慢性肾衰课件

慢性肾脏病的诊断与治疗1慢性肾脏病的诊断与治疗1慢性肾脏病(CKD)定义病因发病机制临床表现诊断治疗2慢性肾脏病(CKD)定义2[慢性肾脏病的定义]1.肾损害≥3个月，有或无GFR下降

肾损害指肾脏的结构或功能异常，表现为下列之一：(1)肾脏形态学和/或病理异常，或(2)具备肾损害的指标，包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。2.GFR小于60ml/（min.1.73m2)≥3个月，有或无肾损害表现。注：仅GFR在60-90ml/（min.1.73m2)一项不能诊断CKD，因在正常老龄、婴儿、素食者、单侧肾等均可引起肾灌注下降。3[慢性肾脏病的定义]1.肾损害≥3个月，有或无GFR下降3[肾功能分期]

分期

血肌酐umol/LGFR减少至正常的%

临床特点肾功能不全

正常50%-80%

除原发疾病外，无其他症

代偿期

状。氮质血症期

高于正常，<45025%-50%

乏力、食欲减退、夜尿多、（失代偿期）

不同程度的贫血。肾衰竭期450-70710%-25%

明显的尿毒症症状。出现

严重贫血、血磷升高、血

钙下降、代谢性酸中毒、

水、电解质紊乱等。肾衰竭晚期

大于707<10%

酸中毒明显，明显的各系（尿毒症期）

统症状，甚至昏迷。

4[肾功能分期]4基于血肌酐的公式最常用的为Cockcroft公式CCr（ml/miu）（140-年龄）x体重（Kg）72x血肌酐（mg/ml）X0.85女性5基于血肌酐的公式最常用的为Cockcroft公式（140-年慢性肾脏病的分期与治疗计划分期 分期描述 GFR治疗计划

(ml/min/1.73m2)

1 肾损伤，GFR正常或 ≧90

病因的诊断和治疗2

肾损伤，GFR轻度 60–89

估计疾病是否会进展和进展程度

3

GFR中度

30–59

评价和治疗并发症

4GFR严重

15–29

准备肾脏替代治疗5肾衰竭<15

肾脏替代治疗6慢性肾脏病的分期与治疗计划分期 分期描述 [病因]

我国常见病因的顺序为：肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病其他7[病因]7慢性肾衰进行性恶化的机制尿毒症各种症状的发生机制发病机制8慢性肾衰进行性恶化的机制发病机制8一、慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径

肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏，失去功能；余下的肾单位受累较轻，基本保持完整的功能，称为“健存肾单位”9一、慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径肾脏疾病时，一部机体为了维持正常的需要“健存”肾单位增加负荷、加倍工作肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化。肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化。肾小球通透增加，使蛋白尿增加，而损伤肾小管机制。肾功能进一步恶化，发展至尿毒症10机体为了维持正常的需要10慢性肾衰进行性恶化的机制尿毒症各种症状的发生机制发病机制11慢性肾衰进行性恶化的机制发病机制11尿毒症毒素1、小分子含氮物质：(分子量<500)蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。胍类代谢产物：甲基胍、胺类、吲哚等。2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素等）3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如生长激素、胰升糖素、β2微球蛋白等。12尿毒症毒素1、小分子含氮物质：(分子量<500)12尿毒症毒素由于残余肾单位，不能充分的排泄代谢废物（主要是蛋白质和氨基酸代谢废物）和不能降解某些内分泌激素，致使其在体内蓄积，产生毒性作用，

引起尿毒症症状。13尿毒症毒素由于残余肾单位，不能充分的排泄代谢废物（主要是临床表现14临床表现14一、心血管和肺症状1、高血压：大部分患者不同程度高血压原因：主要水钠潴留。高血压可引起动脉硬化、左心室肥大、心力衰竭。2、心力衰竭是常见的死亡原因之一原因：

主要与水钠潴留、高血压有关。尿毒症心肌病，如心脏扩大、持续性心动过速、

奔马律、心律失常等。经透析后上述心脏改变

可恢复正常。15一、心血管和肺症状1、高血压：大部分患者不同程度高血压2、心一、心血管和肺症状3、心包炎分为：1.尿毒症性、2.透析相关性。胸痛、心包摩擦音。严重者心包填塞。特征：血性心包积液16一、心血管和肺症状3、心包炎16一、心血管和肺症状4、动脉粥样硬化原因：主要由高脂血症、高血压所致。

可能与血的PTH升高也有关。

血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升高。

主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。17一、心血管和肺症状4、动脉粥样硬化17一、心血管和肺症状5、肺症状酸中毒时，呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿，尿毒症毒素可引起“尿毒症肺炎”，是一种肺充血，由于肺泡毛细血管渗透性增加，肺部X线检查出现“蝴蝶翼征”。透析可迅速改善上述症状。18一、心血管和肺症状5、肺症状18二、血液系统表现1、贫血：是尿毒症必有的症状

正细胞正色素性贫血[肾性贫血原因]：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少铁的摄入减少血液透析过程失血、频繁抽血化验等红细胞生存时间缩短叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质毒素对骨髓的抑制19二、血液系统表现19二、血液系统表现2、出血倾向出血时间延长血小板第3因子活力下降血小板聚集和黏附功能异常——透析可纠正出血倾向3、白细胞异常中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱——易感染，透析后可改善20二、血液系统表现20三、神经、肌肉系统症状1、精神症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等严重者出现精神异常2、神经、肌肉系统症状神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐肾衰晚期：周围神经病变（手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症”）

21三、神经、肌肉系统症状1、精神症状2、神经、肌肉系统症状21四、胃肠道症状食欲不振是最早期的表现与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。体重下降消化道出血，多由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡血透患者肝炎病毒感染22四、胃肠道症状22五、皮肤症状1、常见难以忍受的皮肤瘙痒钙盐在皮肤及神经末梢沉积继发性甲旁亢2、尿毒症面容肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感。23五、皮肤症状23六、肾性骨营养不良又称“肾性骨病”（RenalOsteodystrophy）病因：1,25(OH)2VitD3缺乏

继发性甲状旁腺功能亢进

营养不良

铝中毒及铁负荷过多症状：骨酸痛、行走不便、自发性骨折

临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。24六、肾性骨营养不良又称“肾性骨病”（RenalOste七、内分泌失调1、血浆肾素正常或升高2、血浆1,25(OH)2D3降低3、血浆促红细胞生成素降低4、肾是多种激素（胰岛素、胰高血糖素、甲状旁腺激素）的降解场所，肾衰时其作用延长。5、性功能障碍八、代谢紊乱1、基础代谢率下降（体温过低）2、低蛋白血症3、高脂血症（高甘油三酯，高VLDL、低HLDL）4、高尿酸血症5、糖耐量异常25七、内分泌失调八、代谢紊乱25九、继发感染感染部位：常见肺部感染、尿路感染。常见细菌感染；偶有真菌感染；

血透病人肝炎病毒感染。原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能异常等有关是尿毒症病人主要死亡原因之一。26九、继发感染感染部位：常见肺部感染、尿路感染。26十、水、电解质、酸碱平衡失调（1）1、钠、水平衡失调水钠潴留：——引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭27十、水、电解质、酸碱平衡失调（1）1、钠、水平衡失调水钠潴留十、水、电解质、酸碱平衡失调（2）2、钾平衡[高钾原因]：

长期使用保钾利尿剂及ACEI类降压药

摄入增加输库存血代谢性酸中毒肾衰时低钾血症罕见，主要见于肾小管疾患者28十、水、电解质、酸碱平衡失调（2）2、钾平衡肾衰时低钾血症罕高钾血症心电图监测：T波高尖P-R间期延长QRS波增宽

房室传导阻滞，窦房传导阻滞，

心跳骤停。神经肌肉系统：乏力，迟缓性瘫痪，便秘29高钾血症29十、水、电解质、酸碱平衡失调（3）3、代谢性酸中毒[原因]：代谢产物的潴留

肾小管生成铵离子、排泌H+的功能减退

肾小管回吸收重碳酸盐的能力下降

常有腹泻导致碱性肠液丢失血AG阴离子间隙增加，血HCO3浓度下降[临床表现]：患者有食欲不振、恶心呕吐、虚弱无力重症酸中毒时，病人疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而长，甚至昏迷。

30十、水、电解质、酸碱平衡失调（3）3、代谢性酸中毒30十、水、电解质、酸碱平衡失调（4）4、钙、磷代谢紊乱低钙、高磷血症

高磷血症：血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节，残余肾功能减少，排磷减少，血磷升高，与血钙结合成磷酸钙沉积于组织，使血钙减少。

低钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素增加的主要原因。31十、水、电解质、酸碱平衡失调（4）4、钙、磷代谢紊乱31诊断32诊断32一、基础疾病的诊断[诊断]：临床表现实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等）

B超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）[尽可能明确病因]：二、寻找促使肾功能恶化的因素：

1、血容量不足2、感染3、尿路梗阻4、慢性心力衰竭和严重心律失常5、肾毒性药物6、急性应激状态7、血压波动8、高钙血症、高磷血症或转移性钙化33一、基础疾病的诊断[诊断]：临床表现二、寻找促使肾功能恶化的非透析治疗

血液透析

透析疗法肾脏替代治疗

腹膜透析

肾脏移植慢性肾脏病的治疗34非透析治疗慢性肾脏病的治疗34[治疗基础疾病和肾衰恶化的因素]一、应积极寻找、治疗原发病，改善肾功能，防止发展为尿毒症。二、消除诱发因素：控制感染纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱解除尿路梗阻治疗心力衰竭外伤、手术三、不使用损害肾脏的药物：氨基糖甙类、NSAID等35[治疗基础疾病和肾衰恶化的因素]35[延缓慢性肾衰的发展]一、饮食治疗二、必须氨基酸的应用三、控制全身性和（或）肾小球内高压力36[延缓慢性肾衰的发展]36[如何提供低蛋白饮食？]蛋白质摄入量：0.6g/kg/d，其中至少60%，或约2/3为优质蛋白足够的热卡：大于30kcal/kg/d。全日所供优质蛋白的食品均匀分配在三餐中，以利于更好地吸收和利用。优质蛋白如：鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等作为蛋白质的主要来源。含植物蛋白高的食品，如花生、豆类、豆制品、硬果类等均为限制范围，粮食亦应计算在内。为限止植物蛋白的比例，可部分采用麦淀粉、玉米、土豆等作为主食。为保证足够的热卡，可增加食糖、植物油等的摄入。37[如何提供低蛋白饮食？]37二、低蛋白饮食+必需氨基酸及其-酮酸

混合制剂[目的]维持较好的营养状态利用一部分尿素，降低血尿素氮水平减轻残余肾单位的破坏，延缓尿毒症的发生[作用] -酮酸是氨基酸的前体，在体内与氨结合，生成相应的必须氨基酸，必须氨基酸在合成蛋白质过程中，可以利用一部分尿素，减少血中的尿素氮水平，改善尿毒症症状。[处方]开同片，4-8片，每天三次3838三、控制全身性和（或）肾小球内高压力首选ACE抑制剂或AT-II拮抗剂ACEI通过血流动力学和非血流动力学作用缓解肾小球硬化的发展，保护肾脏功能。[ACEI对肾小球血流动力学作用]：扩张出球小动脉作用强于入球小动脉，降低肾小球内高压力、高灌注、高滤过。[ACEI非血流动力学作用]：抑制细胞因子减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积39三、控制全身性和（或）肾小球内高压力首选ACE抑制剂或AT-[慢性肾功能不全并发症的治疗]40[慢性肾功能不全并发症的治疗]40一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱1、纠正代谢性酸中毒(1)补充碳酸氢钠

如果酸中毒是由于碳酸氢钠丢失或体内的无机酸增加

引起的（如肾小管酸中毒），补充碳酸氢钠是安全

合理的。如果酸中毒是由于有机酸聚集（如乳酸酸

中毒，糖尿病酮症酸中毒等高AG型酸中毒），是否

补充碳酸氢盐仍存争议。

原因：乳酸或酮体会代谢成为碳酸氢盐，外源性的

补充碳酸氢盐，可能加重碱负荷。更重要的是HCO3-不能通过细胞膜，细胞外HC03-会转化成C02，C02易扩散至细胞内，生成H+和HC03-，加重细胞内酸中毒。

41一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱41一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱1、纠正代谢性酸中毒

大部分的学者仍推荐，严重的酸中毒（PH小于7.10）时静脉补充碳酸氢盐，PH到7.10-7.20时，停止静脉应用。

补充碳酸氢钠的公式：

维持血PH值在7.2时，预计HCO3-=0.38乘以PaCO2

需补充的碳酸氢钠：

（[预计HC03-]-[实测HC03-])乘以0.4乘以体重（Kg）

通常首剂给予上述剂量的一半，在数小时内缓慢输入，

输注完后复查血PH值和血HC03-。42一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱422、高钾血症血钾大于5.5mmol/L时，称为高钾血症。

（1）试管内发生溶血时，可出现血钾增高；

（2）判断是否存在钾分布异常，如胰岛素过

少时，减少钾向细胞内的转移，酸中毒

时可促使钾从细胞内向细胞外移动。

（3）病因诊断：钾的平衡取决于钾的摄入和

排出。钾的排出主要依靠肾脏。真性的

高血钾多合并肾脏功能的下降，GFR是

鉴别高血钾原因的重要检查。

432、高钾血症432、高钾血症（治疗）

首先应该判断是否有心电图的异常。如果有异常，

特别出现心律失常时，应给予10%葡萄糖酸钙20ml-30ml静推，或30ml-40ml静脉滴入。钙剂不能降低血钾，但可以拮抗钾离子对心脏的抑制。注意：已应用洋地黄者，不宜给钙剂。钙对心脏的作用几分钟起效，可维持1小时，在1小时内尽快降低血钾。

比较快的降钾方法，糖+胰岛素。（50%的葡萄糖50-100ml加胰岛素6-12U静点）（3-4g糖：1u胰岛素）。酸中毒时也可使用5%碳酸氢钠100ml-200ml静点。

442、高钾血症（治疗）442、高钾血症（治疗）

上述紧急处理，仅能暂时改变钾的分布。

真正降低血钾，必须促进钾的排出，减少钾的

摄入。

肾功能尚可能时，可使用排钾利尿剂，如呋塞米。

肾功能严重受损时，可使用降钾树脂（聚苯乙烯磺酸钙）。

必要时，应紧急血液透析。

452、高钾血症（治疗）45二、心血管系统并发症的治疗1、控制血压大多为容量依赖性，纠正水、钠潴留。降压药物的使用：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。血管紧张素II受体拮抗剂钙通道阻滞剂-受体阻滞剂4646二、心血管系统并发症的治疗

控制血压的目标

蛋白尿小于1g/d，血压控制在130/80mmHg，蛋白尿大于1g/d，

血压控制在125/75mmHg。4747二、心血管系统并发症的治疗2、心力衰竭治疗限止水、钠摄入透析超滤3、高脂血症的治疗他汀类（舒降之、来适可等）贝特类（力平脂等）4、心包炎治疗48二、心血管系统并发症的治疗48三、肾性贫血的治疗1、重组人类促红细胞生成素2、补充铁剂3、影响疗效的因素：缺铁慢性感染营养不良铝中毒甲状旁腺功能亢进49三、肾性贫血的治疗49四、肾性骨营养不良的治疗1、控制高血磷（限止摄入、磷结合剂、增加清除HF、HDF、）2、补充钙剂3、活性VitD34、甲状旁腺切除术（parathyroidectomy)5、铝中毒的防治（反渗水、避免使用铝制剂）6、肾脏移植50四、肾性骨营养不良的治疗50五、感染

抗生素的选择和应用原则

选择肾毒性最小的药物六、精神和神经肌肉症状七、皮肤瘙痒

降低血磷

加强透析

甲状旁腺次全切除51五、感染51非透析治疗

血液透析

透析疗法肾脏替代治疗

腹膜透析

肾脏移植慢性肾脏病的治疗52非透析治疗慢性肾脏病的治疗52[慢性肾功能衰竭的透析治疗]透析指征（肌酐清除率）Ccr=10ml/min左右时即可开始透析。其它参考指标：1、BUN>28.8mmol/L(80mg/dl)。2、SCr>707.2umol/L(8mg/dl)。3、高钾血症。4、严重代谢性酸中毒。5、水潴留（浮肿、血压升高、高容量性心衰等）。6、并发严重贫血（Hct<15%)、心包炎、高血压、消化

道出血、神经精神病变。53[慢性肾功能衰竭的透析治疗]535454慢性肾脏病的诊断与治疗55慢性肾脏病的诊断与治疗1慢性肾脏病(CKD)定义病因发病机制临床表现诊断治疗56慢性肾脏病(CKD)定义2[慢性肾脏病的定义]1.肾损害≥3个月，有或无GFR下降

肾损害指肾脏的结构或功能异常，表现为下列之一：(1)肾脏形态学和/或病理异常，或(2)具备肾损害的指标，包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。2.GFR小于60ml/（min.1.73m2)≥3个月，有或无肾损害表现。注：仅GFR在60-90ml/（min.1.73m2)一项不能诊断CKD，因在正常老龄、婴儿、素食者、单侧肾等均可引起肾灌注下降。57[慢性肾脏病的定义]1.肾损害≥3个月，有或无GFR下降3[肾功能分期]

分期

血肌酐umol/LGFR减少至正常的%

临床特点肾功能不全

正常50%-80%

除原发疾病外，无其他症

代偿期

状。氮质血症期

高于正常，<45025%-50%

乏力、食欲减退、夜尿多、（失代偿期）

不同程度的贫血。肾衰竭期450-70710%-25%

明显的尿毒症症状。出现

严重贫血、血磷升高、血

钙下降、代谢性酸中毒、

水、电解质紊乱等。肾衰竭晚期

大于707<10%

酸中毒明显，明显的各系（尿毒症期）

统症状，甚至昏迷。

58[肾功能分期]4基于血肌酐的公式最常用的为Cockcroft公式CCr（ml/miu）（140-年龄）x体重（Kg）72x血肌酐（mg/ml）X0.85女性59基于血肌酐的公式最常用的为Cockcroft公式（140-年慢性肾脏病的分期与治疗计划分期 分期描述 GFR治疗计划

(ml/min/1.73m2)

1 肾损伤，GFR正常或 ≧90

病因的诊断和治疗2

肾损伤，GFR轻度 60–89

估计疾病是否会进展和进展程度

3

GFR中度

30–59

评价和治疗并发症

4GFR严重

15–29

准备肾脏替代治疗5肾衰竭<15

肾脏替代治疗60慢性肾脏病的分期与治疗计划分期 分期描述 [病因]

我国常见病因的顺序为：肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病其他61[病因]7慢性肾衰进行性恶化的机制尿毒症各种症状的发生机制发病机制62慢性肾衰进行性恶化的机制发病机制8一、慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径

肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏，失去功能；余下的肾单位受累较轻，基本保持完整的功能，称为“健存肾单位”63一、慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径肾脏疾病时，一部机体为了维持正常的需要“健存”肾单位增加负荷、加倍工作肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化。肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化。肾小球通透增加，使蛋白尿增加，而损伤肾小管机制。肾功能进一步恶化，发展至尿毒症64机体为了维持正常的需要10慢性肾衰进行性恶化的机制尿毒症各种症状的发生机制发病机制65慢性肾衰进行性恶化的机制发病机制11尿毒症毒素1、小分子含氮物质：(分子量<500)蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等。胍类代谢产物：甲基胍、胺类、吲哚等。2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿的物质（激素、多肽、甲状旁腺激素等）3、大分子物质：分子量>5000道尔顿，如生长激素、胰升糖素、β2微球蛋白等。66尿毒症毒素1、小分子含氮物质：(分子量<500)12尿毒症毒素由于残余肾单位，不能充分的排泄代谢废物（主要是蛋白质和氨基酸代谢废物）和不能降解某些内分泌激素，致使其在体内蓄积，产生毒性作用，

引起尿毒症症状。67尿毒症毒素由于残余肾单位，不能充分的排泄代谢废物（主要是临床表现68临床表现14一、心血管和肺症状1、高血压：大部分患者不同程度高血压原因：主要水钠潴留。高血压可引起动脉硬化、左心室肥大、心力衰竭。2、心力衰竭是常见的死亡原因之一原因：

主要与水钠潴留、高血压有关。尿毒症心肌病，如心脏扩大、持续性心动过速、

奔马律、心律失常等。经透析后上述心脏改变

可恢复正常。69一、心血管和肺症状1、高血压：大部分患者不同程度高血压2、心一、心血管和肺症状3、心包炎分为：1.尿毒症性、2.透析相关性。胸痛、心包摩擦音。严重者心包填塞。特征：血性心包积液70一、心血管和肺症状3、心包炎16一、心血管和肺症状4、动脉粥样硬化原因：主要由高脂血症、高血压所致。

可能与血的PTH升高也有关。

血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升高。

主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。71一、心血管和肺症状4、动脉粥样硬化17一、心血管和肺症状5、肺症状酸中毒时，呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿，尿毒症毒素可引起“尿毒症肺炎”，是一种肺充血，由于肺泡毛细血管渗透性增加，肺部X线检查出现“蝴蝶翼征”。透析可迅速改善上述症状。72一、心血管和肺症状5、肺症状18二、血液系统表现1、贫血：是尿毒症必有的症状

正细胞正色素性贫血[肾性贫血原因]：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少铁的摄入减少血液透析过程失血、频繁抽血化验等红细胞生存时间缩短叶酸缺乏、体内缺乏蛋白质毒素对骨髓的抑制73二、血液系统表现19二、血液系统表现2、出血倾向出血时间延长血小板第3因子活力下降血小板聚集和黏附功能异常——透析可纠正出血倾向3、白细胞异常中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱——易感染，透析后可改善74二、血液系统表现20三、神经、肌肉系统症状1、精神症状早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等严重者出现精神异常2、神经、肌肉系统症状神经肌肉兴奋性增强：呃逆、痉挛、抽搐肾衰晚期：周围神经病变（手套袜子样感觉异常、“不宁腿综合症”）

75三、神经、肌肉系统症状1、精神症状2、神经、肌肉系统症状21四、胃肠道症状食欲不振是最早期的表现与毒素潴留刺激胃肠道粘膜，水、电解质、酸碱平衡紊乱有关。体重下降消化道出血，多由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡血透患者肝炎病毒感染76四、胃肠道症状22五、皮肤症状1、常见难以忍受的皮肤瘙痒钙盐在皮肤及神经末梢沉积继发性甲旁亢2、尿毒症面容肤色常较深且萎黄，有轻度浮肿感。77五、皮肤症状23六、肾性骨营养不良又称“肾性骨病”（RenalOsteodystrophy）病因：1,25(OH)2VitD3缺乏

继发性甲状旁腺功能亢进

营养不良

铝中毒及铁负荷过多症状：骨酸痛、行走不便、自发性骨折

临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。78六、肾性骨营养不良又称“肾性骨病”（RenalOste七、内分泌失调1、血浆肾素正常或升高2、血浆1,25(OH)2D3降低3、血浆促红细胞生成素降低4、肾是多种激素（胰岛素、胰高血糖素、甲状旁腺激素）的降解场所，肾衰时其作用延长。5、性功能障碍八、代谢紊乱1、基础代谢率下降（体温过低）2、低蛋白血症3、高脂血症（高甘油三酯，高VLDL、低HLDL）4、高尿酸血症5、糖耐量异常79七、内分泌失调八、代谢紊乱25九、继发感染感染部位：常见肺部感染、尿路感染。常见细菌感染；偶有真菌感染；

血透病人肝炎病毒感染。原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能异常等有关是尿毒症病人主要死亡原因之一。80九、继发感染感染部位：常见肺部感染、尿路感染。26十、水、电解质、酸碱平衡失调（1）1、钠、水平衡失调水钠潴留：——引起体重增加、高血压、浮肿、心力衰竭81十、水、电解质、酸碱平衡失调（1）1、钠、水平衡失调水钠潴留十、水、电解质、酸碱平衡失调（2）2、钾平衡[高钾原因]：

长期使用保钾利尿剂及ACEI类降压药

摄入增加输库存血代谢性酸中毒肾衰时低钾血症罕见，主要见于肾小管疾患者82十、水、电解质、酸碱平衡失调（2）2、钾平衡肾衰时低钾血症罕高钾血症心电图监测：T波高尖P-R间期延长QRS波增宽

房室传导阻滞，窦房传导阻滞，

心跳骤停。神经肌肉系统：乏力，迟缓性瘫痪，便秘83高钾血症29十、水、电解质、酸碱平衡失调（3）3、代谢性酸中毒[原因]：代谢产物的潴留

肾小管生成铵离子、排泌H+的功能减退

肾小管回吸收重碳酸盐的能力下降

常有腹泻导致碱性肠液丢失血AG阴离子间隙增加，血HCO3浓度下降[临床表现]：患者有食欲不振、恶心呕吐、虚弱无力重症酸中毒时，病人疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而长，甚至昏迷。

84十、水、电解质、酸碱平衡失调（3）3、代谢性酸中毒30十、水、电解质、酸碱平衡失调（4）4、钙、磷代谢紊乱低钙、高磷血症

高磷血症：血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节，残余肾功能减少，排磷减少，血磷升高，与血钙结合成磷酸钙沉积于组织，使血钙减少。

低钙是使甲状旁腺分泌甲状旁腺激素增加的主要原因。85十、水、电解质、酸碱平衡失调（4）4、钙、磷代谢紊乱31诊断86诊断32一、基础疾病的诊断[诊断]：临床表现实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等）

B超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）[尽可能明确病因]：二、寻找促使肾功能恶化的因素：

1、血容量不足2、感染3、尿路梗阻4、慢性心力衰竭和严重心律失常5、肾毒性药物6、急性应激状态7、血压波动8、高钙血症、高磷血症或转移性钙化87一、基础疾病的诊断[诊断]：临床表现二、寻找促使肾功能恶化的非透析治疗

血液透析

透析疗法肾脏替代治疗

腹膜透析

肾脏移植慢性肾脏病的治疗88非透析治疗慢性肾脏病的治疗34[治疗基础疾病和肾衰恶化的因素]一、应积极寻找、治疗原发病，改善肾功能，防止发展为尿毒症。二、消除诱发因素：控制感染纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱解除尿路梗阻治疗心力衰竭外伤、手术三、不使用损害肾脏的药物：氨基糖甙类、NSAID等89[治疗基础疾病和肾衰恶化的因素]35[延缓慢性肾衰的发展]一、饮食治疗二、必须氨基酸的应用三、控制全身性和（或）肾小球内高压力90[延缓慢性肾衰的发展]36[如何提供低蛋白饮食？]蛋白质摄入量：0.6g/kg/d，其中至少60%，或约2/3为优质蛋白足够的热卡：大于30kcal/kg/d。全日所供优质蛋白的食品均匀分配在三餐中，以利于更好地吸收和利用。优质蛋白如：鸡蛋、牛奶、鱼、瘦肉等作为蛋白质的主要来源。含植物蛋白高的食品，如花生、豆类、豆制品、硬果类等均为限制范围，粮食亦应计算在内。为限止植物蛋白的比例，可部分采用麦淀粉、玉米、土豆等作为主食。为保证足够的热卡，可增加食糖、植物油等的摄入。91[如何提供低蛋白饮食？]37二、低蛋白饮食+必需氨基酸及其-酮酸

混合制剂[目的]维持较好的营养状态利用一部分尿素，降低血尿素氮水平减轻残余肾单位的破坏，延缓尿毒症的发生[作用] -酮酸是氨基酸的前体，在体内与氨结合，生成相应的必须氨基酸，必须氨基酸在合成蛋白质过程中，可以利用一部分尿素，减少血中的尿素氮水平，改善尿毒症症状。[处方]开同片，4-8片，每天三次9238三、控制全身性和（或）肾小球内高压力首选ACE抑制剂或AT-II拮抗剂ACEI通过血流动力学和非血流动力学作用缓解肾小球硬化的发展，保护肾脏功能。[ACEI对肾小球血流动力学作用]：扩张出球小动脉作用强于入球小动脉，降低肾小球内高压力、高灌注、高滤过。[ACEI非血流动力学作用]：抑制细胞因子减少蛋白尿和细胞外基质的蓄积93三、控制全身性和（或）肾小球内高压力首选ACE抑制剂或AT-[慢性肾功能不全并发症的治疗]94[慢性肾功能不全并发症的治疗]40一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱1、纠正代谢性酸中毒(1)补充碳酸氢钠

如果酸中毒是由于碳酸氢钠丢失或体内的无机酸增加

引起的（如肾小管酸中毒），补充碳酸氢钠是安全

合理的。如果酸中毒是由于有机酸聚集（如乳酸酸

中毒，糖尿病酮症酸中毒等高AG型酸中毒），是否

补充碳酸氢盐仍存争议。

原因：乳酸或酮体会代谢成为碳酸氢盐，外源性的

补充碳酸氢盐，可能加重碱负荷。更重要的是HCO3-不能通过细胞膜，细胞外HC03-会转化成C02，C02易扩散至细胞内，生成H+和HC03-，加重细胞内酸中毒。

95一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱41一、纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱1、纠正代谢性酸中毒

大部分的学者仍推荐，严重的酸中毒（PH小于7.10）时静脉补充碳酸氢盐，PH到7.10-7.20时，停止静脉应用。

补充碳酸氢钠的公式：

维持血PH值在7.2时，预计HCO3-=0.38乘以PaCO2

需补充的碳酸氢钠：

（[预计HC03-]-[实测HC03-])乘以0.4乘以体重（Kg）