急性肾损伤(AcutekidneyInjuryAKI)课件

急性肾损伤

（AcutekidneyInjuryAKI）1急性肾损伤

（AcutekidneyInjuryAK（一）定义

急性肾损伤指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现的临床综合征。

概述2（一）定义急性肾损伤指各种原因引起的肾功能在短时间内（急性肾衰竭(AcuterenalfailureARF)急性肾损伤(AcutekidneyinjuryAKI)

包括GFR正常伴肾损伤标志物改变

GFR开始下降

GFR明显异常3急性肾衰竭(AcuterenalfailureARF)定义2011KDIGOAKI定义48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl（≥26.5umol/l),或血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天之内;或持续6小时尿量<0.5ml/kg/h。4定义2011KDIGOAKI定义4急性肾损伤之分级急性肾损伤之最新-acutekidneyinjurynetwork(AKIN)分级Mehtaetal.CritCare2007;11:R31.分级GFR分级标准尿量分级标准AKIN1血中Cre比基准值上升大于0.3mg/dl或1.5~2倍<0.5ml/kg/hrx6hrAKIN2血中Cre比基准值上升大于2~3倍<0.5ml/kg/hrx12hrAKIN3血中Cre比基准值上升大于3倍以上,或血中Cre大于4mg/dl并伴随有0.5mg/dl以上的急速上升，或替代治疗<0.3ml/kg/hrx24hr或超过12小时完全无尿5急性肾损伤之分级急性肾损伤之最新-acutekidney广义急性损伤：①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾损伤：急性肾小管坏死（ATN）（二）分类6广义急性损伤：（二）分类6（三）原因

１、肾前性急性肾损伤：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：（1）血容量的不足（2）心输出量减少如充血性心衰（3）肝肾综合征（4）血管床容量的扩张过敏性休克7（三）原因１、肾前性急性肾损伤：7如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾

小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭有效循环血量减少血压下降肾血量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）

ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿钠↓，尿比重↑8如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾

小管坏死，发展成为器质性

２、肾性急性肾损伤

肾脏实质性损伤

常见原因占肾性ＡKI的百分数

1.急性肾小管坏死75%

*肾缺血*肾毒素

2.急性肾小球肾炎7%

3.急性间质性肾炎9%

*感染：细菌、病毒

*药物：青霉素类、头孢类

4.急性肾血管疾病4%

5.慢性肾脏疾病的急剧加重9２、肾性急性肾损伤9

３、肾后性急性肾损伤

急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。10３、肾后性急性肾损伤急性尿路梗阻10急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常

肾血浆流量下降，肾内血流重新分布

肾皮质血流量减少，肾髓质充血等交感神经过度兴奋肾内肾素-血管紧张素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降11急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常11GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、

PG↓肾缺血血液流变性质改变12GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、（二）肾小管上皮细胞代谢障碍①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线粒体肿胀→能量代谢失常③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常④细胞内酸中毒13（二）肾小管上皮细胞代谢障碍13

（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍。14（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成14肾小管原尿反流：持续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂尿液回漏至肾间质尿量减少肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围毛细血管囊内压增高，

GFR↓

血流进一步减少，肾损害加重15肾小管原尿反流：15原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿16原尿返流间质水肿压迫肾小管GFR↓少尿无尿16

肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。肉眼观病理17肉病理17光

镜

肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞18光

镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小

差异很大明显的症状出现于肾功能严重减退时

临床表现19临床表现19(一）起始期：

此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。

临床表现20(一）起始期：此期患者常遭受一些可导致ATN

典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。

(二）维持期21(二）维持期21少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压22少尿的发生机制GFR↓少尿尿液弥散至间质22消化系统症状恶心，呕吐呼吸系统症状呼吸困难，憋气循环系统症状高血压，心力衰竭神经系统症状意识障碍，抽搐血液系统症状出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达７０％AKI全身并发症23消化系统症状恶心，呕吐AKI全身并发症23（1）氮质血症ＡKI，尿少蛋白质代谢产物排出↓

原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑

血中非蛋白氮增高

呕吐、腹泻、昏迷AKI代谢紊乱24（1）氮质血症AKI代谢紊乱24（2）代谢性酸中毒⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑⑵尿少，酸性物质排出↓⑶肾脏排酸保碱能力↓具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。25（2）代谢性酸中毒25

3.高钾血症

少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：⑴钾排出减少⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少263.高钾血症264.低钠血症⑴肾排水减少⑵ADH分泌增多⑶体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留⑷治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多274.低钠血症27

(三）恢复期

肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。2828多尿的可能机制⑴肾小球滤过功能逐渐恢复；⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；⑶渗透性利尿；⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。29多尿的可能机制29

发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。

较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化：利尿、脱水少尿型非少尿型漏诊、治疗不当时

非少尿型急性肾功能不全30发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内（一）血液检查轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清钾≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氢根＜20mmol/L实验室和其他检查31（一）血液检查轻、中度贫血实验室和其他检查31尿蛋白+～++尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多＜1.015尿渗透浓度＜350mmol/L尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检查32尿蛋白+～++（二）尿液检查32尿路超声KUBIVPCT放射性核素检查肾血管造影（三）影像学检查33尿路超声（三）影像学检查33（四）肾活检

重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。34（四）肾活检重要的诊断手段34诊断思路是不是AKI是哪种AKI导致AKI的原因是什么？35诊断思路是不是AKI35是不是AKI

鉴别急、慢性：临床资料：

1.夜尿增多--远端肾小管浓缩功能障碍

2.是否早明显的出现少尿

3.贫血程度影像学：B超36是不是AKI

鉴别急、慢性：36是哪种AKI

肾前性特点：1.有明确病因（脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰竭或NS）2.尿量减少（不一定达到少尿）尿钠排泄减少（<10mmol/L）尿比重增高（>1.018）尿渗透压增高（>500mmol/L）3.升高BUN>Scr（常>10:1）37是哪种AKI

肾前性特点：37长时间肾缺血：肾前性→ATN（功能性→器质性）鉴别：

1.图表

2.补液试验：1h内静滴5%GS1000ml，观察2h

若尿量增至40ml/h→肾前性无明显增多→ATN3.Lasix试验：补液试验后尿量无增多，可静注

lasix200mg，2h后结果同上。

4.甘露醇试验：摒弃38长时间肾缺血：肾前性→ATN（功能性→器质性）38急性肾小管坏死：原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功能进行性减退临床表现及相关实验室检查39急性肾小管坏死：39鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别补液试验（+），支持肾前性少尿；血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；尿液诊断指标：见后表40鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别40肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：诊断指标肾前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿渗透压(mmol/L)＞500＜350尿钠含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多

41肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：41（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）突发尿量减少或与无尿交替肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾区叩击痛阳性超声显像和X线检查等可帮助确诊

42（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别42（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别

肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。43（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别43*积极治疗原发病，消除导致或加重AKI的因素*快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量*防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治疗44*积极治疗原发病，消除导致或加重AKI的因素（一）纠（二）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量－内生水量估算：进液量＝尿量＋５００ml45（二）维持体液平衡补液量＝显性失液量＋非显性失液量－内生水量（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为０.８g／（kg·d）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量46（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主46（四）高钾血症

高钾血症＞6.5mmol／Ll0％葡萄糖酸钙20ml稀释后iv5％碳酸氢钠100mlivdrop50％葡萄50ml+胰岛素10Uivdrop口服离子交换树脂透析

47（四）高钾血症高钾血症＞6.5mmol／L47（五）代谢性酸中毒当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％碳酸氢钠１００～２５０ml静滴严重酸中毒，应立即透析48（五）代谢性酸中毒当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予5％（六）感染尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量49（六）感染尽早使用抗生素49（七）心力衰竭ＡKI患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析50（七）心力衰竭ＡKI患者对利尿剂反应较差50（八）透析疗法

透析方式：血液透析（ＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）连续性肾脏替代治疗（ＣＲＲＴ）51（八）透析疗法透析方式：51紧急透析指征药物不能控制的高血钾(>6.5mmol/L)药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿伴有心、肺水肿和脑水肿；药物不能控制的高血压；药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH<7.2)并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系统症状(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)。52紧急透析指征52（九）多尿期的治疗

多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。53（九）多尿期的治疗多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，（十）恢复期的治疗

无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。54（十）恢复期的治疗无需特殊治疗，主要是加强病人的调养，复习思考题急性肾损伤的临床表现、诊断、鉴别诊断。高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理。55复习思考题急性肾损伤的临床表现、诊断、鉴别诊断。55急性肾损伤

（AcutekidneyInjuryAKI）56急性肾损伤

（AcutekidneyInjuryAK（一）定义

急性肾损伤指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）突然下降而出现的临床综合征。

概述57（一）定义急性肾损伤指各种原因引起的肾功能在短时间内（急性肾衰竭(AcuterenalfailureARF)急性肾损伤(AcutekidneyinjuryAKI)

包括GFR正常伴肾损伤标志物改变

GFR开始下降

GFR明显异常58急性肾衰竭(AcuterenalfailureARF)定义2011KDIGOAKI定义48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl（≥26.5umol/l),或血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天之内;或持续6小时尿量<0.5ml/kg/h。59定义2011KDIGOAKI定义4急性肾损伤之分级急性肾损伤之最新-acutekidneyinjurynetwork(AKIN)分级Mehtaetal.CritCare2007;11:R31.分级GFR分级标准尿量分级标准AKIN1血中Cre比基准值上升大于0.3mg/dl或1.5~2倍<0.5ml/kg/hrx6hrAKIN2血中Cre比基准值上升大于2~3倍<0.5ml/kg/hrx12hrAKIN3血中Cre比基准值上升大于3倍以上,或血中Cre大于4mg/dl并伴随有0.5mg/dl以上的急速上升，或替代治疗<0.3ml/kg/hrx24hr或超过12小时完全无尿60急性肾损伤之分级急性肾损伤之最新-acutekidney广义急性损伤：①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾损伤：急性肾小管坏死（ATN）（二）分类61广义急性损伤：（二）分类6（三）原因

１、肾前性急性肾损伤：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：（1）血容量的不足（2）心输出量减少如充血性心衰（3）肝肾综合征（4）血管床容量的扩张过敏性休克62（三）原因１、肾前性急性肾损伤：7如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾

小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭有效循环血量减少血压下降肾血量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）

ADS、ADH↑GFR↓

尿量↓，尿钠↓，尿比重↑63如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾

小管坏死，发展成为器质性

２、肾性急性肾损伤

肾脏实质性损伤

常见原因占肾性ＡKI的百分数

1.急性肾小管坏死75%

*肾缺血*肾毒素

2.急性肾小球肾炎7%

3.急性间质性肾炎9%

*感染：细菌、病毒

*药物：青霉素类、头孢类

4.急性肾血管疾病4%

5.慢性肾脏疾病的急剧加重64２、肾性急性肾损伤9

３、肾后性急性肾损伤

急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。65３、肾后性急性肾损伤急性尿路梗阻10急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常

肾血浆流量下降，肾内血流重新分布

肾皮质血流量减少，肾髓质充血等交感神经过度兴奋肾内肾素-血管紧张素系统兴奋肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降66急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常11GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、

PG↓肾缺血血液流变性质改变67GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓RAAS↑、（二）肾小管上皮细胞代谢障碍①ＡＴＰ↓→Ｎa＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力↓→细胞内Ｎa＋↑Ｃl－↑，Ｋ＋↓→细胞肿胀②Ｃa２＋－ＡＴＰ酶活力↓→胞浆中Ｃa２＋↑→线粒体肿胀→能量代谢失常③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常④细胞内酸中毒68（二）肾小管上皮细胞代谢障碍13

（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低ＧＦＲ和肾小管间质缺血障碍。69（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成14肾小管原尿反流：持续性肾缺血或肾毒物肾小管上皮细胞坏死，基膜断裂尿液回漏至肾间质尿量减少肾间质水肿压迫肾小管和肾小管周围毛细血管囊内压增高，

GFR↓

血流进一步减少，肾损害加重70肾小管原尿反流：15原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿71原尿返流间质水肿压迫肾小管GFR↓少尿无尿16

肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。肉眼观病理72肉病理17光

镜

肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞73光

镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小

差异很大明显的症状出现于肾功能严重减退时

临床表现74临床表现19(一）起始期：

此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。

临床表现75(一）起始期：此期患者常遭受一些可导致ATN

典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～６周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。

(二）维持期76(二）维持期21少尿的发生机制肾缺血肾小管阻塞肾小管原尿返流GFR↓少尿尿液弥散至间质肾小管阻塞毛细血管受压77少尿的发生机制GFR↓少尿尿液弥散至间质22消化系统症状恶心，呕吐呼吸系统症状呼吸困难，憋气循环系统症状高血压，心力衰竭神经系统症状意识障碍，抽搐血液系统症状出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达７０％AKI全身并发症78消化系统症状恶心，呕吐AKI全身并发症23（1）氮质血症ＡKI，尿少蛋白质代谢产物排出↓

原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑

血中非蛋白氮增高

呕吐、腹泻、昏迷AKI代谢紊乱79（1）氮质血症AKI代谢紊乱24（2）代谢性酸中毒⑴体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑⑵尿少，酸性物质排出↓⑶肾脏排酸保碱能力↓具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。80（2）代谢性酸中毒25

3.高钾血症

少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：⑴钾排出减少⑵组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出⑶低血钠时，远曲小管钠钾交换减少813.高钾血症264.低钠血症⑴肾排水减少⑵ADH分泌增多⑶体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留⑷治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多824.低钠血症27

(三）恢复期

肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。8328多尿的可能机制⑴肾小球滤过功能逐渐恢复；⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止；⑶渗透性利尿；⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。84多尿的可能机制29

发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。

较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化：利尿、脱水少尿型非少尿型漏诊、治疗不当时

非少尿型急性肾功能不全85发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内（一）血液检查轻、中度贫血血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L血清钾≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氢根＜20mmol/L实验室和其他检查86（一）血液检查轻、中度贫血实验室和其他检查31尿蛋白+～++尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞尿比重降低，多＜1.015尿渗透浓度＜350mmol/L尿钠增高，２０～６０mmol/L（二）尿液检查87尿蛋白+～++（二）尿液检查32尿路超声KUBIVPCT放射性核素检查肾血管造影（三）影像学检查88尿路超声（三）影像学检查33（四）肾活检

重要的诊断手段在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性ARF都有肾活检指征。89（四）肾活检重要的诊断手段34诊断思路是不是AKI是哪种AKI导致AKI的原因是什么？90诊断思路是不是AKI35是不是AKI

鉴别急、慢性：临床资料：

1.夜尿增多--远端肾小管浓缩功能障碍

2.是否早明显的出现少尿

3.贫血程度影像学：B超91是不是AKI

鉴别急、慢性：36是哪种AKI

肾前性特点：1.有明确病因（脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰竭或NS）2.尿量减少（不一定达到少尿）尿钠排泄减少（<10mmol/L）尿比重增高（>1.018）尿渗透压增高（>500mmol/L）3.升高BUN>Scr（常>10:1）92是哪种AKI

肾前性特点：37长时间肾缺血：肾前性→ATN（功能性→器质性）鉴别：

1.图表

2.补液试验：1h内静滴5%GS1000ml，观察2h

若尿量增至40ml/h→肾前性无明显增多→ATN3.Lasix试验：补液试验后尿量无增多，可静注

lasix200mg，2h后结果同上。

4.甘露醇试验：摒弃93长时间肾缺血：肾前性→ATN（功能性→器质性）38急性肾小管坏死：原发病因（肾缺血、肾毒素）肾功能进行性减退临床表现及相关实验室检查94急性肾小管坏死：39鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别补液试验（+），支持肾前性少尿；血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；尿液诊断指标：见后表95鉴别诊断（一）ATN与肾前性少尿鉴别40肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：诊断指标肾前性缺血性尿比重＞1.018＜1.015尿渗透压(mmol/L)＞500＜350尿钠含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多