京都胃炎分类探析课件

京都胃炎分类探析京都胃炎分类探析背景1969年，木村.竹本分类确立了萎缩性胃炎的诊断标准。1983年，Warren及Marshell发现H.pylori，明确Hp是组织学胃炎的病因。根据内镜表现诊断有无Hp感染的重要性增加，并且需要对胃癌高危状态的胃炎做出诊断。1990年，悉尼系统胃炎分类被制定，1996年修订为新悉尼系统，该系统考虑了Hp的有无，但其内镜表现有些难以客观诊断，未采纳用于评价萎缩的木村.竹本分类。背景1969年，木村.竹本分类确立了萎缩性胃炎的诊断标准。背景横山泉，竹本忠良，木村健：肠上皮化生の内视镜诊断.胃と肠，1971；6：869-874MiyamotoY，AhinomutaY，KanayamaS，etal：NodualgastritisinadultsiscausedbyHpinfection.DigEndosc2003；48：968-975NagataN,ShimboT,AkiyamaJ，etalPredictabilityofGastricIntestinalMetaplasiabyMottledPatchyErythemaSeenonEndoscopy.GastroenterologyResearch.2011;4:203-209NomuraS,TeraoS,AdachiK,etal：Endoscopicdiagnosisofgasticmucosalactivityandinflamation.DigEndosc2013；25：136-146WatanabeK,NagataN,NakashimaR,etal：PredictivefindingsforHelicobacterpylori-uninfected,-infectedand-eradicatedgastricmucosa:Validationstudy.WorldJGastroenterol2013;19:4374-4379KatoM,TeraoS,AdachiK,etal：ChangesinendoscopicfindingsofgastritisaftercureofH.pyloriinfection:Multicenterprospectivetrial.DigEndosc2013;25:264–273此处省略许多文献。。。。。。背景横山泉，竹本忠良，木村健：肠上皮化生の内视镜诊断.胃RAC、出血斑、胃底腺息肉、萎缩、MPE有助于判定Hp感染状态。该研究纳入了77名患者行胃镜检查及Hp检测。一共列举了11种内镜表现。采用统计学方法计算出这11种表现的诊断优势比和Kappa值。PredictivefindingsforHelicobacterpylori-uninfected,-infectedand-eradicatedgastricmucosa:Validationstudy，2013RAC、出血斑、胃底腺息肉、萎缩、MPE有助于判定Hp感染京都胃炎分类应运而生2013年5月，在京都召开的日本消化内镜学会上，将胃炎的内镜诊断及其意义作为两个主题，将Hp感染的诊断与胃癌风险评级作为支柱，提出“京都胃炎分类”。2014年，《京都胃炎分类》日语版面世。2015年8月，《京都胃炎分类》中文版面世。京都胃炎分类应运而生2013年5月，在京都召开的日本消化内镜目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考虑到胃癌风险的内镜表现评分4.胃炎内镜表现的记录方法目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考虑到胃癌风险的内镜表现评分4.胃炎内镜表现的记录方法目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考总论无Hp感染胃黏膜=正常胃Hp现感染胃黏膜=慢性活动性胃炎Hp既往感染=慢性非活动性胃炎）药物导致的胃黏膜变化总论无Hp感染胃黏膜=正常胃京都胃炎分类总表京都胃炎分类总表京都胃炎分类圆形图京都胃炎分类圆形图总论共20条征象：HP感染绝对征象共6条：弥漫性发红、粘膜肿胀、皱襞肿大蛇形、白浊粘液、点状发红、鸡皮样胃炎【炎症表现+鸡皮】HP未感染绝对征象1条：RACHP除菌后绝对征象1条：地图状发红非绝对征象：萎缩、增生性息肉、黄色瘤、肠化4条征象可见于HP感染及除菌后不消失，多提示HP（+）血痂附着、脊状发红、胃底腺息肉、白色扁平隆起、隆起性糜烂（有时可Hp阳性）5条征象可见于HP未感染及除菌后，多提示HP（-）斑状发红、凹陷性糜烂2条征象无特异性，三种情况均可见到铺路石样粘膜1条提示PPI所致及HP（-）总论共20条征象：目录1.内镜表现总论2.

内镜表现各论3.考虑到胃癌风险的内镜表现评分4.胃炎内镜表现的记录方法目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考1.萎缩解说：

萎缩根据血管的透见加以判定。可分轻中重三度。轻度：褪色的萎缩粘膜点状斑状存在；中度：粘膜下细小的血管显露；重度：粘膜下网格状血管透见。非Hp感染者极少见到萎缩。1.萎缩（atrophy）1.萎缩解说：1.萎缩（atrophy）1.萎缩解说：

肠上皮化生的特异性表现是幽门胃窦部以粘膜萎缩区域为中心的灰白色粘膜。主要见于Hp感染阳性病例，也见于既往Hp感染病例。文献报道，灰白色粘膜判断肠化特异性高，98-99%；但敏感性低，6-12%。2.肠上皮化生(intesinalmetaplasia)1.萎缩解说：2.肠上皮化生(intesinalmeta1.萎缩解说：胃体的非萎缩性粘膜，连续的，具有一定范围的均匀粘膜发红。

Hp感染性胃炎的基本表现。

3.弥漫性发红(diffuseredness)1.萎缩解说：3.弥漫性发红(diffuserednes1.萎缩解说：大小、形状不规则的、没有凹凸改变的点状、小片状发红，背景为弥漫性发红，主要出现于胃体至胃底部。通常见于Hp现感染。4.点状发红（spottyredness）1.萎缩解说：4.点状发红（spottyredness）1.萎缩解说：

Hp现感染的重要内镜表现，不见于无Hp感染的胃黏膜，组织学为粘膜炎细胞浸润与水肿。5.粘膜肿胀(mucosalswelling)1.萎缩解说：5.粘膜肿胀(mucosalswellin1.萎缩解说：

肿大、扭曲蜿蜒的皱襞，皱襞间沟变窄，扭曲明显可呈脑回样。诊断要点是乍看明显的增粗、蛇形皱襞，送气后皱襞不消失。只见于Hp感染。

6.皱襞肿大、蛇形（enlargedfold，tortuousfold）1.萎缩解说：6.皱襞肿大、蛇形1.萎缩解说：

密集的均一小颗粒状隆起，如同拔毛后的鸡皮一样，多见于胃角及胃窦部。见于Hp感染。病理学为具有生发中心的淋巴滤泡增生。

7.鸡皮样胃炎(nodularity)1.萎缩解说：7.鸡皮样胃炎(nodularity)1.萎缩解说：

血管丰富，表面呈红色调，多富有粘液或白苔。背景粘膜多为Hp感染所致的萎缩粘膜。组织学为胃小凹上皮的增生性变化。发生率很低，偶合并胃癌（增值细胞在胃小凹）或出血导致缺铁性贫血，推荐内镜下切除。8.增生性息肉(foveolar-hyperplasticpolyp)1.萎缩解说：8.增生性息肉解说：

黄白色平坦或扁平隆起病灶，表面呈细颗粒状。

Hp现感染或既往感染。病理组织学为泡沫样细胞。1.萎缩9.黄色瘤(xanthoma)解说：1.萎缩9.黄色瘤(xanthoma)1.萎缩解说：

Hp感染、除菌治疗、无Hp感染（胃酸分泌、物理化学刺激、药物、病毒感染的）均可出现。10.凹陷性糜烂(depressiveerosion)1.萎缩解说：10.凹陷性糜烂(depressiveer1.萎缩解说：

胃体集合细静脉的规则排列，远看呈无数的点，近看呈鸟爪样。文献报道，RAC阳性诊断无Hp感染的正确率可达95%。胃体上部可见假RAC，推荐根据胃体下部及胃角判断RAC。11.RAC（集合细静脉的规则排列）(regulararrangementofcollecting

venules)1.萎缩解说：11.RAC（集合细静脉的规则排列）1.萎缩解说：

多为数毫米，与周围粘膜色调相同，表面平滑，抵近观察可见扩张血管，位于胃底、胃体。多见于无Hp感染及萎缩的正常胃黏膜组织学为胃底腺增生（固有层腺体）。

胃癌风险极低。12.胃底腺息肉(fundicglandpolyp)1.萎缩解说：12.胃底腺息肉(fundicgland1.萎缩解说：

沿胃长轴方向的带状发红，数条大致平行。无Hp感染的无胃炎的粘膜。病因不明，应属功能性变化。13.脊状发红(redstreak)1.萎缩解说：13.脊状发红(redstreak)1.萎缩解说：

多见于Hp阴性及既往感染，Hp阳性有时可见到。文献报道Hp阴性隆起性糜烂多伴有脊状发红，Hp阳性隆起性糜烂极少伴有脊状发红，多伴有粘膜水肿。14.隆起性糜烂(raisederosion)1.萎缩解说：14.隆起性糜烂(raisederosio1.萎缩解说：

无Hp感染或Hp除菌后。原因推测为胃酸所致，Hp除菌后胃酸分泌恢复及无Hp感染者胃酸分泌功能保留。15.陈旧性出血斑(hematin)1.萎缩解说：15.陈旧性出血斑(hematin)1.萎缩解说：

Hp阳性或阴性均可见到。

多中心研究发现，胃体部平坦糜烂，70%的可能性为Hp阴性，但若为隆起性糜烂，则Hp阴性的可能性为50%。16.体部糜烂(erosion)1.萎缩解说：16.体部糜烂(erosion)1.萎缩17.斑状发红(patchredness)解说：

胃黏膜类圆形发红。

Hp感染、无感染、除菌后。1.萎缩17.斑状发红(patchredness)解说：1.萎缩解说：

弥漫性发红Hp除菌后出现，形态大小各异、边界较清晰，稍稍凹陷。

Hp除菌治疗后的特征性表现。18.地图状发红(map-likeredness)1.萎缩解说：18.地图状发红(map-likeredn1.萎缩解说：

胃体底大小各异的多发性白色扁平隆起。无Hp感染或既往感染

文献报道，可能PPI所致（65%）。组织学上为胃底腺小凹上皮的增生性变化。

19.多发性白色扁平隆起(mutiplewhiteandflatelvatedlesions)1.萎缩解说：19.多发性白色扁平隆起1.萎缩解说：

无数的小颗粒状隆起。多见于无Hp感染，长期服用PPI所致。20.铺路石样粘膜1.萎缩解说：20.铺路石样粘膜京都胃炎分类圆形图京都胃炎分类圆形图内镜征像判断HP感染状态的准确性尚可

该研究纳入55名轻度萎缩性胃炎患者，40名内镜医师根据内镜表现判断患者的Hp感染状态，结合患者的Hp相关检测，以判定内镜征像判断Hp感染状态的准确性。AccuracyofEndoscopicDiagnosisforMildAtrophicGastritisInfectedwithHelicobacterpylori，2018内镜征像判断HP感染状态的准确性尚可该研究纳入55名目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考虑到胃癌风险的内镜表现评分4.胃炎内镜表现的记录方法目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考胃癌与背景胃炎的关系胃癌是一种在慢性胃炎基础上发生的疾病。分化型胃癌与未分化型胃癌几乎都发生于Hp感染导致的炎症粘膜，发生于无Hp感染粘膜的胃癌在1%以下。根据欧洲的一项前瞻性研究，经15年随访，萎缩性胃炎患者，约10%发生胃癌，而无萎缩的对照未发现胃癌发生。胃癌与背景胃炎的关系胃癌是一种在慢性胃炎基础上发生的疾病。与胃癌风险相关的内镜表现研究显示：萎缩、肠化、鸡皮样胃炎、皱襞肿大增加胃癌风险。考虑到Hp除菌对胃癌的抑制作用，将区别Hp感染与Hp除菌后的表现---弥漫性发红也加以考虑。与胃癌风险相关的内镜表现研究显示：萎缩、肠化、鸡皮样胃炎、皱1.萎缩胃癌风险的内镜表现评分

1.萎缩胃癌风险的内镜表现评分目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考虑到胃癌风险的内镜表现评分4.胃炎内镜表现的记录方法目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考胃炎内镜表现的记录方法1.区分HP感染胃炎（现感染、活动性胃炎）HP既往感染无HP感染（无胃炎）为便于国际通用，采用英文记录ActivegastritisInactive-gastritisNon-gastritis2.在括号内记录萎缩范围（使用木村-竹本分类）3.除1.以外，其他必要的胃炎诊断表现也记录在“with”后面胃炎内镜表现的记录方法1.区分HP感染胃炎（现感染、活Alittle小体会萎缩与肠化，萎缩可逆转，肠化不可逆转，是量变与质变的关系。内镜表现与组织学，是一一对应、互为因果的关系。内镜诊断与组织学诊断，胃底腺息肉与增生性息肉。组织学与临床是一一对应，互为因果的关系。胃底腺息肉与增生性息肉癌变风险不同。Alittle小体会萎缩与肠化，萎缩可逆转，肠化不可逆转需要继续关注的问题中国环境下，内镜表现对Hp感染状态判定的准确性？考虑胃癌风险的内镜表现评分对胃癌的预测价值有多大？是否适用于中国？京都胃炎内镜表现的记录方法是否适用于临床？难点何在？应采取何种措施规范实施？需要继续关注的问题中国环境下，内镜表现对Hp感染状态判定的准Thankyou!Thankyou!京都胃炎分类探析京都胃炎分类探析背景1969年，木村.竹本分类确立了萎缩性胃炎的诊断标准。1983年，Warren及Marshell发现H.pylori，明确Hp是组织学胃炎的病因。根据内镜表现诊断有无Hp感染的重要性增加，并且需要对胃癌高危状态的胃炎做出诊断。1990年，悉尼系统胃炎分类被制定，1996年修订为新悉尼系统，该系统考虑了Hp的有无，但其内镜表现有些难以客观诊断，未采纳用于评价萎缩的木村.竹本分类。背景1969年，木村.竹本分类确立了萎缩性胃炎的诊断标准。背景横山泉，竹本忠良，木村健：肠上皮化生の内视镜诊断.胃と肠，1971；6：869-874MiyamotoY，AhinomutaY，KanayamaS，etal：NodualgastritisinadultsiscausedbyHpinfection.DigEndosc2003；48：968-975NagataN,ShimboT,AkiyamaJ，etalPredictabilityofGastricIntestinalMetaplasiabyMottledPatchyErythemaSeenonEndoscopy.GastroenterologyResearch.2011;4:203-209NomuraS,TeraoS,AdachiK,etal：Endoscopicdiagnosisofgasticmucosalactivityandinflamation.DigEndosc2013；25：136-146WatanabeK,NagataN,NakashimaR,etal：PredictivefindingsforHelicobacterpylori-uninfected,-infectedand-eradicatedgastricmucosa:Validationstudy.WorldJGastroenterol2013;19:4374-4379KatoM,TeraoS,AdachiK,etal：ChangesinendoscopicfindingsofgastritisaftercureofH.pyloriinfection:Multicenterprospectivetrial.DigEndosc2013;25:264–273此处省略许多文献。。。。。。背景横山泉，竹本忠良，木村健：肠上皮化生の内视镜诊断.胃RAC、出血斑、胃底腺息肉、萎缩、MPE有助于判定Hp感染状态。该研究纳入了77名患者行胃镜检查及Hp检测。一共列举了11种内镜表现。采用统计学方法计算出这11种表现的诊断优势比和Kappa值。PredictivefindingsforHelicobacterpylori-uninfected,-infectedand-eradicatedgastricmucosa:Validationstudy，2013RAC、出血斑、胃底腺息肉、萎缩、MPE有助于判定Hp感染京都胃炎分类应运而生2013年5月，在京都召开的日本消化内镜学会上，将胃炎的内镜诊断及其意义作为两个主题，将Hp感染的诊断与胃癌风险评级作为支柱，提出“京都胃炎分类”。2014年，《京都胃炎分类》日语版面世。2015年8月，《京都胃炎分类》中文版面世。京都胃炎分类应运而生2013年5月，在京都召开的日本消化内镜目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考虑到胃癌风险的内镜表现评分4.胃炎内镜表现的记录方法目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考虑到胃癌风险的内镜表现评分4.胃炎内镜表现的记录方法目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考总论无Hp感染胃黏膜=正常胃Hp现感染胃黏膜=慢性活动性胃炎Hp既往感染=慢性非活动性胃炎）药物导致的胃黏膜变化总论无Hp感染胃黏膜=正常胃京都胃炎分类总表京都胃炎分类总表京都胃炎分类圆形图京都胃炎分类圆形图总论共20条征象：HP感染绝对征象共6条：弥漫性发红、粘膜肿胀、皱襞肿大蛇形、白浊粘液、点状发红、鸡皮样胃炎【炎症表现+鸡皮】HP未感染绝对征象1条：RACHP除菌后绝对征象1条：地图状发红非绝对征象：萎缩、增生性息肉、黄色瘤、肠化4条征象可见于HP感染及除菌后不消失，多提示HP（+）血痂附着、脊状发红、胃底腺息肉、白色扁平隆起、隆起性糜烂（有时可Hp阳性）5条征象可见于HP未感染及除菌后，多提示HP（-）斑状发红、凹陷性糜烂2条征象无特异性，三种情况均可见到铺路石样粘膜1条提示PPI所致及HP（-）总论共20条征象：目录1.内镜表现总论2.

内镜表现各论3.考虑到胃癌风险的内镜表现评分4.胃炎内镜表现的记录方法目录1.内镜表现总论2.内镜表现各论3.考1.萎缩解说：

萎缩根据血管的透见加以判定。可分轻中重三度。轻度：褪色的萎缩粘膜点状斑状存在；中度：粘膜下细小的血管显露；重度：粘膜下网格状血管透见。非Hp感染者极少见到萎缩。1.萎缩（atrophy）1.萎缩解说：1.萎缩（atrophy）1.萎缩解说：

肠上皮化生的特异性表现是幽门胃窦部以粘膜萎缩区域为中心的灰白色粘膜。主要见于Hp感染阳性病例，也见于既往Hp感染病例。文献报道，灰白色粘膜判断肠化特异性高，98-99%；但敏感性低，6-12%。2.肠上皮化生(intesinalmetaplasia)1.萎缩解说：2.肠上皮化生(intesinalmeta1.萎缩解说：胃体的非萎缩性粘膜，连续的，具有一定范围的均匀粘膜发红。

Hp感染性胃炎的基本表现。

3.弥漫性发红(diffuseredness)1.萎缩解说：3.弥漫性发红(diffuserednes1.萎缩解说：大小、形状不规则的、没有凹凸改变的点状、小片状发红，背景为弥漫性发红，主要出现于胃体至胃底部。通常见于Hp现感染。4.点状发红（spottyredness）1.萎缩解说：4.点状发红（spottyredness）1.萎缩解说：

Hp现感染的重要内镜表现，不见于无Hp感染的胃黏膜，组织学为粘膜炎细胞浸润与水肿。5.粘膜肿胀(mucosalswelling)1.萎缩解说：5.粘膜肿胀(mucosalswellin1.萎缩解说：

肿大、扭曲蜿蜒的皱襞，皱襞间沟变窄，扭曲明显可呈脑回样。诊断要点是乍看明显的增粗、蛇形皱襞，送气后皱襞不消失。只见于Hp感染。

6.皱襞肿大、蛇形（enlargedfold，tortuousfold）1.萎缩解说：6.皱襞肿大、蛇形1.萎缩解说：

密集的均一小颗粒状隆起，如同拔毛后的鸡皮一样，多见于胃角及胃窦部。见于Hp感染。病理学为具有生发中心的淋巴滤泡增生。

7.鸡皮样胃炎(nodularity)1.萎缩解说：7.鸡皮样胃炎(nodularity)1.萎缩解说：

血管丰富，表面呈红色调，多富有粘液或白苔。背景粘膜多为Hp感染所致的萎缩粘膜。组织学为胃小凹上皮的增生性变化。发生率很低，偶合并胃癌（增值细胞在胃小凹）或出血导致缺铁性贫血，推荐内镜下切除。8.增生性息肉(foveolar-hyperplasticpolyp)1.萎缩解说：8.增生性息肉解说：

黄白色平坦或扁平隆起病灶，表面呈细颗粒状。

Hp现感染或既往感染。病理组织学为泡沫样细胞。1.萎缩9.黄色瘤(xanthoma)解说：1.萎缩9.黄色瘤(xanthoma)1.萎缩解说：

Hp感染、除菌治疗、无Hp感染（胃酸分泌、物理化学刺激、药物、病毒感染的）均可出现。10.凹陷性糜烂(depressiveerosion)1.萎缩解说：10.凹陷性糜烂(depressiveer1.萎缩解说：

胃体集合细静脉的规则排列，远看呈无数的点，近看呈鸟爪样。文献报道，RAC阳性诊断无Hp感染的正确率可达95%。胃体上部可见假RAC，推荐根据胃体下部及胃角判断RAC。11.RAC（集合细静脉的规则排列）(regulararrangementofcollecting

venules)1.萎缩解说：11.RAC（集合细静脉的规则排列）1.萎缩解说：

多为数毫米，与周围粘膜色调相同，表面平滑，抵近观察可见扩张血管，位于胃底、胃体。多见于无Hp感染及萎缩的正常胃黏膜组织学为胃底腺增生（固有层腺体）。

胃癌风险极低。12.胃底腺息肉(fundicglandpolyp)1.萎缩解说：12.胃底腺息肉(fundicgland1.萎缩解说：

沿胃长轴方向的带状发红，数条大致平行。无Hp感染的无胃炎的粘膜。病因不明，应属功能性变化。13.脊状发红(redstreak)1.萎缩解说：13.脊状发红(redstreak)1.萎缩解说：

多见于Hp阴性及既往感染，Hp阳性有时可见到。文献报道Hp阴性隆起性糜烂多伴有脊状发红，Hp阳性隆起性糜烂极少伴有脊状发红，多伴有粘膜水肿。14.隆起性糜烂(raisederosion)1.萎缩解说：14.隆起性糜烂(raisederosio1.萎缩解说：

无Hp感染或Hp除菌后。原因推测为胃酸所致，Hp除菌后胃酸分泌恢复及无Hp感染者胃酸分泌功能保留。15.陈旧性出血斑(hematin)1.萎缩解说：15.陈旧性出血斑(hematin)1.萎缩解说：

Hp阳性或阴性均可见到。

多中心研究发现，胃体部平坦糜烂，70%的可能性为Hp阴性，但若为隆起性糜烂，则Hp阴性的可能性为50%。16.体部糜烂(erosion)1.萎缩解说：16.体部糜烂(erosion)1.萎缩17.斑状发红(patchredness)解说：

胃黏膜类圆形发红。

Hp感染、无感染、除菌后。1.萎缩17.斑状发红(patchredness)解说：1.萎缩解说：

弥漫性发红Hp除菌后出现，形态大小各异、边界较清晰，稍稍凹陷。

Hp除菌治疗后的特征性表现。18.地图状发红(map-likeredness)1.萎缩解说：18.地图状发红(map-likeredn1.萎缩解说：

胃体底大小各异的多发性白色扁平隆起。无Hp感染或既往感染

文献报道，可能PPI所致（65%）。组织学上为胃底腺小凹上皮的增生性变化。

19.多发性白色扁平隆起(mutiplewhiteandflatelvatedlesions)1.萎缩解说：19.多发性白色扁平隆起1.萎缩解说：

无数的小颗粒状隆起。多见于无Hp感染，长期服用PPI所致。20.铺路石样粘膜1.萎缩解说：20.铺路石样粘膜京都胃炎分类圆形图京都胃炎分类圆形图内镜征像判断HP感染状态