急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理公开课课件

急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理1（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理2作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重3ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年美国有15万人发生ARDS，发病率为75/10万。芬兰Kuopio大学医学院对1993～1995年收治的ARDS病例进行回顾性分析，其年发病率约为4.9/10万。近期一项前瞻性研究表明，ARDS年发病率介于1.5/10万～8.4/10万之间。ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年4ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。近些年，随着治疗手段的进步，病死率明显下降。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从1990～1993年间的60％下降到1993～1996年间的30％。ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。近些年，随5引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类直接损伤

包括误吸、弥漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。间接损伤

脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液)

等。引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为6以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包括休克、严重损伤、大量输血(液)、弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素<30%，多个因素则高达70%以上。以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包7讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与8ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。ARDS发病机制ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从9目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“10一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。机体遭受严重打击后可能会出现两个极端一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者11CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致混合性抗炎反应综合征(MARS)。CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发12一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部分ARDS实际是CARS和MARS共同作用的结果。一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部13

激活补体巨噬细胞多形核细胞释放炎症介质、细胞因子SIRS(MODS)CARSMARS严重创伤重症中毒严重感染应激反应(ARDS)激活补体释放炎症介质、细胞因子SIRS(MODS)CARS14讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与15急性期(渗出期)

发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。ARDS病理生理分为三期急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿16NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O；正位X线片显示双肺浸润影高PEEP)，28d存活率62%。使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS形成的最重要原因。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。维持内环境的稳定、纠正水电酸碱的紊乱②非皮质醇类抗炎药物(NSAI)②允许PaCO2适度增高(<120mmHg)，pH可以维持在一个较低的水平(>7.至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。并同时采用CBP等综合治疗方法直接损伤包括误吸、弥漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。小VT通气、允许高碳酸血症皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少17亚急性期(增生期)

发病后5～10d。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。亚急性期(增生期)发病后5～10d。病变主要累及肺间质，出18慢性期(纤维化期)

始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。慢性期(纤维化期)始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺间质19急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理公开课课件20ARDS主要病理改变肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小呼吸膜水肿，气体弥散距离增大肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正ARDS主要病理改变肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入21讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与22关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和23欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI急性起病氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X线片显示双肺浸润影PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据ARDS诊断标准与ALI相同，唯氧合指数≤200mmHg(不管PEEP水平)欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI急性起病氧合指24ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要25积极治疗原发病ARDS的治疗减轻肺和全身损伤消除肺水肿改善组织氧供合理使用血液净化技术积极治疗原发病ARDS的治疗减轻肺和全身损伤消除肺水肿改善组26减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞高PEEP)，28d存活率62%。一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。并同时采用CBP等综合治疗方法不做肺复张)，P<0.导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小积极处理各种感染、合理使用抗生素(五)合理使用血液净化技术西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从1990～1993年间的60％下降到1993～1996年间的30％。重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重，FiO2或PEEP一直很高，但氧合不理想不做肺复张)，P<0.ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类并同时采用CBP等综合治疗方法ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(一)积极治疗原发病积极处理各种感染、合理使用抗生素尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管纠正休克防治误吸加强营养支持，尤其是肠内营养减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞(一)积极治疗原发病积27近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物干预，以期减轻肺和全身损伤，概括起来有以下几类药物：(二)减轻肺和全身损伤近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主28抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化①糖皮质激素抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性，保护肺毛细血管29临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者30mg/(kg.d)、较轻者40～80mg，bid或q8h，连续应用3～4d后减量，一般应用10～15d，有肺纤维化者可以长期应用。临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用30主要包括前列腺素(PG)代谢的脂氧化酶和环氧化酶通路抑制剂，如布洛芬、消炎痛等。NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。②非皮质醇类抗炎药物(NSAI)主要包括前列腺素(PG)代谢的脂氧化酶和环氧化酶通路抑制剂，31目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。此外，近年来发现用一氧化氮(NO)吸入，能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管，改善V/Q比值，提高动脉氧合。③血管扩张剂目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用32由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。(三)消除肺水肿由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺33ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。(四)改善组织氧供ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服34PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解氧合指数≤200mmHg极度呼吸困难或焦虑、恐惧排痰困难达到上述标准任一项时，应行机械通气循环状况异常ARDS机械通气标准呼吸频率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解氧合指35呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积②使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散③使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理①使萎陷的肺泡充分开放36(五)合理使用血液净化技术ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。由于相对其他疾病，ARDS患者的VILI发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。维持内环境的稳定、纠正水电酸碱的紊乱使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解小VT通气、允许高碳酸血症采用肺保护性通气策略(CPAP35～40cmH2O，持续40s；减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。近些年，随着治疗手段的进步，病死率明显下降。失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS形成的最重要原因。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。⑤增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收④呼气末时气道内保持高于大气的压力，使肺泡不易萎陷，并继续进行气体的交换(五)合理使用血液净化技术⑤增大了组织液静水压，阻止血管内液37急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理公开课课件38PEEP治疗ARDS时CT变化PEEP治疗ARDS时CT变化39由于相对其他疾病，ARDS患者的VILI发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括小VT通气、允许高碳酸血症肺复张(RM)由于相对其他疾病，ARDS患者的VILI发生率较高，因此主张40①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通气、允许高碳酸血症②允许PaCO2适度增高(<120mmHg)，pH可以维持在一个较低的水平(>7.25)③血气正常不是最重要目标，应将避免VILI放在主要位置①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cm41使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。肺复张的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。肺复张的42正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张实变肺区肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张ARDS病变的分布有一定的重力依赖性，既下肺区和背侧肺区病变重，上肺部和前侧肺区病变轻。从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。三者比例大致为30%～40%、20%～30%、40%～50%。正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺43机械通气与肺剪切伤机械通气与肺剪切伤44保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免肺泡在吸、呼气间大幅度张缩RM的肺保护机理将陷闭乃至实变的肺组织打开，并保持一定的呼气末充盈度，减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的变化，减小剪切力保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免45PEEP肺复张的方法俯卧位通气CPAPPEEP肺复张的方法俯卧位通气CPAP46①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积②使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。②使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力机体遭受严重打击后可能会出现两个极端临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。另外，相当一部分ARDS实际是CARS和MARS共同作用的结果。PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O；①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354(二)减轻肺和全身损伤BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218结果，

PEEP>12cmH2O，特别是>16cmH2O,28d生存率明显改善根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组PEEP是肺复张的最重要手段PEEP<7cmH2O7～12cmH2O12～16cmH2O>16cmH2O①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积BarbasC47俯卧位通气使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力50～70%的ARDS患者氧合可以改善GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573俯卧位通气使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的48仰卧位通气仰卧位通气49仰卧位时胸部CT仰卧位时胸部CT50俯卧位时胸部CT俯卧位时胸部CT51AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354对照组存活率29%

(VT12ml/kg；低PEEP；不做肺复张)，P<0.001。采用肺保护性通气策略(CPAP35～40cmH2O，持续40s；高PEEP)，28d存活率62%。Amato报道AmatoMBP,NEnglJMed1998:352近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。(五)合理使用血液净化技术近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质53对TNF-α等炎性介质、细胞因子以及β-内啡肽、缓激肽、花生四烯酸、补体片断等炎性代谢产物有较高的清除率。用多粘菌素B纤维制成的血滤器能有效清除内毒素分子，可以有效减轻或阻断内毒素对机体的影响。CPB应用范围维持内环境的稳定、纠正水电酸碱的紊乱对TNF-α等炎性介质、细胞因子以及β-内啡肽、缓激肽、花生54CPB指证

重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重，FiO2或PEEP一直很高，但氧合不理想MODS难以纠正的水电酸碱紊乱SIRS或ALI，经治疗没有明显好转并有加重趋势CPB指证重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重，FiO2或55患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院56维持内环境的稳定、纠正水电酸碱的紊乱BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。结果，PEEP>12cmH2O，特别是>16cmH2O,28d生存率明显改善ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解③使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。但过分限制液体量，会造成容量不足。正位X线片显示双肺浸润影减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞三者比例大致为30%～40%、20%～30%、40%～50%。直接损伤包括误吸、弥漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。(五)合理使用血液净化技术近期一项前瞻性研究表明，ARDS年发病率介于1.行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍将陷闭乃至实变的肺组织打开，并保持一定的呼气末充盈度，减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的变化，减小剪切力行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍维持内环境的稳定、纠正水电酸碱的紊乱行髂外动脉瘤修补术，术后57急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理公开课课件58行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O；并同时采用CBP等综合治疗方法行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O59急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理公开课课件60呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。61急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理公开课课件62病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O；ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小小VT通气、允许高碳酸血症使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从1990～1993年间的60％下降到1993～1996年间的30％。抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应维持内环境的稳定、纠正水电酸碱的紊乱缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。(二)减轻肺和全身损伤加强营养支持，尤其是肠内营养ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物干预，以期减轻肺和全身损伤，概括起来有以下几类药物：PaCO2>50mmHg或pH<7.行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O；PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS形成的最重要原因。临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。治疗应采取以正压机械通气为主的综合性措施。结论实施肺保护性通气策略可以明显减少VILI的发生率。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。失控的“免63急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理64（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理65作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重66ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年美国有15万人发生ARDS，发病率为75/10万。芬兰Kuopio大学医学院对1993～1995年收治的ARDS病例进行回顾性分析，其年发病率约为4.9/10万。近期一项前瞻性研究表明，ARDS年发病率介于1.5/10万～8.4/10万之间。ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年67ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。近些年，随着治疗手段的进步，病死率明显下降。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从1990～1993年间的60％下降到1993～1996年间的30％。ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%～90%。近些年，随68引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类直接损伤

包括误吸、弥漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。间接损伤

脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液)

等。引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为69以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包括休克、严重损伤、大量输血(液)、弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素<30%，多个因素则高达70%以上。以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包70讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与71ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。ARDS发病机制ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从72目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“73一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。机体遭受严重打击后可能会出现两个极端一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者74CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致混合性抗炎反应综合征(MARS)。CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发75一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部分ARDS实际是CARS和MARS共同作用的结果。一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部76

激活补体巨噬细胞多形核细胞释放炎症介质、细胞因子SIRS(MODS)CARSMARS严重创伤重症中毒严重感染应激反应(ARDS)激活补体释放炎症介质、细胞因子SIRS(MODS)CARS77讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与78急性期(渗出期)

发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。ARDS病理生理分为三期急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿79NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O；正位X线片显示双肺浸润影高PEEP)，28d存活率62%。使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS形成的最重要原因。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。维持内环境的稳定、纠正水电酸碱的紊乱②非皮质醇类抗炎药物(NSAI)②允许PaCO2适度增高(<120mmHg)，pH可以维持在一个较低的水平(>7.至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。并同时采用CBP等综合治疗方法直接损伤包括误吸、弥漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。小VT通气、允许高碳酸血症皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少80亚急性期(增生期)

发病后5～10d。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。亚急性期(增生期)发病后5～10d。病变主要累及肺间质，出81慢性期(纤维化期)

始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。慢性期(纤维化期)始于发病后10～14d，肺泡间隔和肺间质82急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理公开课课件83ARDS主要病理改变肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小呼吸膜水肿，气体弥散距离增大肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正ARDS主要病理改变肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入84讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与85关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和86欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI急性起病氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X线片显示双肺浸润影PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据ARDS诊断标准与ALI相同，唯氧合指数≤200mmHg(不管PEEP水平)欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI急性起病氧合指87ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要88积极治疗原发病ARDS的治疗减轻肺和全身损伤消除肺水肿改善组织氧供合理使用血液净化技术积极治疗原发病ARDS的治疗减轻肺和全身损伤消除肺水肿改善组89减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞高PEEP)，28d存活率62%。一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。并同时采用CBP等综合治疗方法不做肺复张)，P<0.导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小积极处理各种感染、合理使用抗生素(五)合理使用血液净化技术西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从1990～1993年间的60％下降到1993～1996年间的30％。重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重，FiO2或PEEP一直很高，但氧合不理想不做肺复张)，P<0.ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类并同时采用CBP等综合治疗方法ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(一)积极治疗原发病积极处理各种感染、合理使用抗生素尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管纠正休克防治误吸加强营养支持，尤其是肠内营养减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞(一)积极治疗原发病积90近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物干预，以期减轻肺和全身损伤，概括起来有以下几类药物：(二)减轻肺和全身损伤近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主91抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化①糖皮质激素抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性，保护肺毛细血管92临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者30mg/(kg.d)、较轻者40～80mg，bid或q8h，连续应用3～4d后减量，一般应用10～15d，有肺纤维化者可以长期应用。临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用93主要包括前列腺素(PG)代谢的脂氧化酶和环氧化酶通路抑制剂，如布洛芬、消炎痛等。NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。②非皮质醇类抗炎药物(NSAI)主要包括前列腺素(PG)代谢的脂氧化酶和环氧化酶通路抑制剂，94目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。此外，近年来发现用一氧化氮(NO)吸入，能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管，改善V/Q比值，提高动脉氧合。③血管扩张剂目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用95由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。(三)消除肺水肿由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺96ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。(四)改善组织氧供ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服97PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解氧合指数≤200mmHg极度呼吸困难或焦虑、恐惧排痰困难达到上述标准任一项时，应行机械通气循环状况异常ARDS机械通气标准呼吸频率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解氧合指98呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积②使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散③使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理①使萎陷的肺泡充分开放99(五)合理使用血液净化技术ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。由于相对其他疾病，ARDS患者的VILI发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括急性期(渗出期)发病后1～5d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。维持内环境的稳定、纠正水电酸碱的紊乱使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解小VT通气、允许高碳酸血症采用肺保护性通气策略(CPAP35～40cmH2O，持续40s；减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。近些年，随着治疗手段的进步，病死率明显下降。失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS形成的最重要原因。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。⑤增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收④呼气末时气道内保持高于大气的压力，使肺泡不易萎陷，并继续进行气体的交换(五)合理使用血液净化技术⑤增大了组织液静水压，阻止血管内液100急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理公开课课件101PEEP治疗ARDS时CT变化PEEP治疗ARDS时CT变化102由于相对其他疾病，ARDS患者的VILI发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括小VT通气、允许高碳酸血症肺复张(RM)由于相对其他疾病，ARDS患者的VILI发生率较高，因此主张103①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通气、允许高碳酸血症②允许PaCO2适度增高(<120mmHg)，pH可以维持在一个较低的水平(>7.25)③血气正常不是最重要目标，应将避免VILI放在主要位置①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cm104使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。肺复张的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。肺复张的105正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张实变肺区肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张ARDS病变的分布有一定的重力依赖性，既下肺区和背侧肺区病变重，上肺部和前侧肺区病变轻。从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。三者比例大致为30%～40%、20%～30%、40%～50%。正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺106机械通气与肺剪切伤机械通气与肺剪切伤107保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免肺泡在吸、呼气间大幅度张缩RM的肺保护机理将陷闭乃至实变的肺组织打开，并保持一定的呼气末充盈度，减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的变化，减小剪切力保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免108PEEP肺复张的方法俯卧位通气CPAPPEEP肺复张的方法俯卧位通气CPAP109①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积②使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。②使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力机体遭受严重打击后可能会出现两个极端临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。另外，相当一部分ARDS实际是CARS和MARS共同作用的结果。PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至12cmH2O；①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354(二)减轻肺和全身损伤BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218结果，

PEEP>12cmH2O，特别是>16cmH2O,28d生存率明显改善根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组PEEP是肺复张的最重要手段PEEP<7cmH2O7～12cmH2O12～16cmH2O>16cmH2O①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积BarbasC110俯卧位通气使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力50～70%的ARDS患者氧合可以改善GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573俯卧位通气使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的111仰卧位通气仰卧位通气112仰卧位时胸部CT仰卧位时胸部CT113俯卧位时胸部CT俯卧位时胸部CT114AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354对照组存活率29%

(VT12ml/kg；低PEEP；不做肺复张)，P<0.001。采用肺保护性通气策略(CPAP35～40cmH2O，持续40s；高PEEP)，28d存活率62%。Amato报道AmatoMBP,NEnglJMed1998:3115近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。(五)合理使用血液净