常用血管活性药物的剂量教学内容

常用血管活性药物的

剂量精品资料常用血管活性药物的剂量般以Hg/kgmin来计算，用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。药物的剂量计算和配制：将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。计算量化数(|ag/kg.min)是多少“ml/h”kgx60x量化数ml/h=药物浓度(|Jg/ml)药物的剂量计算和配制——要使咫/kg.min=ml/h配制方法：将kgx3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则咫/kg.min=ml/h药物剂量改为kgx6则1ml/h=2|jg/kg.min药物剂量改为kgx1.5则1ml/h=0.5|jg/kg.min有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。限制治疗时的液体量。根据病情变化，精确调整用药量。根据病人用药量的增减,了解判断病情变化。1。多巴胺：多巴胺可以兴奋多巴胺受体、B受体和a受体。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。小剂量(<5ug/kg.min)——多巴胺R—内脏血管扩张(冠状动脉、肾脏血管、肠系膜血管、脑血管)肾血流量增加、尿量增加用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。。仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2精品资料中等剂量(5〜10ug/kg.min)——B1-R为主——促进去甲肾上腺素的释放——增加心肌收缩力、HR、CO；中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。大剂量(>20ug/kg.min)——al-R为主——外周血管收缩、增加外周阻力和心脏后负荷。用量>10ug/kg-min,兴奋a受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/kgmin而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物多巴胺(Dopamine)在PICU：起效快，除少数简单畸形，绝大多数患儿从术中复跳时就开始应用。应用小〜中等剂量(5〜10ug/kg.min),安全的心脏辅助作用。同时有一定的利尿效果。多巴胺的配制和应用方法病人体重(kg)x3为多巴胺的总剂量，稀释至50mL用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。2。多巴酚丁胺主要兴奋心脏的B受体，对a受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱；2〜10ug/kgmin增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢3精品资料多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋B2受体引起血管扩张有关。常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。多巴酚丁胺的用量可以超过多巴胺的用量，而不出现明显的a受体的强烈缩血管作用。多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺相同。应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。一般剂量不超过15〜20ug/kgmin。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。3。肾上腺素对a和B受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。对心脏即受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。能兴奋支气管平滑肌的B2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更为明显。对a受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌a受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌B受体而发生舒张。仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢4精品资料对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或(和)多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。体重(kg)x0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50mL输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.01^g/kg-mino体重(kg)x0.3等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50mL输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1Hg/kgmin。肾上腺素的用法使用从小剂量开始，一般先从0.01Hg/kgmin开始输注，可逐渐增加至0.2〜0.5从g/kgmin。4。去甲肾上腺素对a受体有很强的兴奋作用，对B受体也有一定的兴奋作用，表现为较强的血管收缩作用和心脏的正性肌力作用。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。由于增加心脏的后负荷及对心脏a受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果。去甲肾上腺素的认识仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢5精品资料在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不弓I起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。去甲肾上腺素的用法去甲肾上腺素的用法同肾上腺素。一般0.01〜0.2ug/kgmin的去甲肾上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。5。异丙肾上腺素主要兴奋B受体，对B1和B2受体均有非常强的兴奋作用，对a受体几乎无作用。心脏口受体兴奋作用很强，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速。这方面的作用比肾上腺素强，对心脏正位起搏点的兴奋作用比对异位起搏点的兴奋作用强，因此弓1起心律失常的机会比肾上腺素少。异丙肾上腺素可以扩张冠状动脉、增加冠状血流。可使心排量增加、收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大。增加肾脏的血流量，使尿量增多。仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢6精品资料大剂量时可使静脉明显扩张，回心血量减少，反而使心输出量显著下降。兴奋支气管平滑肌的B2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不能收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素。主要用于治疗各种类型的休克，尤其对心率慢者效果更好。治疗房室传导阻滞气管平滑肌痉挛所致的严重哮喘等异丙肾上腺素的应用临床应用时的量化治疗与肾上腺素相同。一般的用量为0.01〜0.1Hg/kgmin,也有报道使用异丙肾上腺素达到0.2附/kgmin。6。硝普钠能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，同时降低心脏的前后负荷。常用于高血压危象、高血压脑病等。用于心力衰竭。用于低排高阻性的心功能不全病人。体外循环心脏手术后病人，末梢循环不良时可加用硝普钠改善组织灌注。临床上经常用于已经使用了较大剂量的多巴胺或多巴酚丁胺的病人以抵消其a作用。有明显松弛支气管平滑肌的作用，临床上用于治疗支气管哮喘。仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢7精品资料硝普钠应用方法配制：体重kgx3所得总量（mg）的1/3,加生理盐水或5%GS稀释至50mL则每小时推注1ml,硝普钠用量为0.33ug/kgmin。硝普钠常用剂量为0.1〜5ug/kgmin,避光静脉泵入。硝普钠个体差异较大，应用时应由小剂量开始，根据病人具体情况调整剂量。硝普钠的起效时间很短，禁用手静脉推注，以防发生血压骤降、心搏骤停等危险。7。硝酸甘油直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。用于心力衰竭和高血压治疗。可明显减少左心室的充盈压力、降低心室壁张力、降低心肌氧耗量，缓解心绞痛。扩张冠状动脉，使冠状动脉血流量明显增加、心肌供氧明显增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量增加。用于创伤病人和外科大手术后的病人有心肌供血不足的表现（心排出量下降、尿量减少、S-T段下降或T波倒置、心动过速或传导阻滞等）。大血管手术后、冠状动脉架桥术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏术后病人均可常规应用硝酸甘油，以保护和改善其心功能。硝酸甘油用法常用剂量为0.1〜5ug/kgmin,由小剂量开始给药，注意开始用药时病人的心率和血压变化。应用微量推注泵给药，可以保证精确的给药量而不容易发生意外情况。仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢8

精品资料急救药品相关知识口口名药理作用临床应用剂量用法阿托品为M受体阻滞剂.腺体：抑制腺体分泌.眼：扩瞳，升高眼压，调节麻痹.平滑肌：解除平滑肌痉挛.心脏：小剂量减慢心率，大剂量增快心率.CNS兴奋作用.抑制腺体分泌.解除平滑肌痉挛.眼科应用.缓慢性心律失常.抗休克（感染性）.解救有机磷酸酯类中毒0.5mg/ml/^im,iv0.5mg/次新斯的明1.抑制AchE活性而发挥拟胆碱作用，激动M、N受体，兴奋骨骼肌和胃肠平滑肌。.重症肌无力.服气账、尿潴留.青光眼1mg/2ml/^im,iv1mg/次仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢9

精品资料肾上为a、p受体1.心跳骤[mg/ml/支im，iv，ih腺素激动剂.心脏增强心肌收缩力、加快传导，增加心率.血管收缩皮肤、内脏血管，舒张骨骼肌和肝脏血管.血压收缩压升高，舒张压不变或下降.平滑肌舒张支气管平滑肌，抑制炎症介质释放.代谢升高血糖，增加耗氧停.过敏性休克.支气管哮喘.与局麻药配伍.局部止血临床上常用作强心（强心药）0.5-1mg/次新生儿：0.1mg/kg去甲肾上腺素为a受体激动剂.血管收缩小动脉、小静脉，舒张冠状动脉.心脏增强心肌收.休克.消化道出血临床上常用作升压（升压药）Zmg/ml/支本品2mg加入500ml液体中静滴，每分钟0.004-0.008mg仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢10

精品资料缩力、加快传导，增加心率血压收缩压升高，舒张压不变，脉压增大异丙肾上腺素为经典外p2受体激动剂1.心脏增强心肌收缩力、加快传导，增加心率，缩短收缩期和舒张期2.血管和血压舒张骨骼肌和肠系膜及冠状血管，收缩压升高，舒张压不变或下降.支气管平滑肌舒张支气管平滑肌，抑制炎症介质释放.其他增.支气管哮喘.房室传导阻滞.心跳骤停.感染性休克1mg/2ml/^本品1mg加入500ml液体中静滴，视心率调节气雾剂仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢11

精品资料加耗氧，大剂量可升高血糖多巴胺为a,仇DA受体激动剂.心血管视剂量而定①小剂量（0.5—2ug）扩张肾血管，激动DA受体②中剂量（2—10ug）激动B1受体，强心③大剂量（10ug以上）激动A受体.肾脏舒张肾血管，使肾血流量各种休克20mg/2ml/^iv多巴胺(0.3-20ug/kg/min)体重*3+GS至50ML(1ml/h=1ug/kg/min)仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢12

精品资料增加，肾小球率过滤增加间羟胺（阿拉明）为a受体激动剂收缩血管，升高血压作用弱而持久，可反射性增快心率各种休克早期，及脊麻后休克igmg/ml/支本品10mg—20mg加入100ml液体中静滴，视血压调节酚妥拉明（立其丁）为短效a受体阻滞剂.血管血管舒张，血压下降.心脏增强心肌收缩力、增加心率，心排出量增加.皮肤潮红，腺体分泌增加.外周痉挛性疾病.拮抗去甲肾渗出血管外引起的皮肤坏夕匕.诊断肾上腺嗜铬细胞瘤瘤.抗休克^mg/支本品10mg—20mg加入100ml液体中静滴，视血压调节东莨菪碱抗胆碱药（同阿托品）术前用药，抑制腺体分泌0.3mg/ml/^0.3mgim，iv仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢13

精品资料山莨菪碱抗胆碱药（同阿托品）感染性休克，解除内脏平滑肌痉挛Smg/ml/支5mgim，iv尼可刹米（可拉明）呼吸中枢兴奋剂，直接兴奋延髓呼吸中枢各种原因的中枢性呼吸抑制0.375g/ml/^0.375g/次im，iv，ih山梗莱碱（洛贝林）呼吸中枢兴奋剂，通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋延髓呼吸中枢新生儿窒息，小儿呼吸衰竭，CO中毒Smg/ml/支Bmg/次im，iv，ih二甲弗林（回苏灵）直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，使肺换气量增加，及动脉PO2，PCO2降低。各种原因的中枢性呼吸抑制Smg/ml/支8—lbmg/次im，iv，ih西地兰.正性肌力作用.抑制交感神经活性，增强迷走神经的活性.对心肌电生理的影响（降低窦房结的.充血性心力衰竭（CHF）.心房颤动.心房扑动O/mg/ml/支0.4mg加入5%GS共20mL，缓慢静推仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢14

精品资料自律性，提高浦肯野纤维的自律性及缩短其有效不应期）.对肾脏的作用（利尿）.对心电图的影响硝酸甘油.对血管作用舒张小静脉为主；大剂量可明显舒张冠状动脉.对心脏作用反射性弓1起心率增快各型心绞痛心肌梗死治疗高血压危象心衰的治疗Smg/ml/支有效剂量(0.3-0.4ug/kg/min)体重*0.3+08至50ML(1ml/h=0.1ug/kg/min)硝普钠同时舒张小动脉和小静脉平滑肌，降压迅速，降低心脏前后负荷，改善心功能高血压危象难治性心衰50mg/支有效剂量(0.5-8.0ug/kg/min)体重*0.3+08至50ML(1ml/h=0.1ug/kg/min)5%碳酸氢纳纠正酸中毒碱化血液代谢酸中毒250ml/瓶根据血气结果计算用量仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢15

精品资料肝素在体内外均有强大的抗凝作用；作用于ATill使多种凝血因子灭活。.血栓栓塞性疾病.DIC早期.心血管手术、心导管、血液透析100mg/2ml/支1mg/kgim,iv呋塞米（速尿）机理：.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，通过Na-Ca交换机制，排出细胞内的Ca。.降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性。.诱导血管壁产生舒血管物质（激肽，前列腺素）初期机制：排Na+利尿，降低细胞外液和血容量。利尿降压20mg2ml/支20mg/次im,iv异丙嗪.抗外周组胺H1受体效应.中枢作用镇静与嗜.变态反应性疾病.晕动病及呕吐50mg2ml/支25-50mg/^im,iv仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢16

精品资料睡3.抗胆碱氨茶碱能松弛平滑肌，兴奋心肌，兴奋中枢，并有利尿作用。喘息性支气管炎0.25g/2ml/^本品0.25g—0.5g加入25%—50%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉推注地塞米松1.抗炎作用2.免疫抑制作用.抗休克.抗毒素（长效糖皮质激素类药物）1.替代治疗2.严重感染或炎症3.自身免疫性疾病及过敏性疾病4.抗休克治疗5.血液病6.局部应用Smg/ml/支im，iv，ih5-10mg/次氢化可的松（短效效糖皮质激素类药物）药理作用同地塞米松同上10mg2ml/支100—200mg/^iv50%葡萄糖1.脱水及渗透性利尿2.补充糖分1.脑水肿2.急性肺水肿3.低血糖20ml/支40-60ml/^iv仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢17

精品资料VitK1参与凝血因子ll、VII、IX、X的合成。.用于维生素K缺乏引起的出血.长期使用光广抗生素预防VitK缺乏10mg/ml/^10mg/^im,iv甘露醇.脱水作用.利尿作用.脑水肿和青光眼.预防急性肾功能衰竭250ml/瓶250—500ml静滴，10ml/分酚磺乙胺（止血敏）.增强血小板的功能，促进血小板的粘附，聚集.降低血管的通透性和脆性用于手术前后的出血，血小板功能不良，血管脆性增加弓1起的出血0.5g/2ml/^静脉注射一日0.5—1.5g,。预防用药：术前15—30分钟肌注0.25—0.5g,,必要时2小时可重复氨甲苯酸（止血芳酸）竞争性对抗纤溶酶原激活因子，高浓度时可抑制纤溶酶的活性用于纤溶亢进所致的出血0.1g/支0.1—0.3静脉注射利多卡因1.降低浦肯野纤维的自律性，提高致颤对各种室性心律失常有效。（心梗后200mg/10ml/支1一1.5mg/kgiv仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢18

精品资料阈.缩短动作电位时程，相对延长有效不应期.缺血心肌减慢传导的室早、室速、室颤的首选药）普罗帕酮（心律平）.降低浦肯野纤维及心室肌的自律性，提高致颤阈.减慢传导速度，延长动作电位时程，及有效不应期.阻断0受体和L型钙通道，具有轻度负性肌力作用.室上性及室性早搏.室上性及室性心动过速.预激综合症伴发心动过速或心房纤35mg/10ml/支本品70ml加入5%—10%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉推注,3—5分钟注完，若无效，20分钟可重复，1日最大量350mg。胺碘酮.降低窦房结及浦肯野纤维的自律性.降低窦房结及浦肯野纤维的传导速度.延长心房及浦肯野用于各种室上性及室性心律失常。能