内科学第二节 慢性胃炎

第二节慢性胃炎胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常感染是最常见的病因。【病因和发病机制】（一）Hp感染HpHpHpHpLewisX、LewisYHp（二）十二指肠-胃反流胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。（三）自身免疫胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种黏蛋白，称为内因子。它能与食物中的维生素B（外因子）结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后，维生素B12

12得以吸收。当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素B吸收不良，出现12巨幼红细胞性贫血，称之为恶性贫血。本病在北欧发病率较高。（四）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。【胃镜及组织学病理】胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间，或黏膜皱襞肿胀增粗；萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，黏液减少，黏膜变薄，有时可透见黏HpHpOLGA(operativelinkforgastritisassessment)54-4-24-4-2A~AIA:胃1 2角小弯，早期萎缩及肠化好发部位；B~B1 2（一）炎症以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在黏膜浅层，即黏膜层上1/3，称浅表性胃炎(superficial gastritis)。病变继续发展，可波及黏膜全层（彩图4-4-3）。由于Hp感染常呈簇状分布，胃窦黏膜炎症也有多病灶分布的特点，也常有淋巴滤泡出现。炎症的活动性是指中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿。（二）化生2（三）萎缩(atrophy)病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄（4-4-3）中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。（四）异型增生(dysplasia)又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱（彩图4-4-4）。世界卫生组织(WHO)国际癌症研究协会推荐使用的术语是上皮内瘤变（intraepithelialneoplasia）。异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常；重度者有时与高分化腺癌不易区别，应密切观察。在慢性炎症向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。【临床表现】大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、暖气、泛酸、恶心等消化不良症状。体征多不明显，有时上腹轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。【诊断】胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。临床症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系。病因诊断除通过了解病史外，可进行下列实验室检测：Hp详见本篇第一章。B水平测定有助于诊断自身12免疫性胃炎，正常人空腹血清维生素B的浓度为300~900ng/L。12【治疗】大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏（一）对因治疗Hp4-4-1Hp。这些抗PPIPPI+21+27～14表4-4-1具有杀灭和抑制Hp作用的药物十二指肠-胃反流可使用助消化、改善胃肠动力等药物。自身免疫可考虑使用糖皮质激素胃黏膜营养因子缺乏补充复合维生素等，改善胃肠营养。（二）对症治疗可用本篇第五章介绍的药物适度抑制或中和胃酸，缓解症状、保护胃黏膜；恶性贫血者需终生注射维生素B。12（三）癌前状态处理COX-2（高级别上皮内瘤变在确定没有淋巴结转移时，可在胃镜下行黏膜下剥离术，并应视病情定期随访。对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时，应考虑手术治疗。（四）患者教育食物应多样化，避免偏食