血气分析与酸碱失衡的判断

动脉血气分析(fēnxī)王文丽昆明(kūnmínɡ)医科大学康复治疗学专业昆明医科大学第二附属医院康复医学科第一页，共三十四页。酸碱平衡(pínghéng)的根本概念在正常生理状态下，血液的酸碱度，即pH或H＋经常维持在一个很狭小(xiáxiǎo)的数量范围内，即动脉血pH稳定在7.35～7.45(平均7．40)或[H＋]35～45nmol/L(平均40nmol/L)之间，此种稳定即为酸碱平衡。第二页，共三十四页。动脉血气分析(fēnxī)的临床应用

动脉血气分析在临床上广泛应用判断危重病人的呼吸功能判断酸碱失衡(shīhénɡ)类型指导治疗判断顶后，在危重病人的救治中显示了重要作用

第三页，共三十四页。动脉血气分析的临床(línchuánɡ)应用氧降阶梯(jiētī)海平面气

道肺泡(fèipào)肺毛细血管动脉血混合静脉血1591491051009540第四页，共三十四页。血气酸碱分析(fēnxī)常用参数1.酸碱度〔PH〕：是表示液体氢离子〔H+〕浓度(nóngdù)的指标。意义：PH小于7.35既说明有酸血症，且已失代偿。PH大于7.45，既说明有碱血症，已失代偿。第五页，共三十四页。血气(xuèqì)酸碱分析常用参数2.动脉血CO2分压〔PaCO2〕血浆(xuèjiāng)中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg意义：1〕测定PaCO2可直接了解肺泡量2〕反映呼吸性酸碱失调的重要标3〕＞45mmHg，呼酸，通气缺乏＜35mmHg，呼碱，通气过度第六页，共三十四页。血气酸碱分析常用(chánɡyònɡ)参数3.动脉血氧分压〔PaO2〕参考值：80-100mmHg意义：1〕PaO2越高，HbO2%越高〔体内氧需主要来源〕2)反映肺通气(tōngqì)或(和)换气功能：a〕通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。b〕换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等

第七页，共三十四页。血气酸碱分析(fēnxī)常用参数4.血氧饱和度〔SO2%〕定义:血液在一定PO2下，HbO2占全部(quánbù)Hb的百分比公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％

参考值：91.9~99%

意义:SaO2与PaO2直接相关氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%第八页，共三十四页。临床(línchuánɡ)上缺氧时吸氧的治疗价值：PaO2低至60mmHg以下仅低流量吸氧即可明显提高SO2%氧解离曲线：“S〞形，分为：上段平坦部〔60－100mmHg〕：SaO2随PO2的变化小PO260－100－150mmHg，SaO290－97－100％肺泡气的PO2处于(chǔyú)此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。

中下段陡直部〔<60mmHg〕：PO2小变，SaO2大变组织细胞的PO2处于此段，利于HbO2的离解向组织供氧第九页，共三十四页。血气酸碱分析(fēnxī)常用参数5.氧合指数(OI):动脉血氧分压/吸入气氧浓度〔PaO2/FiO2)参考值：400-500mmHg意义：1)在一定程度上，排除了FiO2对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能2)OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤〔ALI)和急性呼吸窘迫综合征〔ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALI，OI≤200mmHg为ARDS反映病情轻重和判断(pànduàn)治疗效果第十页，共三十四页。血气酸碱分析(fēnxī)常用参数6.二氧化碳总量〔TCO2)定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。95％是HCO3-结合形式公式表示：TCO2＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

参考值：24-32mmol/L(平均(píngjūn)28mmol/L)

意义：1〕受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响2〕增高：PH增高，代碱PH降低，呼酸降低：PH增高，呼碱PH降低，代酸第十一页，共三十四页。血气(xuèqì)酸碱分析常用参数7.标准碳酸氢盐〔SB):定义：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的标准条件下，测得的血浆HCO3-浓度参考值：22~27〔平均24mmol/L)意义：1〕排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标降低：代酸或代偿后呼碱升高：代碱或代偿后呼酸2〕正常(zhèngcháng)情况下，AB=SB(代谢性酸碱紊乱时AB=SB)AB＞SB，说明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代偿后代碱AB＜SB,说明PaCO2＜40mmHg，呼碱或代偿后代酸第十二页，共三十四页。血气(xuèqì)酸碱分析常用参数8.实际碳酸氢盐〔AB):定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)意义：受呼吸和代谢两方面的影响当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素

肾脏：最重要(zhòngyào)的调节器官第十三页，共三十四页。血气酸碱分析常用(chánɡyònɡ)参数9.剩余碱(BE)：定义：在37℃、正常大气压、Hb100%氧合、PaCO2、40mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量参考值：±3mmol/L(均值0〕意义：1〕是反映代谢性因素的一个客观指标(zhǐbiāo)2〕反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺3〕指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-更准确补酸〔碱〕量=0.6×BE×体重〔kg)一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果断定再补给量第十四页，共三十四页。血气(xuèqì)酸碱分析常用参数10.阴离子间隙〔AG〕定义(dìngyì)：AG＝血浆中未测定阴离子〔UA)－未测定阳离子〔UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-〔HCO3-+CL-〕参考值：8～16mmol意义：1〕＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2〕AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白3〕AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症第十五页，共三十四页。标本(biāoběn)的采集血气(xuèqì)标本采集的根本要求是：合理的采血部位隔绝空气病人安静，抗凝的动脉血采血后立即送检采血最好在病人停止吸氧30分钟后进行，假设病人病情不允许，那么应注明病人吸氧的浓度第十六页，共三十四页。影响(yǐngxiǎng)血气测定结果的因素采血操作不当气泡的影响肝素的影响标本溶血、凝血的影响标本没有(méiyǒu)摇匀的影响标本放置时间的影响第十七页，共三十四页。血气分析(fēnxī)与酸碱失衡的判断据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素，即主要(zhǔyào)酸碱失衡是酸中毒或碱中毒；是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度疑心三重酸碱失衡〔TABD〕的，同时测电解质第十八页，共三十四页。血气(xuèqì)分析与酸碱失衡的判断简单(jiǎndān)概括：一看pH定酸碱二看原发因素定代呼三看继发变化定单混看AG定二、三看临床表现作参考第十九页，共三十四页。酸碱失衡(shīhénɡ)的类型单纯性酸碱失衡(shīhénɡ)二重型酸碱失衡三重型酸碱失衡第二十页，共三十四页。单纯性酸碱紊乱(wěnluàn)呼吸(hūxī)性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒第二十一页，共三十四页。呼吸(hūxī)性酸中毒肺泡通气(tōngqì)缺乏，导致体内CO2潴留病因及发病机制(一)呼吸中枢抑制(二)呼吸肌麻痹(三)呼吸道阻塞(四)胸廓病变第二十二页，共三十四页。呼吸(hūxī)性酸中毒(一)急性呼吸(hūxī)性酸中毒血气分析显示为

1．PaCO2原发性升高，

>6.0kPa(45mmHg)

2．HC03-代偿性升高，>24mmol/L，而不超过代偿极限30mmol/L3．pH<7.40第二十三页，共三十四页。呼吸(hūxī)性酸中毒

(二)慢性呼吸性酸中毒血气分析显示为1．PaCO2原发性升高，>6.0kPa(45mmHg)

2．HCO3-代偿(dàichánɡ)性升高，>24mmol/L,而HCO3-不超过代偿极限45mmol/L

3．pH<7.40第二十四页，共三十四页。呼吸(hūxī)性碱中毒当肺泡通气量增加，肺部排出CO2时超过体内(tǐnèi)CO2产生量时，PCO2下降，HCO3-/H2CO3比值增大，pH↑病因及发病机制：

(一)低氧血症

(二)肺疾患

(三)呼吸中枢受刺激

(四)呼吸机使用不当第二十五页，共三十四页。呼吸(hūxī)性碱中毒(一)急性呼吸性碱中毒血气分析显示(xiǎnshì)为

1．PaCO2

原发性降低，<4.67kPa(35mmHg)

2．HCO3-

代偿性降低，<24mmol／L

3．pH>7.40第二十六页，共三十四页。呼吸(hūxī)性碱中毒(二)慢性呼吸(hūxī)性碱中毒血气分析显示为

1．PaCO2原发性降低，<4.67kPa(35mmHg)

2．HCO3-

代偿性降低，<24mmol／L

3．pH>7.40第二十七页，共三十四页。代谢性酸中毒代酸根据阴离子间隙或血清氯分类为两大类AG增高(zēnggāo)〔正常血氯性〕代酸AG正常〔高血氯性〕代酸AG=Na+-〔Cl-+HCO3-〕正常8-16mmol/L第二十八页，共三十四页。代谢性酸中毒病因及发病机制(一)HCO3-从肠与肾丧失过多(二)HCO3-被缓冲(huǎnchōng)丧失1．乳酸酸中毒2．酮症酸中度3．肾功能衰竭(三)肾HCO3-重吸收减少1．近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型肾小管性酸中毒)2．远端肾小管性酸中毒(Ⅰ型肾小管酸中毒)(四)高血钾第二十九页，共三十四页。代谢性