎症二、病理变化和临床病理联系

（一）急性感染性心内膜炎Acuteinfectiveendocarditis

1.病因：金黄色葡萄球菌（最常见）

2.部位：二尖瓣和主动脉瓣

3.病变特点：①急性化脓性的心内膜炎：瓣膜溃疡、穿孔②疣状赘生物→易脱落→远处器→败血性梗死4.结局：

瓣膜破坏→急性瓣膜关闭不全

50%↑→数日、数周内死亡（二）亚急性感染性心内膜炎subacuteinfectiveendocarditis（SBE）2.特点：①病原体自感染灶入血②多发生在已有瓣膜病变基础上③好发部位：二尖瓣和主动脉瓣1.常见病原菌：草绿色链球菌

（1）心脏①肉眼：赘生物：大小不等,单个或多个,息肉状、菜花状,灰黄,质脆易脱落受累瓣膜：变形、溃疡、穿孔

底部：肉芽组织②镜下：赘生物：血小板、纤维素、

菌落、嗜中性粒细胞及少量坏死组织

（2）血管：赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎→梗死（无菌性梗死）

(3)变态反应：肾小球肾炎皮下小动脉炎→osler结节

(4)败血症：急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎病因化脓菌草绿色链球菌受累瓣膜正常瓣膜已受损瓣膜瓣膜改变赘生物形成，瓣膜破裂、穿孔赘生物特点松脆，脓性渗出物，坏死组织、血栓、大量细菌→含菌性栓子松脆，血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织→无菌性栓子对机体的影响危急稍缓和风湿性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎病原体溶血性链球菌变态反应草绿色链球菌赘生物小、硬、灰白、串珠状，不易脱落已受损瓣膜血培养-

阳性脾不肿大肿大贫血无有结局心衰、继发细菌性心内膜炎或肺部感染栓塞、肾小球肾炎和心衰第五节心瓣膜病（valvularvitiumoftheheart）

概念:损伤因素或发育异常心瓣膜器质病变瓣口狭窄关闭不全心功不全全身血循障碍

组织学改变：损伤机化、纤维化、玻璃样变、钙化

大体：厚、硬、粘连、卷曲、短缩；破裂、穿孔等

瓣膜口狭窄：

(valvularstenosis)

开放时—不能充分张开→血液通过障碍

瓣膜关闭不全：

(valvularinsufficiency)

关闭时—不能完全闭合→部分血液返流

一、二尖瓣狭窄（mitralstenosis）

1.病因：多数→风湿性心内膜炎少数→亚急性感染性心内膜炎

2.类型：隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻、中度增厚漏斗型：瓣叶间严重粘连→瓣膜口呈鱼口状

鱼口状狭窄“fish-mouth”deformity右心室增大与右心衰竭肺动脉高压左房增大左房压力增高MS☆严重MS时可有左心室的废用性萎缩.MS主要累及左心房与右心室。二尖瓣狭窄血流动力学改变：3.临床

x-ray：倒置“梨形心”→三大一小（左室↓）听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音左房→附壁血栓左心衰表现右心衰表现1.病因常见→风湿性心内膜炎少数→SBE

二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）左房、左室容量负荷过重二尖瓣关闭不全肺淤血、肺水肿2.二尖瓣关闭不全血流动力学改变:3.临床

x-ray：“球形心”→四室均增大听诊：心尖→收缩期吹风样杂音心脏以左心室扩大为主.心尖下沉．

三、主A瓣狭窄

（aorticstenosis）1.病因常见：风湿性主A瓣膜炎少数：先天异常

AS瓣膜钙化

先天性二叶瓣畸形主动脉瓣钙化

AS

左心室向心性肥厚左室射血负荷增加2.血流动力学改变：左心衰竭3.临床

x-ray：“靴形心”→左心室明显肥厚,扩张听诊：主A瓣听诊区喷射性杂音

症状：呼吸困难心绞痛脉压减小

四、主A瓣关闭不全

（aorticinsufficiency）1.病因常见：风湿性心内膜炎少数：SIN、主AAS，梅毒性主动脉炎

2.血流动力学变化：主动脉瓣关闭不全左室舒张期主A血返流左室肥大左心衰肺动脉高压右心衰3.临床水冲脉、颈A搏动、股动脉枪击音主动脉听诊区，舒张期吹风样杂音

病例分析患者男22岁。反复发作两膝及左肩关节疼痛、肿胀伴发热5年，半年来活动后心慌、气喘，近20天出现咳嗽及两下肢浮肿，不能平卧。体检脉搏108次/分，呼吸45次/分，端坐位，唇、指甲青紫，颈静脉怒张，心浊音界向左侧明显扩大，心尖区闻及III级以上吹风样收缩期杂音和隆隆样舒张期杂音，两肺底部遍布湿罗音。肝肋下3cm，剑突下4cm，两下肢凹陷性水肿。化验血沉45mm/h，ASO800单位，痰中见心衰细胞。

X线摄片心影呈球形扩大。

入院后用青霉素、利尿剂及激素治疗，临床症状一直得不到有效的控制，最后心电图显示心室颤动，经输氧、心室直流电除颤及心室内注射肾上腺素等，抢救无效死亡。

尸检摘要：

心：约为死者手拳两倍大小，近似球形，左心室扩张更明显，二尖瓣增厚，闭锁缘可见几个粟粒大灰白色半透明赘生物，与瓣膜粘连较牢。瓣叶之间粘连、瓣膜增厚。镜下：赘生物主要由血小板和纤维蛋白构成。左心室心肌间可见纤维素样坏死，并见多数圆形或椭圆形细胞聚集，胞质略嗜碱性，核膜清晰，染色质集中于核的中心。此外，尚有淋巴细胞及单核细胞浸润。

肝：肿大、槟榔状外观，肝小叶中