急诊心律失常演示文稿

急诊心律失常演示文稿第一页，共八十一页。（优选）急诊心律失常第二页，共八十一页。正常心电图第三页，共八十一页。基本概念心律失常（arrhythmia）

是指心律起源部位、心搏频率与节律，以及冲动传导等任何一项发生异常急诊心律失常(emergencyarrhythmia)

是指各种原因所致的突发的紧急心律紊乱，或在原心律失常的基础上加重的心律异常。第四页，共八十一页。分类按病理、生理学分类冲动发生异常引起的心律失常由于传导异常引起的心律失常由于冲动发生和传导异常及其他原因引起的心律失常人工起搏器引起的心律失常按心律失常发生的部位分类窦性心律失常房性心律失常房室交界区心律失常室性心律失常其他如预激综合征按心律失常时心室率的快慢分类快速性心律失常期前收缩心动过速扑动和颤动预激合并快速性心律失常缓慢性心律失常按心律失常时血液循环障碍的

严重程度分类良性心律失常潜在恶性心律失常恶性心律失常第五页，共八十一页。良性心律失常窦性心动过缓；I°AVB；单源性房性期前收缩；单源性室性期前收缩；非阵发性交界性心动过速；非阵发性室性心动过。第六页，共八十一页。潜在恶性心律失常窦性心动过速；阵发性房性心动过速；持续性房性心动过速；紊乱性房性心动过速；阵发性室上性心动过速；心房扑动；心房颤动；多源性室性期前收缩；成对性室性期前收缩；联律型室性期前收缩；RonT型室性期前收缩。第七页，共八十一页。恶性心律失常阵发性室性心动过速；持续性室性心动过速；双向性室性心动过速；尖端扭转型室性心动过速；心室扑动；心室颤动；Ⅱ°Ⅱ型AVB；Ⅲ°AVB。第八页，共八十一页。发病机制第九页，共八十一页。自律性异常自律性异常(自律性降低、不稳定或增高)是由缓慢的舒张期去极化诱发的异常冲动所造成。异位自律性增高机制所致的心动过速可自发发生，它不能用程控刺激诱发或终止。第十页，共八十一页。第十一页，共八十一页。触发激动触发激动(triggeredactivity)是由振荡电位引起，在心肌细胞复极晚期，即有效不应期之后，动作电位还未恢复到静息状态之前出现的电位波动，当振荡电位达到阈电位水平，可触发心肌细胞再次除极。(早期后除极、迟发性后除极)第十二页，共八十一页。第十三页，共八十一页。折返心律折返心律形成的３个条件：传导系统环路单向传导阻滞传导速度减慢可被程控刺激和快速心脏起搏诱发和终止第十四页，共八十一页。第十五页，共八十一页。传导异常传导障碍传导延缓或阻滞异常通路预激综合征递减传导单向传导阻滞超常传导第十六页，共八十一页。缓慢型心律失常的发病机制1.器质性病变导致的缓慢性心律失常包括炎症、缺血、坏死、纤维化、淀粉样变、退行性病变等器质性病变都可引起缓慢性心律失常。2.功能性因素导致的缓慢性心律失常迷走神经兴奋性过高、服用了某些抑制心脏起搏和传导组织功能的药物等功能性因素也可导致的缓慢性心律失常。3.在器质性病变的基础上，功能性因素能够明显地抑制心脏的起搏和传导功能。第十七页，共八十一页。临床表现第十八页，共八十一页。共同的特征①自觉发病突然或原有症状加重，呈现阵发性或持续性的心慌、胸闷、气短感；②血流动力学改变引发的临床表现：头晕、眼花、耳鸣、黑矇、休克、呼吸困难或急性肺水肿，重者可出现阿-斯综合征；③原发病的表现：急诊心律失常的发生大多有诱发因素或原发性心脏病的基础，或发生在某些急、危、重症的基础上，偶也可见于正常人。第十九页，共八十一页。常见体征心率或快或慢、节律可规整也可不规整、心音、杂音及心包磨擦音有无依原发病不同而异。第二十页，共八十一页。辅助检查诊断心律失常的心电图检查最为实用，以下几种新的诊断方法亦已相继应用于临床。心电图监测心腔内心电图和多导电极心脏电生理检查心前区心电图标测食道导联心电图检查窦房结电图检查第二十一页，共八十一页。诊断第二十二页，共八十一页。心律失常诊断主要依靠3个步骤病史询问体格检查心电图等特殊检查只有这样才能对心律失常的病因、性质及血流动力学变化有所了解，从而决定有效的治疗方案。第二十三页，共八十一页。抢救与治疗第二十四页，共八十一页。抗心律失常药物分类利多卡因普罗帕酮美托洛尔艾司洛尔胺碘酮维拉帕米地尔硫卓阿托品地高辛第二十五页，共八十一页。实施救治前需注意的问题心律失常是否存在？什么类型？有否紧急处理的指征病因或诱因抢救或治疗的方式如何选择适宜的药物？药物治疗？直流电复律？临时人工起搏术？第二十六页，共八十一页。治疗原则与目的

治疗原则心律失常必须强调综合治疗，包括病因治疗、兴奋迷走神经、药物治疗、电复律术、射频导管消融和外科手术。治疗目的终止发作，恢复健康，预防复发，维持疗效，纠正心律失常所致的血液循环障碍。第二十七页，共八十一页。（一）室性心律失常室性早搏阵发性室速持续性室速尖端扭转性室速心室扑动心室颤动第二十八页，共八十一页。男性，37岁，既往无心脏病史，无心脏自觉症状第二十九页，共八十一页。男性，32岁，一周前感冒发热，近两天心慌气短，加重半天第三十页，共八十一页。一般而言，不宜常规用抗心律失常药物干预，其预后意义因不同情况有很大差异，应进行危险分层而施治。但是在下列情况下应给予急性治疗急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心衰、心肺复苏后存在的室性期前收缩、正处于持续室速频繁发作时期的室性期前收缩、各种原因造成的QT间期延长产生的室性期前收缩、其他急性情况(如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等)第三十一页，共八十一页。阵发性室速男性，60岁，咳嗽胸闷1周。无重要心脏病史。第三十二页，共八十一页。治疗如果电生理检查不能诱发持续性室速，主要针对病因和诱因，在此基础上，应用β受体阻滞剂有助于改善症状和预后如果患者左心功能不全或诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或室颤，应该首选埋藏式心脏复律除颤器(ICD)第三十三页，共八十一页。治疗前治疗后持续性室速第三十四页，共八十一页。第三十五页，共八十一页。终止室速有血流动力学障碍者立即同步电复律，情况紧急(如发生晕厥、多形性室速或恶化为室颤)也可非同步转复。药物复律需静脉给药利多卡因胺碘酮普罗帕酮/普鲁卡因胺β受体阻滞剂预防复发可以排除AMI、电解质紊乱或药物等可逆性或一过性因素所致的持续性室速是ICD的明确适应证。胺碘酮治疗，单用胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用β受体阻滞剂。第三十六页，共八十一页。特发性室速男性，16岁，阵发性心慌1年。症状突然发作，突然中止，可持续数小时，不伴血流动力学障碍，平时无心脏病症状第三十七页，共八十一页。特发性室速女性，28岁，反复发作性心动过速数年，，突然发生，不能自行终止，需抗心律失常药物治疗逐渐终止，改用异搏定治疗时，可终立即止发作，恢复窦性心律。经多处医院和各种检查，心脏无重要改变第三十八页，共八十一页。第三十九页，共八十一页。发作时的治疗：①对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂、腺苷或利多卡因。②对左室特发性室速，首选维拉帕米静注。预防复发的治疗：①对右室流出道室速，β受体阻滞剂、维拉帕米和地尔硫或Ⅰc类、胺碘酮和索他洛尔。②对左室特发性室速，可选用维拉帕米160~320mg/d。特发性室速可用射频消融根治，成功率很高。第四十页，共八十一页。尖端扭转型室速

(torsadesdepointes,TdP)

第四十一页，共八十一页。QRS波的尖端围绕基线扭转，呈自限性发作，典型者多伴有QT间期延长

第四十二页，共八十一页。获得性QT延长综合征发作期的紧急治疗措施如下①首先寻找并处理QT延长的原因，停用一切可能引起或加重QT延长的药物；②采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂2~5g静注然后以2~20mg/min速度静滴。无效时，可试用利多卡因、美西律或苯妥英钠静注；③行心脏起搏，可以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重；④异丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，心室复极差异减少，有助于控制扭转型室速。但可能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心，适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。第四十三页，共八十一页。先天性长QT综合征：①避免使用延长QT间期的药物，包括非心血管药物；②不论是否有症状或猝死的家族史，均应使用β受体阻滞剂，应使用患者所能耐受的最大剂量。③心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速有效，也可预防大剂量β受体阻滞剂所造成的严重心动过缓；④对于发生过心脏骤停的幸存者宜安置ICD。对已使用足量β受体阻滞剂仍有晕厥发作者，可考虑左侧第4-5交感神经结切除术。第四十四页，共八十一页。Q-T间期正常的扭转型室速①对联律间期不短者药物治疗首选I或Ⅲ类药物如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮禁用交感神经兴奋剂②对伴极短联律间期者(RonT)药物治疗首选异搏定5-l0mg，静注，有效后改口服制剂无效可行心脏调搏第四十五页，共八十一页。心室扑动第四十六页，共八十一页。心室颤动男性，45岁。临床诊断：慢性肾炎，尿毒症。第四十七页，共八十一页。心室颤动女性，58岁。平时有RonT室早，心电监测是记录到，室早诱发室颤，持续一段时间后，自行终止，恢复窦性心律。第四十八页，共八十一页。（二）室上性快速心律失常第四十九页，共八十一页。第五十页，共八十一页。阵发性室上速男性，66岁，颈椎病多年，近几天突感心慌第五十一页，共八十一页。急性发作的处理：非药物治疗物理方法：咽反射，Valsalva动作，压迫眼球法。颈动脉窦按摩法，冷水面部浸浴，直肠按摩等目的是兴奋迷走神经，可是方室结内满通道传导减慢直至终止折返发作频繁者，射频消融为首选。第五十二页，共八十一页。药物治疗可选用：(1)首选腺苷或三磷酸腺苷静脉快速推注，往往在10~40s内能终止心动过速;(2)维拉帕米静脉注入;(3)普罗帕酮缓慢静脉推注;(4)毛花甙C静注;(5)升压药如：新福林等(6)静脉地尔硫或胺碘酮也可考虑使用，但终止阵发性室上速有效率不高。第五十三页，共八十一页。心房扑动男性，42岁。阵发性心慌多年。第五十四页，共八十一页。心房颤动男性，71岁。冠心病多年，近年来憋喘、心慌，双下凹陷性肢浮肿。第五十五页，共八十一页。男性，63岁。胸闷且活动时加重7天，既往有高血压病史。查体：心率快，律不整，心音强弱不等，未闻及杂音预激合并房颤第五十六页，共八十一页。预激合并房颤室速HR180~360bpm，常>200bpm140~180bpmf波有，尤在V1导联的长R-R间期中

无δ波有无QRS波形态多变，QRS波前无P波形态固定，与原先的室早形态相似，在正常QRS波之前有窦性P波（心室夺获）R-R间期极不规则较规则房室分离无有预激合并房颤与室速的鉴别第五十七页，共八十一页。房颤的治疗

分为三种类型：能够自行终止者为阵发性房颤；不能自行终止但经过治疗可以终止者为持续性房颤；经治疗也不能终止的房颤为永久性房颤。第五十八页，共八十一页。房颤的原因风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病、高血压性心脏病、甲亢及甲亢性心脏病是临床上最常见的病因。感染、创伤、低钾、缺氧、情绪激动、过劳及心胸外科手术都可为常见的诱发因素。预激综合征、缩窄性心包炎、洋地黄类药物中毒也可引起心房颤动。第五十九页，共八十一页。控制心室率心律转复及窦性心律(窦律)维持药物复律Ia、Ic及Ⅲ类抗心律失常药电复律电复律见效快、成功率高。电复律能量选择电复律前的药物准备：地高辛准备用奎尼丁或普罗帕酮准备。用胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律。第六十页，共八十一页。房颤复发的预防房颤心律转复后要用药维持窦律，此时可继续使用各有效药物的维持量。临床上大多数情况首选奎尼丁，但目前有被索他洛尔取代的倾向。偶发的房颤不需维持用药。较频繁的阵发性房颤可以在发作时开始治疗，也可以在发作间歇期开始用药。判断疗效要看是否有效地预防了房颤的发作。第六十一页，共八十一页。房颤血栓栓塞并发症的预防非瓣膜病房颤发生血栓栓塞的8个高危因素有：高血压，糖尿病，充血性心衰，既往血栓栓塞或一过性脑缺血病史，高龄(≥75岁)尤其是女性，冠心病，左房扩大(＞50mm)，左室功能下降(左室缩短率＜25％，LVEF≤0.40)。小于60岁的“孤立性房颤”患者，脑栓塞年发生率仅0.55％，当合并高危因素≥1个时，栓塞机率成倍增长。在血栓栓塞并发症中以缺血性脑卒中为主，并随年龄增长。一旦发生，约有半数致死或致残。第六十二页，共八十一页。方案选择对＜65岁、无高危因素的永久性或持续性非瓣膜病房颤可用阿司匹林，≥1个高危因素者则用华法林；65~75岁、无高危因素者，仍应首选华法林，也可用阿司匹林，有高危因素者应用华法林；＞75岁者，一律用华法林，若不能耐受则可用阿司匹林。第六十三页，共八十一页。宽QRS波群心动过速基本原因室性心动过速(80%)室上速合并室内传导异常(差异性传导、束支阻滞)预激合并心房纤颤或逆向折返性室上性心动过速第六十四页，共八十一页。治疗①对心室率极快同时伴有血流动力学障碍者(如伴发晕厥、心绞痛、低血压、急性肺水冲)，首选治疗措施为直流电复律。

②对心率不快，血流动力学稳定者可采用普鲁卡因酰胺或心律平静脉注射或静脉滴注。如果疗效不佳时，可改用胺碘酮静脉注射或滴注。第六十五页，共八十一页。治疗上需要注意的问题①无充分依据时不应轻易将宽QRS波群心动过速诊断为室上性心动过速伴差异性传导。②在处理宽QRS波群心动过速时应慎用维拉帕米或洋地黄制剂，决不能轻易以维拉帕米做试验治疗。③有器质性心脏病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓。第六十六页，共八十一页。室速室上速心室夺获或实行融合波+—房-室分离+—QRS波时限：RBBB图形LBBB图形〉0.14秒〈0.14秒〉0.16秒〈0.16秒QRS电轴/LBBB图形-90o~±180o/90o~±180o正常QRS波形态：心前导联一致性向上不定QRS波起始向上延迟+—RBBB图形—V1导联：三相型（r<R’）—+

三相型（R>r’）+—

单相R波+—

双相qR波+—V6导联：R<S型+—LBBB图形—V1或V2导联：r波>30ms+—S波顿挫或切迹+—S波时限（从R波起点到S波最低点）>70ms+—V6导联：qR或QR型+—

单相R波—+宽QRS波心动过速心电图鉴别标准第六十七页，共八十一页。胸前导联是否呈非RS型QRS波是不是室速某一胸前导联的RS间期是否>100ms室速是不是是否存在房室分离是不是室速V1或V6是否呈室速的特征是不是室速室上速伴差传宽QRS波心动过速四步鉴别法第六十八页，共八十一页。小结第六十九页，共八十一页。（三）缓慢性心律失常缓慢性心律失常主要由于窦房结发生的冲动减少或所发出的冲动在窦房结和心肌之间传导受阻所致。主要包括Ⅱ°Ⅱ型AVB、高度AVB及Ⅲ°AVB；病态窦房结综合征。第七十页，共八十一页。常见原因和诱因各种心脏病冠心病、急性心梗、急性心肌炎、心肌病传导系统退行性变迷走神经张力过高药物中毒，如洋地黄类、奎尼丁、β受体阻滞剂、胺碘酮等中毒危重症(颅高压、阻塞性黄疸等)内分泌疾病(粘液性水肿)电解质紊乱第七十一页，共八十一页。病态窦房结综合征（SSS）是一种窦房结自律性及其所发冲动传导心房延迟或阻滞的疾病。主要是窦房结功能部分或整个毁坏、纤维化、坏死或炎症所引起。本病多见于老年人，发病年龄最高峰是60-70岁。临床表现多样化，可间歇发生。严重的病态窦房结综合征常表现为头晕、心悸、软弱乏力、黑矇，近乎晕厥，甚至阿-斯综合征。第七十二页，共八十一页。SSS的心电图特征1)明显而持久的窦性心动过缓。2)对阿托品、异丙肾上腺素呈抗药性的窦性心动过缓。3)窦性静止和(或)窦房传导阻滞。4)心房调搏测定窦房结恢复时间延长。5)慢性心房颤动，缓慢型房室交接区逸搏心律(双节病变)。6)心动过缓-心动过速综合征。7)房室交界区逸搏心律。8)颈动脉窦性晕厥。9)房性期前收缩(早搏)后代偿期延长。10)电击复律也不能恢复窦性心律。第七十三页，共八十一页。SSS的治疗1)病因治疗2)药物治疗3)人工起搏器治疗第七十四页，共八十一页。房室传导阻滞（AVB）心房冲动在房室传导过程中，于心房、房室结、房室束、束支任何部位发生延迟、部分或完全阻断者都能引起房室传导阻滞。按阻滞程度分为Ⅰ°(传导时间延长，无传导中断)；Ⅱ°(部分冲动传导中断)；Ⅲ°(全都冲动传导中断)，又称完全性传导阻滞。Ⅱ°传导阻滞中，阻滞程度达到3：1或以上时又称为高度传导阻滞。Ⅱ°以上AVB常出现头晕乏力等心脑供血不足的表现，甚至可出现晕厥和阿-斯综合征第七十五页，共八十一页。AVB心电图特征I°AVB：P波后均有QRS波群，P-R间期>0.