急性乙醇中毒(蒋忠勇)

醉酒至死因素有哪些？第一页，共四十页。不醉？喝酒不醉就是因为酒精经体内的消化酶分解了。酒精在人体的分解代谢有三条途径：肝脏、皮肤和呼吸系统；第二页，共四十页。第三页，共四十页。第四页，共四十页。柯受良上海猝死酒精中毒？哮喘发作？黑道暗杀？“就是那个在电影里飞车的柯受良吗？”第五页，共四十页。2003年12月10日10:23体坛周报通过柯受良生前最后在一起喝酒的朋友处打听到：从8日下午6点至9日凌晨4点十个小时期间，他们在一起共喝了三顿酒，其中在晚饭时一起喝下了两瓶白酒然后到酒吧又喝了三瓶XO意犹未尽后一起宵夜，再度喝下了5瓶黄酒和十几瓶啤酒其间柯受良的两名朋友狂吐不止，但柯本人却未见异常表现第六页，共四十页。除了被官方确认的酒精中毒之外，另外两种流传最广的说法是哮喘病发作和黑社会谋杀。初查结论：酒精中毒经查验，柯受良死亡时衣着整齐，体表无暴力性损伤。初步推断死亡原因是酗酒过量。第七页，共四十页。急性酒精中毒的定义急性酒精中毒是由于饮入过量的酒精后所引起中枢神经兴奋或抑制状态，俗称醉酒酒精即乙醇常见酒类饮料中的酒精含量：啤酒3％—5％黄酒12％-15％葡萄酒10％-15％蒸馏形成的烈性酒，如白酒、白兰地等含乙醇40％-60％第八页，共四十页。有三种形式：普通醉酒、病理性醉酒、复杂醉酒。

第九页，共四十页。普通醉酒——醉酒的发展决定于酒精在血液中的浓度当血液中酒精的浓度达到0.05%时，出现微醉，感到心情舒畅、妙语趣谈、诗兴发作，但这时眼和手指的协调动作受到影响升至0.1%以上时，表现为举止轻浮、情绪不稳、激惹易怒、不听劝阻、感觉迟钝、步态蹒跚、这是急性酒精中毒的典型表现升到0.2%以上时，平时被抑制的欲望和潜藏的积怨都发泄出来，表现为出言不逊、借题发挥、行为粗暴、滋事肇祸达到0.3%以上时，表现为说话含糊不请、呕吐狼藉、烂醉如泥升至0.4%以上时，则出现全身麻痹、进入昏迷状态升至0.5%以上时，可直接致死第十页，共四十页。病理性醉酒特征是小量饮酒引起严重的精神失常主要发生于对酒精的耐受性很低的人，往往在少量饮酒后突然出现谵妄或朦胧状态、极度兴奋、错觉幻觉和被害妄想、攻击性行为、紧张恐惧、痉挛发作一般发作持续数小时，或一整天，常以深睡结束发作，醒后对发作经过不能回忆

第十一页，共四十页。复杂醉酒通常是脑器质性损害，如颅脑损伤、脑炎、癫痫等，或严重脑功能障碍，智力障碍、人格改变等，对酒精的耐受性大大下降，由于大量饮酒产生的严重酒中毒状态其复杂性在于除一般的醉态外，意识障碍明显，表现为兴奋躁动、暴力行为、甚至杀人毁物，持续时间往往仅有数小时，事后对发作经过完全丧失记忆，或仅有零星记忆第十二页，共四十页。“醉酒”的本质不是“兴奋”酒精中毒俗称醉酒，是酒精引起的中枢神经系统的抑制状态，并有可能出现循环系统、呼吸系统、消化系统的功能紊乱当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制

第十三页，共四十页。会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很大的个体差异一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死

第十四页，共四十页。病例男性，30岁，因同事聚会，共喝下200ml剑兰春，半小时前头痛，呕吐物内容物多次，继而嗜睡，无抽搐，送来急诊测血压120/80mmHg，快速血糖8.6mmol/L，可闻及酒气体查：嗜睡，可简单对答，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心率90次/分，律齐，腹平软，无压痛反跳痛，肠鸣音5次/分。四肢肌力肌张力正常，病理征未引出，脑膜刺激征（-）否认药物过敏史第十五页，共四十页。急诊科诊治的十步法一、明确主诉二、围绕主诉，考虑相关疾病三、生命体征、系统重点的查体（望、闻、切）四、进一步问诊五、相关辅助检查六、鉴别诊断要点七、有无并发症八、初步诊断（西医诊断、中医诊断、中医证候）九、中医辨证十、急救处理及治疗第十六页，共四十页。一、明确主诉主诉：大量饮酒后头痛、呕吐、嗜睡30分钟。第十七页，共四十页。二、围绕主诉，考虑相关疾病

1、急性乙醇中毒？2、急性脑血管病？3、药物中毒？4、颅脑外伤？5、高血压脑病？第十八页，共四十页。急性脑血管病：患者无神经定位体征，可基本排除；药物中毒：患者无服药史，可排除；颅脑外伤：患者无外伤病史，可排除；高血压脑病：患者无高血压病史，刻下血压正常，可排除。目前西医诊断初步考虑：急性乙醇中毒。第十九页，共四十页。急性乙醇中毒的概念

急性乙醇中毒或称急性酒精中毒指一次过量饮入含乙醇的饮料引起的、以神经精神症状为主的急性病症，俗称醉酒。第二十页，共四十页。生命体征、系统重点的查体（望、闻、切）

生命体征：体温、脉搏、呼吸、血压；特殊气味；基本查体内容：头颅、颈部、皮肤、淋巴结、肺部、心脏、腹部、脊柱；重点查体：神经系统。第二十一页，共四十页。急性乙醇中毒的临床表现呼出气味为浓厚乙醇味。临床分期：1、兴奋期——头昏、头痛、欣快感、情绪激动，言语增多，自控力丧失；也可沉默，孤僻，或入睡。2、共济失调期——语无伦次、动作不协调、笨拙，步态不稳，视力模糊，眼球震颤，甚或复视。3、昏迷期——昏睡、瞳孔大，或面苍白、皮肤湿冷、口唇发绀，严重者出现心跳加快、血压下降、呼吸慢，有鼾音，二便失禁，可因呼吸衰竭而死亡。也可因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，致吸入性肺炎或窒息而死亡。第二十二页，共四十页。完成相关辅助检查（1）血乙醇浓度：急性中毒时呼气中酒精浓度与血酒精浓度相当，但与中毒程度无良好相关性。（2）动脉血气：可出现轻度代谢性酸中毒。（3）血液生化：急性中毒时可见低血糖、低血钾、低血镁和低血钙。（4）心电图；可出现心律失常和心肌损害心电图改变。（5）脑电图：急性中毒时可见α波变慢，波幅降低，β波减少，额部出现Q波。（6）脑CT扫描：有头部外伤及局部神经病学定位体征时，头CT除外外伤及急性脑血管病。第二十三页，共四十页。鉴别诊断要点1.镇静催眠类药物中毒：患者无服药史，可闻及酒气，可排除；2.一氧化碳中毒：患者一氧化碳无接触史，血气分析未提示一氧化碳结合率升高，可排除；3.低血糖：患者快速血糖正常，可排除；4．脑血管意外：患者无神经系统定位体征，可结合头颅CT结果排除；5.颅脑外伤：患者无外伤史，可结合头颅CT结果排除。第二十四页，共四十页。有无并发症急性乙醇中毒昏迷期严重的并发症：吸入性肺炎、窒息、呼吸衰竭、肝功能衰竭、膀胱破裂等。第二十五页，共四十页。初步诊断（西医、中医）诊断：饮酒史、呼出气味、临床症状、不同程度意识障碍及血乙醇浓度测定即可作出诊断。本病西医诊断：急性乙醇中毒本病中医诊断：酒毒（证型？）第二十六页，共四十页。乙醇的中毒机制

中枢神经系统抑制作用代谢异常心脏作用第二十七页，共四十页。急救处理及治疗1、一般治疗轻者不需特殊处理，仅卧床休息，保暖，防止呕吐物误吸。共济失调者加以约束。烦躁不安过度兴奋者，可用小剂量地西泮，忌用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静剂，以免加重呼吸抑制。第二十八页，共四十页。2、中毒症状较重及昏迷者（1）维持重要脏器功能呼吸功能：通畅气道，吸氧，监测呼吸，必要时气管内插管或人工机械通气辅助呼吸。循环功能：心电、血压监测，维持有效循环，可5％葡萄糖生理盐水溶液静脉输注。（2）解毒洗胃促乙醇氧化：葡萄糖+维生素B6促乙醇排出：维生素C、速尿、血液透析促醒保护脑功能：纳络酮（3支持治疗维持体内水、电解质、酸碱平衡，血镁低时补镁给予足够热量、复合维生素B等防止肝损害果糖能加速乙醇代谢，但却能加重乙醇引起代谢性酸中毒，不宜应用第二十九页，共四十页。小结