心血管生理学-课件

第四章血液循环第一节心脏的生物电活动第三节血管生理第二节心脏的泵血功能第五节器官循环第四节心血管活动的调节1-第四章血液循环第一节心脏的生物电活动第三节血管生BloodCirculation

2-BloodCirculation2-【目的与要求】掌握工作细胞的跨膜电位及其形成机制，影响自律性、兴奋性、传导性的因素，有效不应期的意义。熟悉窦房结细胞的动作电位及其形成机制，正常/异位起搏点。掌握心动周期、搏出量、心输出量、射血分数、心指数概念。心脏的泵血过程，心泵血功能调节。掌握动脉血压概念、正常值、形成和影响因素。组织液生成。中心静脉压概念、正常值、意义。掌握心交感、心迷走神经及其作用，心血管中枢，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(过程及意义)。肾上腺素和去甲肾上腺素。熟悉冠脉循环的生理特点；冠脉血流量的调节。了解:本章其他内容3-【目的与要求】掌握工作细胞的跨膜电位及其形成机制，影响自律性心肌类型:

1.工作细胞：心房肌细胞，心室肌细胞

2.特殊分化的心肌细胞:

自律细胞：P细胞，浦肯野细胞非自律细胞：过渡细胞，结区细胞第一节心脏的生物电活动4-心肌类型:第一节心脏的生物电活动4-窦房结：P细胞、过渡细胞优势传导通路：卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支：(浦肯野细胞)浦肯野纤维网：(浦肯野细胞)心脏特殊传导系统的组成和分布5-窦房结：P细胞、过渡细胞心脏特殊传导系统的组成和分布5-一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制6-一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制6-++跨膜电位:静息电位(RP),动作电位(AP)

内向电流:去极化外向电流:复极化或超极化7-++跨膜电位:静息电位(RP),动作电位(AP)7-表4-1心肌细胞内液和外液中

几种主要离子的分布离子浓度(mmol/L)平衡电位(mV)细胞内液细胞外液Na＋10145+70K＋1404-94Ca2＋10-42+132Cl-9104-658-表4-1心肌细胞内液和外液中

几种主要离子的分布离子IK1钠内向背景电流IP(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位(以心室肌细胞为例）9-IK1(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电2.动作电位SlowFast不同于骨骼肌和神经细胞不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不相同10-2.动作电位SlowFast不同于骨骼肌和神经细胞10-心室肌AP特点：

①复极过程复杂②持续时间长③升降支不对称2.动作电位11-心室肌AP2.动作电位11-机制：(1)0期(去极化过程):INa(2)1期(快速复极初期):Ito(3)2期(平台期):ICa-L,

INa,

IK(4)3期(快速复极末期):IK,IK1(5)4期(恢复期/静息期):IP,

INa-Ca,

ICaPIK通道激活Ica-L通道激活Ito通道激活IK1通道激活INa通道激活钾外流12-机制：(1)0期(去极化过程):INaIK通2期：是心室肌细胞动作电位区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。13-2期：是心室肌细胞动作电位区别于神经和13-自律细胞AP特点：4期自动去极化①随时间而递增②去极速度较0期的慢③不同自律细胞的4期除极速度不一致043(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制14-自律细胞AP特点：4期自动去极化043(二)自律细胞的跨递增性净内向电流的可能原因：①内向电流的逐渐增强②外向电流的逐渐减弱③两者兼有++increasedecrease递增递减++15-递增性净内向电流的可能原因：①内向电流的逐渐增强++inc1.浦肯野细胞

（快反应自律细胞）

与心室肌细胞比较：①AP相似（2期较长）②4期会自动去极化

自动去极化的机制：

①If递增②IK递减16-1.浦肯野细胞（快反应自律细胞）16-2.窦房结P细胞

（慢反应自律细胞）

与浦肯野细胞比较：①最大复极电位及阈电位的绝对值均较小②AP幅度较小（约70mV）0期时程较长（约7ms）且速度较慢③无明显的1、2期④4期速度较快图4-3窦房结P细胞的动作电位17-2.窦房结P细胞（慢反应自律细胞）图4-3窦房结P细胞窦房结P细胞的跨膜电位

分为0、3、4期机制：0:ICa-L3:

IK4:IK递减ICa-TIf递增IK通道失活If通道激活

Ica-T通道激活Ica-L通道激活IK通道激活18-窦房结P细胞的跨膜电位

分为0、3、4期机制：IK通道失活I二、心肌的生理特性电生理特性机械特性兴奋性传导性自律性收缩性19-二、心肌的生理特性电生理特性机械特性兴奋性19-（一）自律性组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率20-（一）自律性组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。20-1.心脏起搏点正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动的部位。

窦性心律：

以窦房结为起搏点的心脏节律。

潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。异位心律：

异位起搏点控制的心脏活动节律。窦房结控制潜在起搏点的机制：①抢先占领

②超速驱动压抑

（窦房结）21-1.心脏起搏点正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动的部位。（2.影响自律性的因素(1)4期自动去极化的速度:正变(2)最大复极电位与阈电位之间的差值:反变ab>acac>dea>b22-2.影响自律性的因素(1)4期自动去极化的速度:正变ab>a(二)兴奋性组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。

所有心肌细胞都具有兴奋性衡量指标：阈值23-(二)兴奋性组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。23-1.影响兴奋性的因素(1)静息电位与阈电位之间的差值：反变(2)离子通道的状态：静息状态（良好兴奋性）激活状态(离子扩散)失活状态（兴奋性为零）

24-1.影响兴奋性的因素(1)静息电位与阈电位之间的差值：反变22.兴奋性的周期性变化

(1)有效不应期:

兴奋性为零

=绝对不应期+局部反应期

(2)相对不应期:

兴奋性低于正常

(3)超常期:

兴奋性高于正常SNPRRPERP25-2.兴奋性的周期性变化(1)有效不应期:兴奋性为零S3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(1)不产生完全强直收缩:

有效不应期特别长,使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵血功能SNPRRPERP26-3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(1)不产生完全期前收缩(早搏):在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩。代偿间歇:期前收缩后一段较长的心室舒张期。代偿间歇的机制:窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上(2)期前收缩和代偿间歇图4-6期前收缩与代偿间性歇箭头示刺激，曲线1～3，刺激落在有效不应期内，无反应。曲线4～6，刺激落在有效不应期之后，引起期前收缩与代偿性间歇27-期前收缩(早搏):在有效不应期之后，心肌受到(2)期前收缩(三)传导性细胞传导兴奋的能力。衡量指标：AP的传播速度

28-(三)传导性细胞传导兴奋的能力。28-1.兴奋在心脏内的传播(1)传播途径：特殊传导系统（含优势传导通路）(2)传播速度

特点：①房室交界的传导速度最慢②末梢浦肯野纤维网的传导速度最快

房室延搁的意义：使心室在房缩完成后（心室充分充盈）才开始收缩以确保其射血功能29-1.兴奋在心脏内的传播(1)传播途径：特殊传导系统（含优势2.影响传导性的因素(1)心肌细胞的结构

心肌细胞直径:正变

缝隙连接的数量和功能:正变(2)0期的速度和幅度:正变(3)邻近部位膜的兴奋性:正变30-2.影响传导性的因素(1)心肌细胞的结构30-（四）收缩性衡量指标：收缩力特点：①对细胞外液Ca2＋的依赖性较大

②“全或无”式收缩③不发生完全强直收缩31-（四）收缩性衡量指标：收缩力31-三、体表心电图32-三、体表心电图32-表4-2心电图各波、段(期)的意义及正常值名称意义幅度(mV)时间(s)P波两心房去极化0.05～0.250.08～0.11QRS波群两心室去极化变化较大0.06～0.10T波两心室复极化0.10～1.50.05～0.25PR间期心房开始兴奋到心室开始兴奋所需时间PR段去极化通过房室交界等传至心室肌所需的时间QT间期两心室兴奋的总时程＜0.40ST段两心室处于去极化状态与基线同水平0.05～0.15与基线同水平0.06～0.140.12～0.2033-表4-2心电图各波、段(期)的意义及正常值与基线同水平34-34-第二节心脏的泵血功能35-第二节心脏的泵血功能35-心房或心室一次收缩和舒张构成的机械活动周期。一、心动周期36-心房或心室一次收缩一、心动周期36-收缩期(systole)舒张期(diastole)图4-9心动周期中心房和心室活动的顺序和时间关系37-收缩期(systole)舒张期(diastol二、心脏的泵血过程1.心室收缩期

(1)等容收缩期(2)射血期快速射血期减慢射血期2.心室舒张期

(1)等容舒张期(2)心室充盈期快速充盈期

减慢充盈期

心房收缩期38-二、心脏的泵血过程1.心室收缩期38-图4-10心室收缩和舒张时心瓣膜、血流方向的变化39-图4-10心室收缩和舒张时心瓣膜、血流方向的变化39-时期主要内容特点时间(s)等容收缩期心室收缩，房内压＜室内压＜动脉压，室内压剧升，0.05房室瓣及动脉瓣均关闭心室容积不变(最高值)快速射血期心室继续收缩，房内压＜室内压＞动脉压，室内压升至峰值，0.10房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室快速射血心室容积剧减减慢射血期心室继续收缩，房内压＜室内压＜动脉压，心室容积继续减小0.15房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室缓慢射血等容舒张期心室舒张，房内压＜室内压＜动脉压，室内压剧降，0.07房室瓣及动脉瓣均关闭心室容积不变(最低值)快速充盈期心室继续舒张，房内压＞室内压＜动脉压，期末时室内压降至最低，0.11房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室快速充盈心室容积剧增减慢充盈期心室继续舒张，房内压＞室内压＜动脉压初始时室内压降至最低，0.22房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室缓慢充盈心室容积缓慢增加心房收缩期心房收缩，房内压＞室内压＜动脉压，心房主动射血，0.10

房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室主动充盈期末心室容积增至最大

心动周期中压力、瓣膜和血流的变化40-时期心动周期中心房压力的变化:

房缩室缩室射血V血入房房血入室房缩a升波V血入房v升波室缩c升波房血入室y降波室射血x降波41-心动周期中心房压力的变化:房缩室缩室射血V血入房房血入室房室缩：室-A压力梯度升高，动脉瓣开，心室射血室舒：房-室压力梯度升高，房室瓣开，心室充盈(75%)

房缩：房-室压力梯度升高，心室继续充盈（25%）房舒、室舒：中心V压降低，V回流心房心室在泵血中的作用42-室缩：室-A压力梯度升高，动脉瓣开，心室射血心房心室在心音的产生

S1

调低，较响，持续时间较长，标志心室收缩开始S2

调高，较弱，持续时间较短，标志心室舒张开始43-心音的产生S1调低，较响，持续时间较长，标志心室收缩开始41.搏出量

一侧心室一次收缩射出的血量。三、心脏泵血功能的评定

44-1.搏出量三、心脏泵血功能的评定44-2.射血分数

搏出量占心室舒张末期容积的百分比。55%～65%1255570/1257045-2.射血分数55%～65%1255570/1257045-3.每分输出量(心输出量):

一侧心室每分钟射出的血量。心输出量=心率×搏出量

CO=HR×SV=75beats/min×70ml/beat=5250ml/min男：4.5～6.0L/min女：低约10%46-3.每分输出量(心输出量):男：4.5～6.0L/min44.心指数

以每平方米体表面积计算的心输出量。

静息心指数:安静、空腹时的心指数。3.0～3.5L/(min·m2)5～6L/min1.6～1.7m2

47-47-5.心脏做功量

搏功：心室一次收缩所作的功。

=搏出量×(平均动脉压－平均心房压)(mmHg)×13.6(g/cm3)×9.807×(1/1000)0.803J60.2J/min

每分功：心室每分钟作的功。=搏功×心率48-5.心脏做功量搏功：心室一次收缩所作的功。0.803J6四、心泵功能的贮备心输出量安静时：5L/min运动时：25～30L/min最大输出量：一侧心室每分钟射出的最大血量。心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。49-四、心泵功能的贮备心输出量安静时：5L/min运动时：1.心率贮备：2～2.5倍160～180次/分2.搏出量贮备：

①舒张期贮备15ml②收缩期贮备35～40ml140(ml)151257055401550-1.心率贮备：2～2.5倍160～180次/五、影响心输出量的因素(一)搏出量1.前负荷2.后负荷3.心肌收缩能力51-五、影响心输出量的因素(一)搏出量1.前负荷2.后负荷1.前负荷或指心室肌的初长度心室舒张末期容积心室舒张末期心房内压力常用心室舒张末期压力来表示52-1.前负荷或指心室肌的初长度常用心室舒张末期压力来表示前负荷对搏出量的影响心室功能曲线：①15mmHg以下，升支

异长自身调节(Staring机制)

②15～20mmHg，趋平坦③20mmHg以上，平或轻度下倾原理：肌小节胶原f，肌f走势及排列初长度兴奋-收缩耦联(钙，亲和力)意义：对搏出量进行精细调节，平衡心室射血量和回心血量图4-12心室功能曲线53-前负荷对搏出量的影响心室功能曲线：①15mmHg以下，升长度-张力曲线左图：骨骼肌右图：心肌AT：主动张力RT：静息张力54-长度-张力曲线54-通过心肌本身初长度的改变引起心肌收缩强度变化，继而影响搏出量的调节。异长自身调节（Staring机制）

意义：防止心室舒张末期压力和容积发生

过久和过度的改变55-通过心肌本身初长度的改变引起心肌收缩强度变化，继而影响搏出量心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量静脉回心血量取决于：①心室充盈时间：正变②静脉回流速度：正变充盈量大,搏出量多；充盈量少，搏出量少。56-心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量静脉回心血量取决主A压越高，等容收缩期越长，射血时间推迟并缩短，心肌缩短程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少整体时：主A压在80～170mmHg变化，通过异长自身调节而恢复搏出量张力-速度曲线a:乙酰胆碱b:正常c:去甲肾上腺素2.后负荷：指动脉血压

57-主A压越高，等容收缩期越长，射血时间推迟并缩短，心肌缩短程度3.心肌收缩能力

指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性。影响因素：兴奋-收缩耦联各环节

①胞质内Ca2＋浓度②横桥活动各步骤的速率③活化横桥数目④ATP酶的活性等

图4-15张力-速度曲线a:乙酰胆碱b:正常c:去甲肾上腺素58-3.心肌收缩能力指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内通过心肌收缩能力这个与初长度无关的因素改变而实现对心脏泵血功能调节。等长调节：59-通过心肌收缩能力这个与初长度无关的因素等长调节：59-(二)心率（Heartrate,HR）

一定范围内，HR增快，心输出量增加但HR过快>160～180次／分钟过慢<40次／分钟阶梯现象：HR增快引起心肌收缩能力增强的现象。HR影响因素：①交感N、CA、T3T4、BT:正变②迷走N、ACh:反变

心输出量减少60-(二)心率（Heartrate,HR）一定范围内第三节血管生理61-第三节血管生理61-一、各类血管的结构和功能特点62-一、各类血管的结构和功能特点62-

1.弹性贮器血管：指主动脉和肺动脉主干及其发出的最大分支。

功能：“弹性贮器”的作用。

63-1.弹性贮器血管：指主动脉和肺动脉主干及63-

2.分配血管：指中动脉

功能：输送血液至器官组织

64-2.分配血管：指中动脉64-

3.阻力血管：指小动脉和微动脉

功能：控制局部血灌流量65-3.阻力血管：指小动脉和微动脉65-

4.毛细血管前括约肌

功能：控制Cap开关66-4.毛细血管前括约肌66-

5.交换血管：指真毛细血管

功能：物质交换的场所67-5.交换血管：指真毛细血管67-6.容量血管：指静脉系统

功能：容纳60%～70%的循环血68-6.容量血管：指静脉系统68-

微静脉和小静脉称毛细血管后阻力血管

功能：改变毛管前/后阻力比值69-69-

7.短路血管：指小动脉和小静脉之间的吻合支

功能：调节体温70-7.短路血管：指小动脉70-二、血流动力学基础血流量：Q=⊿P/R=π⊿Pr4/(8ŋL)

血流速度：与血流量成正比，与血管横截面积成反比血流阻力：R=8ŋL/(πr4)71-二、血流动力学基础血流量：Q=⊿P/R71-层流：湍流：72-层流：72-血压：

血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。单位：kPa/mmHg73-血压：73-三、动脉血压和动脉脉搏

(一)动脉血压血液对单位面积动脉管壁的侧压力。74-三、动脉血压和动脉脉搏

(一)动脉血压血液对单位面积动脉管1.动脉血压的形成主要因素:

①心血管系统内有足够的血量②心室射血③外周阻力④主动脉和大动脉的弹性起缓冲作用

75-1.动脉血压的形成主要因素:75-过程：在射血期，由于外周阻力的存在和大动脉的可扩张性，搏出量中约有1/3流向外周，而2/3暂存大动脉内，心室收缩时释放的部分能量以势能形式贮存于大动脉管壁。结果，动脉接纳的血量多于从动脉流走的血量，动脉内血量增多，导致动脉压升高（收缩期血压）。在心室舒张期，心室停止射血，此时大动脉弹性回缩，势能转变为动能，迫使射血期暂存于大动脉的血液继续流入毛细血管，动脉内血量减少，动脉压降低（舒张期血压）。76-过程：在射血期，由于外周阻力的存在和大动脉的可扩张性，搏出量2.动脉血压的测量方法直接测量法间接测量法图4-19听诊法间接测量肱动脉的收缩压和舒张压听诊音77-2.动脉血压的测量方法直接测量法图4-19听诊法间接测3.动脉血压的正常值收缩压：心室收缩时动脉压升到的最高值。舒张压：心室舒张时动脉压降到的最低值。脉压：收缩压和舒张压的差值。平均A压：一个心动周期中动脉血压的平均值。MAP=舒张压+脉压1/378-3.动脉血压的正常值收缩压：心室收缩时动脉压升到的最高值。收缩压：100～120mmHg(13.3～16.0kPa)舒张压：60～80mmHg(8.0～10.6kPa)脉压：30～40mmHg(4.0～5.3kPa)平均A压：100mmHg(13.3kPa)我国健康青年人在安静状态时:79-收缩压：100～120mmHg(13.3～16.0k

BP降落：80-BP降落：80-4.影响动脉血压的因素(1)每搏输出量(2)心率(3)外周阻力(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用(5)循环血量与循环系统容积的比值搏出量增多时以收缩压升高为主，脉压增大心率加快及外周阻力增加时以舒张压升高为主，脉压减小缓冲血压正变81-4.影响动脉血压的因素(1)每搏输出量搏出量增多时以收缩压(二)动脉脉搏正常主动脉脉搏图主动脉粥样硬化脉搏图主动脉狭窄脉搏图82-(二)动脉脉搏正常主动脉脉搏图主动脉粥样硬化脉搏图主动脉狭窄四、静脉血压和静脉回心血量

(一)静脉血压1.外周静脉压

各器官V的血压。(压力低)2.中心静脉压

右心房和胸腔内大V的血压。

正常值:

4～12cmH2O

83-四、静脉血压和静脉回心血量

(一)静脉血压1.外周静脉压84-84-中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量。血量增多、微A舒张、V收缩均致回流∴心射血能力或V回心血量中心V压中心V压的测定意义：①判断心功能②指导输液85-中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血(二)重力对静脉压的影响

卧：各处VP大致相同

立：各处VP大不相同

人直立时：血量重新分配，比卧位时多容纳400～600ml血量。86-(二)重力对静脉压的影响86-1.静脉对血流的阻力：静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环总阻力的15%。

2.影响静脉回心血量的因素

回心血量=（外周V压-中心V压）-V阻力⑴体循环平均充盈压正变（血多、V收缩）⑵心收缩力正变（左右心衰时减少）⑶体位改变卧位变立位时减少（久卧时加重）(三)静脉血流87-1.静脉对血流的阻力：静脉对血流的阻力很小，约占整个体循环

(4)骨骼肌的挤压作用正变88-(4)骨骼肌的挤压作用正变

(5)呼吸运动

呼气时右房回心血量减少(左房相反)吸气时右房回心血量增多(左房相反)89-(5)呼吸运动89-

后微动脉

五、微循环

(一)微循环的组成90-后微动脉五、微循环

(一)微循环的组成90-(二)微循环的通路1.迂回通路：物质交换2.直捷通路：血快速回心3.动-静脉短路：调节体温91-(二)微循环的通路1.迂回通路：物质交换91-(三)微循环的血流动力学正常毛细血管前阻力和后阻力的比值为5∶1

比值增大：毛细血管血压降低

比值减小：毛细血管血压升高Aend:30～40mmHgVend:10～15mmHg92-(三)微循环的血流动力学正常毛细血管前阻力和后阻力的比值为5

微循环血流量取决于血管的舒缩活动。在神经体液因素的共同作用下，后微动脉和毛细血管前括约肌不断地发生交替性收缩和舒张。

(四)微循环血流量的调节毛管开放毛管血流动代谢产物被带走毛管关闭毛管血停流代谢产物减少代谢产物增多代谢产物滞留93-微循环血流量取决于血管的舒缩活动。在神经体液因素的共同作物质交换的主要方式:

1.扩散：CO2、O2、H2O和一些离子等

2.滤过和重吸收：液体(主要是水分)

3.吞饮：大分子物质如血浆蛋白，需耗能

(五)血液和组织液之间的物质交换94-物质交换的主要方式:(五)血液和组织液之间的物质交换94六、组织液的生成及其影响因素

(一)组织液的生成与回流

部位：真毛细血管95-六、组织液的生成及其影响因素

(一)组织液的生成与回流部动力：有效滤过压(effectivefiltrationpressure)

EFP=（Cap压+组织液胶体渗透压）-

（组织液静水压+血浆胶体渗透压）A端

EFP=（30+15）

-

（25+10）=+10mmHgV端

EFP=（12+15）

-

（25+10）=-8mmHgA端V端96-动力：有效滤过压(effectivefiltration99.5%V端A端90%reabsorptionfiltration0.5%组织液10%lymph（尤其protein）Cap通透性和滤过面积滤过量=Kf×EFP97-99.5%V端A端90%reabsorptionfil

过程：CapA端的有效滤过压为正值，液体滤出而成组织液；CapV端的有效滤过压为负值，组织液回流入Cap。98-过程：CapA端的有效滤过压为正值，液体98-(二)影响组织液生成的因素

1.毛细血管血压（Pc）微A扩张、微V收缩、右心衰Pc组织液生成(edema)

filtrationreabsorption99-(二)影响组织液生成的因素

1.毛细血管血压（P

2.血浆胶渗压3.Cap通透性4.淋巴回流受阻：组织液滞留蛋白尿或肝功血浆胶渗压组织液生成炎症、过敏通透性100-2.血浆胶渗压3.Cap通透性101-101-七、淋巴液的生成和回流102-七、淋巴液的生成和回流102-(二)淋巴液回流的生理意义

1.回收蛋白质2.运输脂肪及其它营养物质3.防御和免疫功能(一)淋巴液的生成和回流淋巴管泵:平滑肌+瓣膜(压迫+按摩)120ml/h103-(二)淋巴液回流的生理意义(一)淋巴液的生成和回流淋巴管第四节心血管活动的调节

一、神经调节

(一)心脏和血管的神经支配

104-第四节心血管活动的调节

一、神经调节

(一1.心脏的神经支配

(1)心交感神经及其作用：T1-5

→→(NE+β1R)心脏各部分作用：心交感N末梢释放NE→心肌细胞膜β1R，腺苷酸环化酶↑→cAMP↑→Ca2+内流和肌质网的Ca2+释放↑，引起正性变时变力变传导作用，结果CO增多、BP升高。Ca2+ACh105-1.心脏的神经支配

(1)心交感神经及其作用：T1-5NE+β1R心率↑4期↑If通道↑钾外流↑不应期↓，通道复活↑胞膜及肌质网PCa2+↑收缩↑肌质Ca2+↑传导↑，收缩更同步肌钙蛋白与Ca2+亲和力↓而释放Ca2+↑

Na+-Ca2+交换↑，Ca2+外流↑

钙泵↑，贮存Ca2+↑

肌质Ca2+↓舒张↑0期Ca2+内流↑传导↑106-NE+β1R心率↑4期↑If通道↑钾外流↑不应期↓，通道复活(2)心迷走神经及其作用：作用：心迷走N末梢释放ACh→心肌细胞膜MR，腺苷酸环化酶↓→cAMP↓→K+外流↑，引起负性变时变力变传导作用，结果CO减少、BP降低。K+ACh延髓背核疑核→→(ACh+MR)心脏各部分107-(2)心迷走神经及其作用：作用：心迷走N末梢释放ACh→ACh+MR心率↓4期慢4期IK衰减慢钾外流↑最大复极电位增大直接抑制钙通道收缩↓肌浆Ca2+↓

0期Ca2+内流↓传导↓2期短(NO合酶使cGMP↑)Ca2+内流↓肌质网释放Ca2+↓cAMP↓抑制If108-ACh+MR心率↓4期慢4期IK衰减慢钾外流↑最大复极电位增(3)支配心脏的肽能神经元：

神经肽Y血管活性肠肽降钙素基因相关肽阿片肽109-(3)支配心脏的肽能神经元：神经肽Y109-2.血管的神经支配

(1)缩血管神经纤维能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。T1--L2.3

→→NE+血管平滑肌αR(收缩)βR(舒张)

人体内多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一支配分布密度：①皮肤血管>骨骼肌及内脏血管>冠脉及脑血管②动脉>静脉③口径愈细，分布密度愈高(有例外)ACh110-2.血管的神经支配

(1)缩血管神经纤维能引起血管平滑缩血管神经纤维的作用①器官血流阻力增大，血流量减少②前/后阻力比值增大，组织液重吸收增多③静脉收缩，回心血量增多④BP升高，血液重新分配111-缩血管神经纤维的作用①器官血流阻力增大，血流量减少111-(2)舒血管神经纤维：

①交感舒血管神经纤维ACh…...MR②副交感舒血管神经纤维ACh…...MR③脊髓背根舒血管神经纤维SP?ATP?④血管活性肠肽神经元VIP…VIPR112-(2)舒血管神经纤维：①交感舒血管神经纤维A(二)心血管中枢与心血管反射有关的神经元集中的部位。113-(二)心血管中枢与心血管反射有关的神经元集中的部位。1131.延髓心血管中枢：基本心血管中枢⑴缩血管区延髓头端腹外侧区→引起心交感紧张、交感缩血管紧张⑵舒血管区延髓尾端腹外侧区→抑制缩血管区的活动⑶心迷走中枢延髓背核、疑核→引起心迷走紧张⑷传入N接替站孤束核114-1.延髓心血管中枢：基本心血管中枢⑴缩血管区延髓头115-115-图4-27压力感受性反射的主要途径与递质示意图rVLM:延髓头端腹外侧区；cVLM:延髓尾端腹外侧区；NTS:孤束核；AMB:疑核；IML:脊髓中间外侧柱；SON:视上核；PVN:室旁核；LC:蓝斑；Ⅸ:舌咽神经；Ⅹ:迷走神经；EAA:兴奋性氨基酸；GABA:γ-氨基丁酸；AVP:血管升压素

116-图4-27压力感受性反射的主要途径与递质示意图116-2.延髓以上

脑干、大脑、小脑、下丘脑等整合心血管活动和机体其他功能117-2.延髓以上脑干、大脑、小脑、下丘脑等整合(三)心血管反射

1.颈A窦、主A弓压力感受性反射血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持血压于稳态的反射。afferentfiberefferentfiber压力R心血管BPBP中枢118-(三)心血管反射

1.颈A窦、主A弓压力感受性反射血压变

(1)压力感受器：119-(1)压力感受器：119-压力感受器的传入冲动频率与A管壁扩张度(BP)成正比。Intrasinusalpressure(mmHg)Firingofcarotidsinusnerve(imp/s)120-压力感受器的传入冲动频率与A管壁扩张度(BP)成正比。Int121-121-(2)传入神经及其与中枢的联系：

122-(2)传入神经及其与中枢的联系：122-(3)反射效应：

EAAGABA延髓头端腹外侧区延髓尾端腹外侧区孤束核+_颈A窦压力R兴奋Ⅸ↑心负性变时变力变传导主A弓压力R兴奋孤束核延髓背核疑核延髓腹外侧部心输出量减少心迷走N↑心交感N↓交感缩血管N↓V舒→回心血↓脊髓血压升高血压降低EAAEAAA舒→阻力↓Ⅹ↑+-123-(3)反射效应：EAAGABA延髓头端腹外侧区延髓尾端腹外维持血压稳态（4）压力感受性反射的生理意义

124-维持血压稳态（4）压力感受性反射的生理意义124-压力感受性反射的重调定：在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射功能曲线右上或左下移位的现象。125-压力感受性反射的重调定：在慢性高、低血压患者中，压力感受性反2.心肺感受器引起的心血管反射适宜刺激：①牵张刺激②化学物质大多数心肺感受器受刺激时引起的效应是交感紧张减弱，心迷走紧张加强，导致心率减慢、心输出量减少、总外周阻力降低，故动脉血压下降。126-2.心肺感受器引起的心血管反射适宜刺激：①牵张刺激126-3.颈A体、主A体化学感受性反射意义：在低氧、窒息、失血、A压过低、酸中毒时才对心血管活动起明显调节作用以保证脑心供血供氧127-3.颈A体、主A体化学感受性反射意义：在低氧、窒息、失血、1颈A体兴奋Ⅸ↑主A体兴奋孤束核呼吸中枢膈N↑脊髓Ⅹ↑+呼吸肌活动增强心率心输出量↓冠脉舒骨骼肌及腹脏的血管缩肾上腺髓质激素↑心率心输出量↑脑心血↑腹腔内脏血↓肋间N↑呼吸深快直接作用间接作用128-颈Ⅸ↑主孤呼膈N↑脊Ⅹ↑+呼吸肌心率心输出量↓冠脉舒心率心输二、体液调节

(一)肾素-血管紧张素系统肾血灌注或血钠等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）129-二、体液调节

(一)肾素-血管紧张素系统129-血管紧张素Ⅲ(七肽)血管紧张素酶A血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ(八肽)血管紧张素Ⅰ(十肽)肾素血管紧张素原130-血管紧张素Ⅲ(七肽)血管紧张素酶A血管紧张素转化酶血管紧张血管紧张素Ⅱ的作用血压①微A缩致外周阻力②微V缩致回心血量③促交感N释放NE④交感缩血管紧张⑤促球状带释醛固酮⑥促动物觅水饮水血量131-血管紧张素Ⅱ的作用血压①微A缩致外周阻力③促交感N释放N血管紧张素Ⅲ的作用比较血管紧张素Ⅱ：①缩血管作用较弱②促醛固酮合成释放作用较强132-血管紧张素Ⅲ的作用比较血管紧张素Ⅱ：132-(二)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素兴奋αR、βR，作用：①心：正性变时变力变传导(β1R)→BP↑②血管：皮肤、肾、胃肠等处血管αR兴奋致血管收缩；而骨骼肌、肝、心等处血管β2R兴奋致血管舒张，外周阻力变化不大→血液重新分配（肌、心优先供血）

临床上常用作强心药

133-(二)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素兴奋αR、βR，作用去甲肾上腺素兴奋αR>β1R>β2R①A缩致外周阻力V缩致回心血②对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖→心率↓

临床上常用作升压药

→BP↑↑↑↑作用：134-去甲肾上腺素兴奋αR>β1R>β2R→BP↑↑↑↑作(三)血管升压素脑血管舒张，心率减慢，CO减少BPV1RV2R增强压力感受性反射的敏感性→缓冲BP升高肾保水血量血管收缩外周阻力生理量大剂量垂体后叶贮存并释放入血下丘脑视上核、室旁核合成ADH135-(三)血管升压素脑血管舒张，心率减慢，CO减少BPV1RV（四）血管内皮生成的血管活性物质1.舒血管物质PGI2EDRF舒张血管切应力切应力、低氧SP/5-HT/ATP/AChNE、ADH、AngⅡ内皮超极化因子，钾外流多，抑钙通道cAMP对抗缩血管物质降低缩血管紧张136-（四）血管内皮生成的血管活性物质1.舒血管物质PGI2EEDRF（内皮舒张因子）…...NO舒张血管，降血压抑制血小板粘附、聚集CNS的递质、信使物质137-EDRF（内皮舒张因子）…...NO舒张血管，降血压1372.缩血管物质切应力、凝血酶等缩血管内皮素NO、心房钠尿肽等内皮素舒血管ET-1、ET-2、ET-3、血管肠收缩肽ETBRETARETCRET-1作用于血管SM的ETARIP3及DG缩血管ET-1作用于内皮C的ETBRNO及PGI2舒血管138-2.缩血管物质切应力、凝血酶等缩血管内皮素NO、心房钠尿肽等(五)激肽低分子激肽原－－－－－－－→血管舒张素高分子激肽原－－－－－－－→缓激肽水解失活作用：舒血管，使Cap通透性增加血浆激肽释放酶组织激肽释放酶↓↓139-(五)激肽低分子激肽原－－－－－－－→血管舒张素血浆激肽(六)心房钠尿肽心房受牵血量增多头低足高浸入水中心钠素增多血量减少，BP降低利尿、利尿钠;舒血管,SV减少,HR减慢;ADH及肾素-Ang-醛固酮减少140-(六)心房钠尿肽心房受牵心钠素增多血(七)前列腺素1.调制其它激素的作用及神经递质的释放PG抑制交感N释放递质，并降低SM对NE和AngⅡ的敏感性2.调节血压和局部血量

舒血管：PGE2、PGI2

缩静脉：PGF2α141-(七)前列腺素1.调制其它激素的作用及神经递质的释放141-（八）阿片肽血管舒张，血压降低内啡肽应激内毒素针刺穴位短暂升压交感活动减弱血管壁阿片R接头前阿片R迷走活动增强β内啡肽脑啡肽强啡肽142-（八）阿片肽血管舒张，血压降低内啡肽应激短暂升压交感活动（九）组胺effect组胺释放组织损伤炎症过敏舒血管，Cap及微V通透性增大水肿143-（九）组胺effect组胺释放组织损伤舒血管，Cap及微V通三、局部血流调节

(一)代谢性自身调节机制

低氧/腺苷、CO2、H+、乳酸等↑→舒血管意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织提供更多的氧并带走代谢产物。144-三、局部血流调节

(一)代谢性自身调节机制低氧/腺苷、CO(二)肌源性自身调节机制肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩。罂粟碱、水合氯醛或氰化物可抑制SM意义阻力维持灌流量稳定Cap前阻力血管收缩灌注压145-(二)肌源性自身调节机制肌源性活动:血管平滑肌本身经常保持四、动脉血压的短期调节和长期调节

短期调节：神经反射长期调节：肾-体液控制系统包括:①血管升压素②肾素-血管紧张素-醛固酮系统146-四、动脉血压的短期调节和长期调节短期调节：神经反射146-1．诱发高血压

2．诱导心肌缺血

3.诱发心律失常

4．损害血小板功能

5．破坏血管内皮功能

五、社会心理因素对心血管活动的影响147-1．诱发高血压

2．诱导心肌缺血

3.诱发第五节器官循环

一、冠脉循环

(一)冠脉循环的解剖特点

⑴左冠脉→左室前部→右房右冠脉→左室后部、右室→右房⑵A垂直穿过心肌壁，易受压影响供血⑶Cap数∶心肌f数=1∶1（交换充分）⑷冠状A侧支细小（易心梗）148-第五节器官循环

一、冠脉循环

(一)冠脉(二)冠脉循环的血流特点（1）途径短，血流快，血压较高（2）血流量大（安静时占心输出量4%～5%）（3）心肌摄氧能力强（需靠增血流量来供更多的氧）（4）血流量易受心肌收缩的影响149-(二)冠脉循环的血流特点（1）途径短，血流快，血压较高1冠脉流量在舒张早期达到最高峰（左室）舒张期血流量>收缩期血流量150-冠脉流量在舒张早期达到最高峰150-舒张期A血压的高低和心舒期的长短是影响冠脉流量的主要因素冠脉血或心率外周阻力151-舒张期A血压的高低和心舒期的长短冠脉血或心率外周阻力151-(三)冠脉血流量的调节1.心肌代谢水平正变（H+、CO2、PGE、乳酸、缓激肽等增多亦舒冠脉）ADPAMP舒冠脉冠脉血PO2代谢ATP152-(三)冠脉血流量的调节1.心肌代谢水平正变2.神经调节舒冠脉冠脉血缩血管略强冠脉αβR心代谢⑵心交感N舒血管冠脉无明显舒缩低对抗⑴心迷走N兴奋直接舒冠脉，但被代谢降153-2.神经调节舒冠脉冠脉血缩血管略强冠脉αβR心代谢⑵心交感3.体液调节缩冠脉⑶ADH、AngⅡ舒冠脉代谢⑵甲状腺激素⑴E、NE（似心交感N）154-3.体液调节缩冠脉⑶ADH、AngⅡ舒冠脉代谢⑵甲状腺二、肺循环

(一)肺循环的生理特点1.血流阻力小、血压低

2.肺血容量变化大

155-二、肺循环

(一)肺循环的生理特点1.血流阻力小、血压低(二)肺循环血流量的调节1.神经调节

2.肺泡气的氧分压3.血管活性物质对血管的影响156-(二)肺循环血流量的调节1.神经调节156-三、脑循环

(一)脑循环的特点

1.血流量大，耗氧量多

2.血流量变化较小

3.许多物质不易进入脑组织

157-三、脑循环

(一)脑循环的特点1.血流量大，耗氧量多1(二)脑血流的调节1.自身调节

2.CO2和O2分压对脑血流量的影响

3.脑的代谢对脑血流的影响

4.神经调节

158-(二)脑血流的调节1.自身调节158-(三)脑脊液的生成与吸收主要由脑室脉络丛上皮细胞和室管膜细胞分泌，亦有少量来自软脑膜血管和脑毛细血管滤出的液体。脑脊液主要通过蛛网膜绒毛进入硬膜静脉窦的血液。每天生成与吸收的脑脊液量为800ml。159-(三)脑脊液的生成与吸收主要由脑室脉络丛上皮细胞和室管膜细脑脊液的功能①保护作用②作为脑和血液之间进行物质交换的媒介③减轻脑对颅底部神经及血管的压迫④回收蛋白质160-脑脊液的功能①保护作用160-(四)血-脑脊液屏障和血-脑屏障血-脑脊液屏障：由无孔的毛细血管壁和脉络丛中的特殊载体系统组成。作用：物质选择性通过

血-脑屏障：由毛细血管内皮细胞、基膜和星状胶质细胞的血管周足组成。作用：限制物质在血液和脑组织之间的自由交换。血-脑脊液屏障和血-脑屏障可防止血中有毒物质侵入脑组织，对于保持脑组织周围环境的稳定有重要意义。

161-(四)血-脑脊液屏障和血-脑屏障血-脑脊液屏障：由无孔的毛复习思考题1.试述心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异同点。2.试述窦房结P细胞跨膜电位的分期及其产生机制。3.心肌细胞兴奋后，其兴奋性将发生哪些变化？有何生理意义？4.试述左心室的射血和充盈过程(心泵功能)。5.试述心输出量的影响因素(心泵功能的调节)。6.试述心交感神经影响心肌活动的机制。7.试述心迷走神经影响心肌活动的机制。162-复习思考题1.试述心室肌细胞动作电位和骨骼肌细胞动作电位的异8.试述动脉血压的形成过程。9.试述动脉血压的影响因素。10.试述组织液的生成过程(机制)。11.试述人体动脉血压如何保持相对稳定。12.试述血管紧张素Ⅱ的功能。13.试述冠脉血流的特点及其主要调节因素。14.试述缩血管神经纤维(递质、受体、分布、效应)。15.试述当身体由卧位变直立位时，对血容量及回心血量有何影响？163-8.试述动脉血压的形成过程。163-第四章血液循环第一节心脏的生物电活动第三节血管生理第二节心脏的泵血功能第五节器官循环第四节心血管活动的调节164-第四章血液循环第一节心脏的生物电活动第三节血管生BloodCirculation

165-BloodCirculation2-【目的与要求】掌握工作细胞的跨膜电位及其形成机制，影响自律性、兴奋性、传导性的因素，有效不应期的意义。熟悉窦房结细胞的动作电位及其形成机制，正常/异位起搏点。掌握心动周期、搏出量、心输出量、射血分数、心指数概念。心脏的泵血过程，心泵血功能调节。掌握动脉血压概念、正常值、形成和影响因素。组织液生成。中心静脉压概念、正常值、意义。掌握心交感、心迷走神经及其作用，心血管中枢，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(过程及意义)。肾上腺素和去甲肾上腺素。熟悉冠脉循环的生理特点；冠脉血流量的调节。了解:本章其他内容166-【目的与要求】掌握工作细胞的跨膜电位及其形成机制，影响自律性心肌类型:

1.工作细胞：心房肌细胞，心室肌细胞

2.特殊分化的心肌细胞:

自律细胞：P细胞，浦肯野细胞非自律细胞：过渡细胞，结区细胞第一节心脏的生物电活动167-心肌类型:第一节心脏的生物电活动4-窦房结：P细胞、过渡细胞优势传导通路：卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支：(浦肯野细胞)浦肯野纤维网：(浦肯野细胞)心脏特殊传导系统的组成和分布168-窦房结：P细胞、过渡细胞心脏特殊传导系统的组成和分布5-一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制169-一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制6-++跨膜电位:静息电位(RP),动作电位(AP)

内向电流:去极化外向电流:复极化或超极化170-++跨膜电位:静息电位(RP),动作电位(AP)7-表4-1心肌细胞内液和外液中

几种主要离子的分布离子浓度(mmol/L)平衡电位(mV)细胞内液细胞外液Na＋10145+70K＋1404-94Ca2＋10-42+132Cl-9104-65171-表4-1心肌细胞内液和外液中

几种主要离子的分布离子IK1钠内向背景电流IP(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位(以心室肌细胞为例）172-IK1(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电2.动作电位SlowFast不同于骨骼肌和神经细胞不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、持续时间、波形、产生机制亦不相同173-2.动作电位SlowFast不同于骨骼肌和神经细胞10-心室肌AP特点：

①复极过程复杂②持续时间长③升降支不对称2.动作电位174-心室肌AP2.动作电位11-机制：(1)0期(去极化过程):INa(2)1期(快速复极初期):Ito(3)2期(平台期):ICa-L,

INa,

IK(4)3期(快速复极末期):IK,IK1(5)4期(恢复期/静息期):IP,

INa-Ca,

ICaPIK通道激活Ica-L通道激活Ito通道激活IK1通道激活INa通道激活钾外流175-机制：(1)0期(去极化过程):INaIK通2期：是心室肌细胞动作电位区别于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。176-2期：是心室肌细胞动作电位区别于神经和13-自律细胞AP特点：4期自动去极化①随时间而递增②去极速度较0期的慢③不同自律细胞的4期除极速度不一致043(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制177-自律细胞AP特点：4期自动去极化043(二)自律细胞的跨递增性净内向电流的可能原因：①内向电流的逐渐增强②外向电流的逐渐减弱③两者兼有++increasedecrease递增递减++178-递增性净内向电流的可能原因：①内向电流的逐渐增强++inc1.浦肯野细胞

（快反应自律细胞）

与心室肌细胞比较：①AP相似（2期较长）②4期会自动去极化

自动去极化的机制：

①If递增②IK递减179-1.浦肯野细胞（快反应自律细胞）16-2.窦房结P细胞

（慢反应自律细胞）

与浦肯野细胞比较：①最大复极电位及阈电位的绝对值均较小②AP幅度较小（约70mV）0期时程较长（约7ms）且速度较慢③无明显的1、2期④4期速度较快图4-3窦房结P细胞的动作电位180-2.窦房结P细胞（慢反应自律细胞）图4-3窦房结P细胞窦房结P细胞的跨膜电位

分为0、3、4期机制：0:ICa-L3:

IK4:IK递减ICa-TIf递增IK通道失活If通道激活

Ica-T通道激活Ica-L通道激活IK通道激活181-窦房结P细胞的跨膜电位

分为0、3、4期机制：IK通道失活I二、心肌的生理特性电生理特性机械特性兴奋性传导性自律性收缩性182-二、心肌的生理特性电生理特性机械特性兴奋性19-（一）自律性组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。衡量指标：自动兴奋的频率183-（一）自律性组织细胞能自动发生节律性兴奋的特性。20-1.心脏起搏点正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动的部位。

窦性心律：

以窦房结为起搏点的心脏节律。

潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的自律组织。异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜在起搏点。异位心律：

异位起搏点控制的心脏活动节律。窦房结控制潜在起搏点的机制：①抢先占领

②超速驱动压抑

（窦房结）184-1.心脏起搏点正常起搏点：主导心脏正常兴奋和跳动的部位。（2.影响自律性的因素(1)4期自动去极化的速度:正变(2)最大复极电位与阈电位之间的差值:反变ab>acac>dea>b185-2.影响自律性的因素(1)4期自动去极化的速度:正变ab>a(二)兴奋性组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。

所有心肌细胞都具有兴奋性衡量指标：阈值186-(二)兴奋性组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。23-1.影响兴奋性的因素(1)静息电位与阈电位之间的差值：反变(2)离子通道的状态：静息状态（良好兴奋性）激活状态(离子扩散)失活状态（兴奋性为零）

187-1.影响兴奋性的因素(1)静息电位与阈电位之间的差值：反变22.兴奋性的周期性变化

(1)有效不应期:

兴奋性为零

=绝对不应期+局部反应期

(2)相对不应期:

兴奋性低于正常

(3)超常期:

兴奋性高于正常SNPRRPERP188-2.兴奋性的周期性变化(1)有效不应期:兴奋性为零S3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(1)不产生完全强直收缩:

有效不应期特别长,使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵血功能SNPRRPERP189-3.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(1)不产生完全期前收缩(早搏):在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩。代偿间歇:期前收缩后一段较长的心室舒张期。代偿间歇的机制:窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上(2)期前收缩和代偿间歇图4-6期前收缩与代偿间性歇箭头示刺激，曲线1～3，刺激落在有效不应期内，无反应。曲线4～6，刺激落在有效不应期之后，引起期前收缩与代偿性间歇190-期前收缩(早搏):在有效不应期之后，心肌受到(2)期前收缩(三)传导性细胞传导兴奋的能力。衡量指标：AP的传播速度

191-(三)传导性细胞传导兴奋的能力。28-1.兴奋在心脏内的传播(1)传播途径：特殊传导系统（含优势传导通路）(2)传播速度

特点：①房室交界的传导速度最慢②末梢浦肯野纤维网的传导速度最快

房室延搁的意义：使心室在房缩完成后（心室充分充盈）才开始收缩以确保其射血功能192-1.兴奋在心脏内的传播(1)传播途径：特殊传导系统（含优势2.影响传导性的因素(1)心肌细胞的结构

心肌细胞直径:正变

缝隙连接的数量和功能:正变(2)0期的速度和幅度:正变(3)邻近部位膜的兴奋性:正变193-2.影响传导性的因素(1)心肌细胞的结构30-（四）收缩性衡量指标：收缩力特点：①对细胞外液Ca2＋的依赖性较大

②“全或无”式收缩③不发生完全强直收缩194-（四）收缩性衡量指标：收缩力31-三、体表心电图195-三、体表心电图32-表4-2心电图各波、段(期)的意义及正常值名称意义幅度(mV)时间(s)P波两心房去极化0.05～0.250.08～0.11QRS波群两心室去极化变化较大0.06～0.10T波两心室复极化0.10～1.50.05～0.25PR间期心房开始兴奋到心室开始兴奋所需时间PR段去极化通过房室交界等传至心室肌所需的时间QT间期两心室兴奋的总时程＜0.40ST段两心室处于去极化