毛细血管渗漏综合征课件

新生儿毛细血管渗漏综合征（CapillaryLeakSyndrome，CLS）新生儿毛细血管渗漏综合征一、概述毛细血管渗漏综合征（CLS）是一种突发的、可逆性毛细血管高通透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩。恶化的结局是多器官功能衰竭毛细血管渗漏综合征一、概述毛细血管渗漏综合征（CLS）是一种2毛细血管的结构连于动、静脉之间，互相连接成网状。管径平均为7～9μm；除软骨、角膜、毛发和牙釉质外，遍布全身；全身约400亿根毛细血管，总面积可达6000m2；血液与周围组织进行物质交换的主要部位；毛细血管渗漏综合征毛细血管的结构连于动、静脉之间，互相连接成网状。管径平均为3血液与组织液之间物质交换方式扩散—

①气体：CO2，O2②脂质类：甘油，脂肪酸（相似相容）③小分子有机物：乙醇、苯、尿素

毛细血管渗漏综合征血液与组织液之间物质交换方式扩散—毛细血管渗漏综合征4吞饮—大分子（白蛋白）二、血液与组织液之间物质交换方式毛细血管渗漏综合征吞饮—大分子（白蛋白）二、血液与组织液之间物质交换方式毛细血5滤过和重吸收组织液生成的有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液压+血浆胶体渗透压）毛细血管动脉端有效滤过压=（30+15）-（10+25）=10mmHg毛细血管静脉端有效滤过压=（12+15）-（10+25）=－8mmHg单位时间通过毛细胞血管滤过的液体量（V）=Kf·有效滤过压组织液的生成毛细血管渗漏综合征滤过和重吸收组织液生成的有效滤过压=组织液的生成毛细血管渗漏6滤过和重吸收—血容量与组织液保持动态平衡二、血液与组织液之间物质交换方式毛细血管渗漏综合征滤过和重吸收—血容量与组织液保持动态平衡二、血液与组织液之间7毛细血管（capillary）的分布毛细血管渗漏综合征毛细血管（capillary）的分布毛细血管渗漏综合征8三、病因

发生CLS多因素Lsgistic回分析因素OR回归系数Wald值P值95%Cl肺部疾病败血症低体温病前两天液体正平衡3.8805.0043.2075.3561.3561.6101.1651.6786.18210.0955.2026.7570.0130.0010.0230.0091.332-11.2961.853-13.5111.178-8.73101.511-18985高血糖、早产儿、先心病、肺部疾病、败血症、手术治疗、低体温、先天畸形、病前不同天数液体正平衡等

中国当代儿科杂志，2010毛细血管渗漏综合征三、病因

发生CLS多因素Lsgistic回分析9严重窒息缺氧败血症、休克HIE及颅内出血寒冷损伤ＲDSMAS早产BPDPDA病因心源性休克心功能不全体外循环术后危重症早期液体正平衡急性中毒毒蛇咬伤大面积创伤烧伤……三、病因毛细血管渗漏综合征严重窒息缺氧病因心源性休克三、病因毛细10四、CLS发病机制正常生理情况下毛细血管内外渗透压改变，水、电解质可通过毛细血管壁屏障进入组织间隙；白蛋白等较大分子物质不能通过毛细血管壁屏障进入组织间隙毛细血管渗漏综合征四、CLS发病机制毛细血管渗漏综合征11四、CLS发病机制诱发因素严重感染、休克、缺氧、创伤等炎性介质释放单核-巨噬细胞系统、内皮细胞、中性粒细胞激活，释放炎症因子：肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL—l、IL一8等，激活补体结果内皮细胞凋亡、各脏器实质细胞凋亡，血管通透性增加，组织水肿、缺氧。毛细血管渗漏综合征四、CLS发病机制诱发严重感染、休克、缺氧、创伤等炎性介质单12四、CLS发病机制毛细血管渗漏综合征四、CLS发病机制毛细血管渗漏综合征13四、CLS发病机制毛细血管渗漏综合征四、CLS发病机制毛细血管渗漏综合征14五、临床表现及分期渗漏期：全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，有效血液循环血量降低至组织灌注不足表现：进行性全身水肿、体重增加、胸水、腹水、肺水肿、低氧血症、低蛋白血症、低血压、少尿等，因组织灌注不足发生急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、多脏器功能衰竭（MOF）实验室检查示：血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低毛细血管渗漏综合征五、临床表现及分期毛细血管渗漏综合征15五、临床表现及分期渗漏期：肺水肿多发生在损伤12-24小时或有效循环好转的再灌注损伤表现为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），由于肺毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤通透性增加，血浆透过毛细血管内皮细胞渗透到肺泡与肺间质引起肺水肿，并使肺表面活性物质变性，肺泡萎陷。毛细血管渗漏综合征五、临床表现及分期毛细血管渗漏综合征16五、临床表现及分期恢复期（血管再充血期）毛细血管通透性逐渐恢复正常；大分子物质逐渐吸收，组织间隙回流至血管内，血容量增加。表现全身水肿逐渐消退、尿量自行增加，体重减轻、血压及中心静脉压回升。

易发生急性左心衰及肺水肿治疗不当毛细血管渗漏综合征五、临床表现及分期恢复期（血管再充血期）易发生急性左心衰及肺17五、诊断诱发因素引起SIRS或全身感染的因素临床表现全身水肿、BP及CVP均降低、体重增加血液浓缩、低蛋白血症、补充小分子晶体物质后水肿更加严重等输入白蛋白后测定细胞外水（ECW）—菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶体渗透压的不同变化（价格昂贵）实验室检查临床诊断毛细血管渗漏综合征五、诊断诱发引起SIRS或全身感染的因素临床全身水肿、BP及18五、诊断Druey诊断依据归纳为：1、存在CLS高危因素2、液体复苏后全身水肿（颜面、躯干及四肢）迅速加重；3、无心功能障碍的急性低血压，在积极液体复苏后病情加重且HCT迅速升高-----CLS较特征性的诊断依据4、非出血性原因导致低血容的情况下，胶体用量增加5、全身皮肤黏膜严重水肿、球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样，血压及中心静脉压降低，少尿，体重增加，胸腔积液，腹腔积液，心包积液等6、低氧血症7、X线胸片示肺内呈间质渗出性改变8、实验室检查示血浆蛋白降低毛细血管渗漏综合征五、诊断Druey诊断依据归纳为：毛细血管渗漏综合征19六、鉴别诊断鉴别诊断系统性毛细血管渗漏综合征(SCLS)可无诱因、反复发作，原因不明，发病机制不清，临床少见；非蛋白尿性低蛋白血症；多数情况下伴有异型球蛋白血症；严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能衰竭，并可进展为多发性骨髓瘤，具有较高的病死率。特布他林(β2受体激动剂)和茶碱可改善症状并预防其发作。毛细血管渗漏综合征(CLS)诱因明确；随着原发病的好转及积极治疗CLS，血管通透性改善，毛细血管渗漏可完全逆转；原发病治愈后，CLS不再发作。毛细血管渗漏综合征六、鉴别诊断鉴系统性毛细可无诱因、反复发作，原因不明，发毛20六、鉴别诊断鉴别诊断

多为寒冷、感染、缺氧、早产引起，重型可发生休克、DIC、肺出血；多发生体温不升，在35℃以下，肛温可低于腋温，硬肿的特点为冷、硬、肿，发生顺序为：小腿—大腿外侧—下肢—臀部—面颊—上肢—全身，复温及抗凝治疗有效新生儿寒冷损伤综合症毛细血管渗漏综合征(CLS)CLS少有体温不升，水肿多为凹陷性，肿比硬明显，特别是下坠部位明显，有低蛋白血症毛细血管渗漏综合征六、鉴别诊断鉴多为寒冷、感21六、鉴别诊断CLS还应与下列疾病相鉴别：肾病综合症：蛋白尿、凹陷性水肿、高脂血症下腔静脉综合症：进行性不可逆性低血压而血浆蛋白正常植入综合症（ES）：造血干细胞移植相关CLS需与ES鉴别，一般ES发生在中性粒细胞（ANS＞0.5×109/L，连续2天）植入后96小时内毛细血管渗漏综合征六、鉴别诊断CLS还应与下列疾病相鉴别：毛细血管渗漏综合征22七、治疗液体治疗祛除诱因治疗原发病

对抗炎症介质

保证组织氧供

CLS提高血浆胶体渗透压改善毛细血管通透性毛细血管渗漏综合征七、治疗液体治疗祛除诱因对抗炎症介质保证组织氧供CLS提23七、治疗祛除诱因治疗原发病减少炎症介质的产生，阻断向SIRS转化或SIRS的进一步加重，防止毛细血管渗漏促使毛细血管内皮细胞尽快修复全身性感染或SIRS是引起毛细血管渗漏的最常见原因毛细血管渗漏综合征七、治疗祛除诱因减少炎症介质的产生，全身性感染或SIRS是引24七、治疗液体治疗恢复血容量、血流动力学稳定、保证器官灌注渗漏期在密切监测血流动力学的情况下补液，以补充人工胶体为主在保证循环稳定的情况下，控制补液量恢复期渗漏减少，大量液体回渗，应警惕肺水肿，限制补液，适当利尿毛细血管渗漏综合征七、治疗液体治疗恢复血容量、血流动力学稳定、保证器官灌注渗漏25七、治疗—渗漏期液体选择晶体5%GS林格液(0.06kD)其它电解质非常易渗漏到组织间隙,不作首选天然胶体全血红细胞悬夜血浆白蛋白(66.27kD)CLS也渗漏到组织间隙，组织液胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙，少用。但凝血功能障碍时应用血浆予以纠正人工胶体明胶，右旋糖酐(40-70kD)CLS也易渗漏到组织间隙，少用羟乙基淀粉(100~200kD)CLS不会渗漏，并可改善CLS，扩容效果可达4-6H，首选贺斯：200kD万汶：130kD

毛细血管渗漏综合征七、治疗—渗漏期液体选择晶体5%GS天全血CLS也26七、治疗—渗漏期改善毛细血管通透性糖皮质激素抑制花生四烯酸的合成及(血栓素)TXA2的产生减少溶酶体酶，阻止Mon产生的释放炎症介质抑制多形核细胞、血小板聚集，减少氧自由基及花生四烯酸代谢产物的产生广泛抑制炎症反应，改善毛细血管通透性使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制生理剂量的小剂量激素：氢化可的松或甲基强的松龙，1～2mg/kg,每日3～4次，疗程3～5天毛细血管渗漏综合征七、治疗—渗漏期改善毛细血管通透性糖皮质激素抑制花生四烯27七、治疗—渗漏期改善毛细血管通透性乌司他丁能够抑制多种蛋白酶对器官的损害清除氧自由基、炎症介质和细胞因子等修复毛细血管内皮细胞的作用改善毛细血管通透性具有激素样作用，但无激素的副作用一定程度上对于急危重症患者的救治可替代糖皮质激素毛细血管渗漏综合征七、治疗—渗漏期改善毛细血管通透性乌司他丁能够抑制多种蛋28七、治疗—渗漏期对抗炎症介质重组活化蛋白CIL-1受体拮抗剂血小板活化因子拮抗剂前列环素抑制剂具有对抗炎症反应，抗凝血活性，可减轻全身感染时的毛细血管渗漏，疗效确切研究阶段毛细血管渗漏综合征七、治疗—渗漏期对抗炎症介质重组活化蛋白CIL-1受体拮29七、治疗—渗漏期

血液超滤系统作为一种减轻炎症反应的有效措施目前使用的超滤装置，其滤膜孔径能使分子量小于6.5万的物质滤出，而全大多数的炎症因子分子量介于0.65万至3.5万之间，分子量较大的TNF-a也只有1.7万至5万之间，因此从理论上全大多数的炎性介质都能通过超滤膜而被滤出

清除炎症介质毛细血管渗漏综合征七、治疗—渗漏期清除炎症介质毛细血管30清除炎症介质----血液超滤

毛细血管渗漏综合征清除炎症介质----血液超滤毛细血管渗漏综合征31七、治疗—渗漏期保证组织供氧CLS在肺部的表现与ARDS相似毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿肺顺应性下降较高的吸入氧浓度（﹤50%）以保证组织氧供，必要时行机械通气，机械通气参照ARDS的通气治疗原则，实行保护性通气策略毛细血管渗漏综合征七、治疗—渗漏期保证组织供氧CLS在肺部的表现与ARDS32七、治疗—渗漏期的预防

小剂量肝素5u/kg,Q12h；该用药方法无引起出血的危险，无需监视凝血功能。DIC毛细血管渗漏综合征七、治疗—渗漏期的预防小剂量肝素5u/kg,Q1233七、治疗—恢复期毛细血管通透性改善大量液体自组织间隙回入毛细血管内，有效循环血量增加，此期应适当利尿，以减轻组织、器官水肿,防止心功能不全及肺水肿毛细血管渗漏综合征七、治疗—恢复期毛细血管渗漏综合征34八、总结--临床特点迅速出现的进行性全身水肿（包括体腔积液）少尿、血压及中心静脉压降低及组织灌注不足严重时发生多脏器功能障碍（MOD）甚至衰竭（MOSF）通常病情危重，临床表现复杂，病期之间界限模糊并发症多，液体治疗矛盾多毛细血管渗漏综合征八、总结--临床特点毛细血管渗漏综合征35八、总结—诊治新生儿CLS存在许多疾病的病理过程中，易被忽视新生儿CLS病因、临床表现及治疗有其特殊性，治疗中，病因治疗为根本，液体平衡为关键病程中要适时全面评估，提倡无创监护及心脏彩超指导液体治疗只有正确的诊断、准确的分期、细致的监测与评估，以及恰当地选择输液方案，才能保证其治疗效果和改善预后毛细血管渗漏综合征八、总结—诊治毛细血管渗漏综合征36谢谢！毛细血管渗漏综合征谢谢！毛细血管渗漏综合征37新生儿毛细血管渗漏综合征（CapillaryLeakSyndrome，CLS）新生儿毛细血管渗漏综合征一、概述毛细血管渗漏综合征（CLS）是一种突发的、可逆性毛细血管高通透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩。恶化的结局是多器官功能衰竭毛细血管渗漏综合征一、概述毛细血管渗漏综合征（CLS）是一种39毛细血管的结构连于动、静脉之间，互相连接成网状。管径平均为7～9μm；除软骨、角膜、毛发和牙釉质外，遍布全身；全身约400亿根毛细血管，总面积可达6000m2；血液与周围组织进行物质交换的主要部位；毛细血管渗漏综合征毛细血管的结构连于动、静脉之间，互相连接成网状。管径平均为40血液与组织液之间物质交换方式扩散—

①气体：CO2，O2②脂质类：甘油，脂肪酸（相似相容）③小分子有机物：乙醇、苯、尿素

毛细血管渗漏综合征血液与组织液之间物质交换方式扩散—毛细血管渗漏综合征41吞饮—大分子（白蛋白）二、血液与组织液之间物质交换方式毛细血管渗漏综合征吞饮—大分子（白蛋白）二、血液与组织液之间物质交换方式毛细血42滤过和重吸收组织液生成的有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液压+血浆胶体渗透压）毛细血管动脉端有效滤过压=（30+15）-（10+25）=10mmHg毛细血管静脉端有效滤过压=（12+15）-（10+25）=－8mmHg单位时间通过毛细胞血管滤过的液体量（V）=Kf·有效滤过压组织液的生成毛细血管渗漏综合征滤过和重吸收组织液生成的有效滤过压=组织液的生成毛细血管渗漏43滤过和重吸收—血容量与组织液保持动态平衡二、血液与组织液之间物质交换方式毛细血管渗漏综合征滤过和重吸收—血容量与组织液保持动态平衡二、血液与组织液之间44毛细血管（capillary）的分布毛细血管渗漏综合征毛细血管（capillary）的分布毛细血管渗漏综合征45三、病因

发生CLS多因素Lsgistic回分析因素OR回归系数Wald值P值95%Cl肺部疾病败血症低体温病前两天液体正平衡3.8805.0043.2075.3561.3561.6101.1651.6786.18210.0955.2026.7570.0130.0010.0230.0091.332-11.2961.853-13.5111.178-8.73101.511-18985高血糖、早产儿、先心病、肺部疾病、败血症、手术治疗、低体温、先天畸形、病前不同天数液体正平衡等

中国当代儿科杂志，2010毛细血管渗漏综合征三、病因

发生CLS多因素Lsgistic回分析46严重窒息缺氧败血症、休克HIE及颅内出血寒冷损伤ＲDSMAS早产BPDPDA病因心源性休克心功能不全体外循环术后危重症早期液体正平衡急性中毒毒蛇咬伤大面积创伤烧伤……三、病因毛细血管渗漏综合征严重窒息缺氧病因心源性休克三、病因毛细47四、CLS发病机制正常生理情况下毛细血管内外渗透压改变，水、电解质可通过毛细血管壁屏障进入组织间隙；白蛋白等较大分子物质不能通过毛细血管壁屏障进入组织间隙毛细血管渗漏综合征四、CLS发病机制毛细血管渗漏综合征48四、CLS发病机制诱发因素严重感染、休克、缺氧、创伤等炎性介质释放单核-巨噬细胞系统、内皮细胞、中性粒细胞激活，释放炎症因子：肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL—l、IL一8等，激活补体结果内皮细胞凋亡、各脏器实质细胞凋亡，血管通透性增加，组织水肿、缺氧。毛细血管渗漏综合征四、CLS发病机制诱发严重感染、休克、缺氧、创伤等炎性介质单49四、CLS发病机制毛细血管渗漏综合征四、CLS发病机制毛细血管渗漏综合征50四、CLS发病机制毛细血管渗漏综合征四、CLS发病机制毛细血管渗漏综合征51五、临床表现及分期渗漏期：全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，有效血液循环血量降低至组织灌注不足表现：进行性全身水肿、体重增加、胸水、腹水、肺水肿、低氧血症、低蛋白血症、低血压、少尿等，因组织灌注不足发生急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、多脏器功能衰竭（MOF）实验室检查示：血液浓缩、白细胞增高、白蛋白降低毛细血管渗漏综合征五、临床表现及分期毛细血管渗漏综合征52五、临床表现及分期渗漏期：肺水肿多发生在损伤12-24小时或有效循环好转的再灌注损伤表现为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），由于肺毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤通透性增加，血浆透过毛细血管内皮细胞渗透到肺泡与肺间质引起肺水肿，并使肺表面活性物质变性，肺泡萎陷。毛细血管渗漏综合征五、临床表现及分期毛细血管渗漏综合征53五、临床表现及分期恢复期（血管再充血期）毛细血管通透性逐渐恢复正常；大分子物质逐渐吸收，组织间隙回流至血管内，血容量增加。表现全身水肿逐渐消退、尿量自行增加，体重减轻、血压及中心静脉压回升。

易发生急性左心衰及肺水肿治疗不当毛细血管渗漏综合征五、临床表现及分期恢复期（血管再充血期）易发生急性左心衰及肺54五、诊断诱发因素引起SIRS或全身感染的因素临床表现全身水肿、BP及CVP均降低、体重增加血液浓缩、低蛋白血症、补充小分子晶体物质后水肿更加严重等输入白蛋白后测定细胞外水（ECW）—菊粉分布容量和生物电阻抗分析，观察胶体渗透压的不同变化（价格昂贵）实验室检查临床诊断毛细血管渗漏综合征五、诊断诱发引起SIRS或全身感染的因素临床全身水肿、BP及55五、诊断Druey诊断依据归纳为：1、存在CLS高危因素2、液体复苏后全身水肿（颜面、躯干及四肢）迅速加重；3、无心功能障碍的急性低血压，在积极液体复苏后病情加重且HCT迅速升高-----CLS较特征性的诊断依据4、非出血性原因导致低血容的情况下，胶体用量增加5、全身皮肤黏膜严重水肿、球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样，血压及中心静脉压降低，少尿，体重增加，胸腔积液，腹腔积液，心包积液等6、低氧血症7、X线胸片示肺内呈间质渗出性改变8、实验室检查示血浆蛋白降低毛细血管渗漏综合征五、诊断Druey诊断依据归纳为：毛细血管渗漏综合征56六、鉴别诊断鉴别诊断系统性毛细血管渗漏综合征(SCLS)可无诱因、反复发作，原因不明，发病机制不清，临床少见；非蛋白尿性低蛋白血症；多数情况下伴有异型球蛋白血症；严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能衰竭，并可进展为多发性骨髓瘤，具有较高的病死率。特布他林(β2受体激动剂)和茶碱可改善症状并预防其发作。毛细血管渗漏综合征(CLS)诱因明确；随着原发病的好转及积极治疗CLS，血管通透性改善，毛细血管渗漏可完全逆转；原发病治愈后，CLS不再发作。毛细血管渗漏综合征六、鉴别诊断鉴系统性毛细可无诱因、反复发作，原因不明，发毛57六、鉴别诊断鉴别诊断

多为寒冷、感染、缺氧、早产引起，重型可发生休克、DIC、肺出血；多发生体温不升，在35℃以下，肛温可低于腋温，硬肿的特点为冷、硬、肿，发生顺序为：小腿—大腿外侧—下肢—臀部—面颊—上肢—全身，复温及抗凝治疗有效新生儿寒冷损伤综合症毛细血管渗漏综合征(CLS)CLS少有体温不升，水肿多为凹陷性，肿比硬明显，特别是下坠部位明显，有低蛋白血症毛细血管渗漏综合征六、鉴别诊断鉴多为寒冷、感58六、鉴别诊断CLS还应与下列疾病相鉴别：肾病综合症：蛋白尿、凹陷性水肿、高脂血症下腔静脉综合症：进行性不可逆性低血压而血浆蛋白正常植入综合症（ES）：造血干细胞移植相关CLS需与ES鉴别，一般ES发生在中性粒细胞（ANS＞0.5×109/L，连续2天）植入后96小时内毛细血管渗漏综合征六、鉴别诊断CLS还应与下列疾病相鉴别：毛细血管渗漏综合征59七、治疗液体治疗祛除诱因治疗原发病

对抗炎症介质

保证组织氧供

CLS提高血浆胶体渗透压改善毛细血管通透性毛细血管渗漏综合征七、治疗液体治疗祛除诱因对抗炎症介质保证组织氧供CLS提60七、治疗祛除诱因治疗原发病减少炎症介质的产生，阻断向SIRS转化或SIRS的进一步加重，防止毛细血管渗漏促使毛细血管内皮细胞尽快修复全身性感染或SIRS是引起毛细血管渗漏的最常见原因毛细血管渗漏综合征七、治疗祛除诱因减少炎症介质的产生，全身性感染或SIRS是引61七、治疗液体治疗恢复血容量、血流动力学稳定、保证器官灌注渗漏期在密切监测血流动力学的情况下补液，以补充人工胶体为主在保证循环稳定的情况下，控制补液量恢复期渗漏减少，大量液体回渗，应警惕肺水肿，限制补液，适当利尿毛细血管渗漏综合征七、治疗液体治疗恢复血容量、血流动力学稳定、保证器官灌注渗漏62七、治疗—渗漏期液体选择晶体5%GS林格液(0.06kD)其它电解质非常易渗漏到组织间隙,不作首选天然胶体全血红细胞悬夜血浆白蛋白(66.27kD)CLS也渗漏到组织间隙，组织液胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙，少用。但凝血功能障碍时应用血浆予以纠正人工胶体明胶，右旋糖酐(40-70kD)CLS也易渗漏到组织间隙，少用羟乙基淀粉(100~200kD)CLS不会渗漏，并可改善CLS，扩容效果可达4-6H，首选贺斯：200kD万汶：130kD

毛细血管渗漏综合征七、治疗—渗漏期液体选择晶体5%GS天全血CLS也63七、治疗—渗漏期改善毛细血管通透性糖皮质激素抑制花生四烯酸的合成及(血栓素)TXA2的产生减少溶酶体酶，阻止Mon产生的释放炎症介质抑制多形核细胞、血小板聚集，减少氧自由基及花生四烯酸代谢产物的产生广泛抑制炎症反应，改善毛细血管通透性使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制生理剂量的小剂量激素：氢化可的松或甲基强的松龙，1～2mg/kg,每日3～4次，疗程3～5天毛细血管渗漏综合征七、治疗—渗漏期改善毛细血管通透性糖皮质激素抑制花生四烯64七、治疗—渗漏期改善毛细血管通透性乌司他丁能够抑制多种蛋白酶对器官的损害清除氧自由基、炎症介质和细胞因子等修复毛细血管内皮细胞的作用改善毛细血管通透性具有激素样作用，但无激素的副作用一定程度上对于急危重症患者的救治可替代糖皮质激素毛细血管渗漏综合征七、治疗—渗漏期改善毛细血管通透性乌司他丁能够抑制多种蛋65七、治疗—渗漏期对抗炎症介质重组活化蛋白CIL-1受