药物应用护理中职第十一章第四节课件

第四节抗心绞痛药

第十一章心血管系统药心绞痛心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的常见症状，是冠状动脉供血不足、心肌急剧而短暂的缺血与缺氧所引起的临床综合症。

急性发作的典型特征：阵发性胸骨后及前胸紧缩或压榨性疼痛，常放射致左上肢。疼痛是由缺血缺氧的代谢产物所引起。心绞痛常见临床类型1.劳累性心绞痛2.自发性心绞痛稳定型初发型（一月）恶化型卧位型变异型3.混合性心绞痛抗心绞痛药作用机制舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。通过多种途径降低心肌耗氧量，增加心肌供血供氧，调整心肌氧的供需平衡而发挥作用。抗心绞痛药物分类：（一）硝酸酯类常用的药物有：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等。（二）受体阻断药常用的药物有：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。（三）钙拮抗药常用的药物有：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平等。一、硝酸酯类

硝酸甘油【作用】1.扩张外周血管，改变血流动力学

舒张静脉→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓；舒张大动脉→左室后负荷和作功↓→耗氧量↓2.改变心肌血流分布，改善缺血区供血

①增加心内膜下血供②选择性扩张心外膜较大输送血管③开放侧支循环④增加缺血区血供3.

抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成

非缺血区缺血区对照硝酸酯类的效应非缺血区缺血区输送血管阻力血管[不良反应]血管舒张反应：面部发红、血压下降，反射性心率加快；由于扩张颅内血管，故颅内压增高者慎用。高铁血红蛋白症剂量过大会导致高铁血红蛋白症，表现为呕吐、发绀等。本类药物易产生耐受性，但停药一段时间可消退。[用药护理]1.硝酸甘油片不能吞服，而要放在舌下含服。这是因为吞服的硝酸甘油在吸收过程中，必须通过肝脏，在肝脏中绝大部分的硝酸甘油被灭活，而使药效大大降低。我们每个人的舌下面有丰富的血管，医学叫舌下静脉丛，硝酸甘油易于溶化，当把它含于舌下时，溶化了的药物能直接入血，因此不但起效快，而且药效也不会降低。硝酸甘油味稍甜并带有刺激性，所以合格的硝酸甘油不但应溶化得快，而且含在舌下带有烧灼感。这也是药物有效的标志之一

3.硝酸甘油的有效期一般为一年，如病人每天反复开盖取药，药物易受温度、湿度和光线的影响，有效期只有3~6个月。因此，使用硝酸甘油要注意失效期，每次取药时间应快开、快盖，用后盖紧。对随身携带的药物要及时更换

.4.硝酸甘油是应急抢救药物，每次更换药物都应确定其有效性。目前市售药物中，有的含在舌下十多分钟都不溶解，这种药物不能使用。5.含服硝酸甘油时，宜取坐位，或靠墙下蹲位。这是因为硝酸甘油能使全身静脉扩张，全身静脉容量增加，病人直立时，由于重力的原因，大量血液积存在下肢，造成相对的血容量不足、血压下降，出现头晕，甚至昏倒。平卧位含药虽不会发生体位性低血压，但因回心血量增加，加重了心脏负荷，也会使药效减弱。另外，硝酸甘油能使脑压和眼压升高，所以青光眼、脑溢血患者应慎用。

二、β受体阻断药

普萘洛尔[不良反应]1.降低心肌耗氧量：阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑（缺点）。总耗氧↓

2.改善缺血区血供:耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血；心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。3.促进氧合血红蛋白解离→↑组织供氧。4.改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓5.抑制血小板聚集β-受体阻断药[应用]稳定型心绞痛：可用不稳定型心绞痛：慎用变异型心绞痛：忌用[不良反应及用药注意事项]有效量个体差异较大，应从小量开始。久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。

心脏功能抑制心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用哮喘/慢阻肺禁用三、钙拮抗药硝苯地平[作用]降低心肌耗氧量：舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷↓心率，↓收缩力；拮抗交感活性增加缺血区血供：扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量；

保护缺血心肌:

↓Ca2+

超载；↓组织ATP分解，↓黄嘌呤氧化酶激活和继发性氧自由基产生；抑制缺血时cAMP堆积。四、抗心绞痛药物联合应用硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力↑。硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，CCB主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。β受体阻断药和CCB合用：硝苯吡啶+心得安硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应作用硝酸酯类β受体阻断药硝酸酯+β受体