内科学循环系统疾病讲稿

O二一年七月二十九日O二一年七月二十九日心力衰竭（heartfailure）之阿布丰王创作时间：二O二一年七月二十九日时间：二O二一年七月二十九日一、概述界说：有足够静脉回心血量情况下,各种心脏疾病招致心肌收/或体循环淤血暗示的一种临床综合症舒张性心力衰竭：心排血量正常,左室充盈压高,肺静脉回流受阻/或体循环主动性充血二、病因原发心肌损害缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗等心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病B1心脏负荷过重压力负荷（后负荷、阻力负荷、收缩期负荷）：窄、主动脉瓣狭窄、高血压病容量负荷（前负荷、舒张期负荷）：1、心脏瓣膜关闭不全、血液反流等.2、左、右心或静态脉分流性先天性心脏病.3量增加（摄钠、输液）；过度劳累或情绪激动（妊♘、分娩）；治疗不妥（洋地黄缺乏或过量）；原有心脏病变加重或并发其它疾病（冠心病心梗、风心病风湿活动三、病理生理当基础心脏病损及心功能时,首先发生多种代偿机制,可使心功能代偿机制Frank-Starling正面效应：前负荷增加→回心血量增加→舒张末容积增加→心室壁张力增加→心排量、作功增加升高→到一定高度呈现体循环、肺循环淤血心肌肥厚缩力增加→排血量增加1、心肌肥厚心肌细胞数不增加,以心肌纤维增多为主.2、心肌肥厚增加心肌收缩力,但心肌顺应性差.3神经体液代偿机制液机（）交感神经兴奋增强正效应：去甲肾上腺素增加→心率增加→收缩力加强负效应：后负荷增加→耗氧增加肾素-血管紧张素系统（RAS）激活血液再分配,保证心脑等脏器供血；醛固酮分泌增加→水钠猪留→前负荷增加；负效应：ATⅡ使新的收缩卵白增加→心肌肥厚；醛固酮安慰成纤维细胞转酿成胶原纤维→使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞增生,管腔变窄,同时降低血管内皮细胞分泌NO→受影响；这些改变称为细胞和组织重构,最终招致心力衰竭恶化→增进死亡.心力衰竭时各种体液因子的改变心钠素（ANF）由心房合成和分泌,有很强的利尿作用,心衰早期ANF,ANFANF血管加压素（抗利尿激素）有缩血管,抗利尿、增加血容量的作用（正效应）,过强招致稀释性低钠血症；缓激肽（bradykinin）RAS胞受缓激肽剌激后发生内皮依赖舒张因子（NO）有强的扩血管作用；舒张功能不全主动性舒张功能障碍：钙不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外,两种过程均需耗能,当能量缺乏时会呈现主动性舒张功能障碍.如冠心病心肌缺血等；心肌顺应性减退或充盈障碍：主要由于心肌肥厚如高血心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏受损,所引起心腔扩年夜或心肌肥厚等各种代偿性变动,在此过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变动,也就是心室重构.各种基础心脏疾病如果病因不能解除,引起心脏损害都可以代偿到失代偿,除因为代偿能力有一定限度外,各种代偿机制的负面影响、心肌能量供应缺乏或利用障碍招致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素.心肌细胞减少使心肌收缩力下降,纤维化又使顺应性下降,重构更趋明显形成恶性循环.四、心衰的类型左心衰、右心衰和全心衰；急性心衰和慢性心力衰竭；收缩性心衰和舒张性心衰；NYHA1928年提出分四级,优点简单易行,缺点凭.1994AHA慢性心力衰竭一、流行病学慢性心力衰竭称慢性充血性心力衰竭,是年夜大都心血管疾病最终归宿和主要死亡原因.随着人口老龄化发病率逐年增加,我国现在也已冠心病高血压心脏病为主要病因.二、临床暗示左心衰竭（肺淤血及心排血量降低为主）症状困难；急性肺水肿；咳嗽、咳痰、咯血（肺泡支气管粘膜淤血）；乏力、疲倦、头昏、心慌（心排量缺乏）；少尿及肾功能损害（体征肺部湿罗音（）；心脏体征（除基础心脏病固有体征外,有心脏扩年夜、亢进、舒张期奔马律）.右心衰竭（以体静脉淤血为主要暗示）症状消化道症状心衰为先心病或肺部疾病所致体征水肿上行性颈静脉征肝年夜心脏体征（右室年夜、三尖瓣关闭不全）三、实验室检查X心影年夜小及外形（映心功能状态）肺淤血的有无及水平直接反映心功能状态超声心动图准确提供各心腔年夜小变动、心瓣膜结构及功能估计心功能收缩功能（ejectionfraction,EF值 正常EF值50％）舒张功能（法）E/A1二尖瓣口舒张早期流速和舒张晚期流速放射性核素检查核素心血池显影：有助于判断心室腔年夜小和计算EF张功能心-肺吸氧运动试验（说明心功能状态）最年夜耗氧量（VO2max,单元ml/min.kg）心功能正常,此值20无氧阈值（CO2）此值愈低心功能愈差,心功能正时年夜于（min.kg）有创性血流动力学检查（将导管插至肺小动脉,则定各部位的压力及血液含氧量）心脏指数（cardiacindexCI）正常值CI＞2.5L/（min.m２）；肺小动脉楔压（PCWP）正常值四、诊断及鉴别诊断诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出；鉴别诊断支气管哮喘（异丙肾上腺素、氨茶碱）/心源性哮喘（氨茶碱）心包积液、缩窄性心包炎五、治疗治疗原则和目的纠正心力衰竭的血流动力学异常、缓解症状的短时间治疗不能改善长期预后和降低死亡率,必需采用综合治疗办法,病因治疗、调节心力衰竭代偿机制、减少负面效应如拮抗神经体液因子过度激活等.目的：1提高运动耐量,改善生活质量.2步加重.3、降低死亡率病因治疗基本病因治疗：大都心力衰竭的病因都有针对病因的治疗方失去治疗时机；减轻心脏负荷休息控制钠盐摄入利尿剂的应用（噻嗪类：抑制髓袢升支段皮质释稀段CI-Na噻嗪类潴钾利尿剂：抑制远曲小管和集合管Na的重吸收袢利尿剂：抑制髓袢升支粗段CI-Na-k的交换噻嗪类：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）作用于远曲小管,抑制钠的重吸收.副作用引起尿酸升高、干扰糖及胆固醇代谢袢利尿剂：呋塞米（速尿）排钾,为强利尿利保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）作用于肾远曲小管,干扰醛固酮作用,保钾排钠,但利尿作用不强；氨苯蝶啶直接作用于远注意点：缓解症状较其它药迅速；唯一可以控制体液潴留血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用机制：抑制肾素血管紧张素系统（RAS）；抑制缓激肽ACEI制剂种类：主要考虑半衰期长短,卡托普利；苯那普利（1/3经肝排,肾功能损害较适用）；培朵普利副作用与Ang抗醛固酮制剂的应用（竭的远期预后）增加心排出量—洋地黄类作用机理：抑制钠钾泵ATPATP减少肾小管对钠的重吸收,抑制肾脏肾素分泌；电生理作用：抑制洋地黄制剂的选择：地高辛（digoxin）；洋地黄毒甙（digitoxin）；毛花甙丙（lanatosideC）；甙K（strophanthinK）.快速性心律失常；高排心衰如贫血,心肌病、心肌炎效果欠佳；肺洋地黄中毒及其处置乱特别是低钾；肾功能不全；心血管病经常使用药物如胺碘酮、维拉帕米；洋地黄中毒暗示心电图改变：洋地黄可引起心电图ST-T改变（状）；胃肠道副作用 恶心、呕吐、食欲减退；中枢神经症状 头痛、视力模糊、黄视、绿视；洋地黄中毒的处置立即停用洋地黄；禁用电复律（除非室颤）；6．非洋地黄类正性肌力药肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺果,但长期使用死亡率增加；患者心肌处于血液或能量供应缺乏状态,过度或长期应用正性肌力药物将扩年夜能量供需的矛盾,使心肌损害更为加重,而招致死亡率反而升高.β阻滞剂的应用抑制心力衰竭交感神经系统不良作用,开始小剂量,逐渐增加剂量,应当长期治疗.告知病人、2-3个月才华看光临床疗效,减少心脏事件发生,降低死亡率从而改善远期预后.副作用：体液潴留和心衰恶化；乏力,大都不需治疗；心动过缓和传导阻滞；低血压.醛固酮受体拮抗剂血管扩张剂静脉扩张剂（减轻肺淤血不增加心排血量）：为硝酸盐制剂为主；动脉扩张剂（,EF值及心排量提高）：常使用药物α1受体阻断剂,直接舒张平滑肌制剂、钙通道阻滞剂；动、静脉均扩张：硝普钠（不用于排出受阻病变）舒张性心衰的治疗β受体阻滞剂钙通道阻滞剂ACEI尽量维持窦性心律对肺淤血明显者可用静脉扩张剂或利尿剂顽固性心力衰竭及不成逆心力衰竭治疗静脉扩血管药六、思考题：心室重构的发生机制？夜间阵发性呼吸困难发生机理是什么？么？么？心律失常第一节概述一、心脏传导系统的解剖二、心律失常的分类感动形成异常窦房结心律失常 窦性心动过速 过缓 窦性心律不窦性停搏异位心律 主动性异位心律主动性异位心律感动传导异常生理性（期）病理性（非生理性不应期所致）三、心律失常发生机制感动形成异常自律性增高触发活动感动传导异常折返（快速心律失常最罕见的机制）两个部位传导性与不应性各不相同的闭合环其中一条发生单向阻滞四、心律失常的诊断病史；运动试验；体格检查；信号平均技术；心电图检查；临床心电生理检查；24第二节窦性心律失常一、正常窦性心律1.60-100/分；2.pavfavR3.PR0.12-0.201.p<60/分2. p波在Ⅰ、Ⅱavf直立avR颠3. PR间期0.12-0.20秒三、窦房传导阻滞第一度窦房传导阻滞体表心电图无法识别；第二度窦房传导阻滞分Ⅰ型、Ⅱ型；四、病态窦房结综合征（sicksinussyndrome）病因窦房结病变；临床暗示心、脑供血缺乏的暗示：眩晕、黑蒙、乏力,严重者呈现晕厥（血发作）心电图检查继续而严重的心动过缓；窦房阻滞或窦性静止窦房阻滞与房室阻滞并存；慢-快综合征（在缓慢窦性心律失常的基础上发生快速性异位心律失常）区心动过速、室性心动过速等心电生理与其它检查固有心率测定；治疗无症状不需冶疗；有症状植入永久性人工心脏起搏器；慢快综合症者；起搏器加药物治疗第三节房性心律失常一、房性期前收缩病因正凡人；心电图检查2.1 提前呈现P’波,形态与窦性P分歧2.2 P’-R间期＞0.12s；QRSQRSQRS畸形；治疗无症状不需治疗病因治疗镇静β二、房性心动过速自律性房性心动过速病因：正凡人；器质性心脏病；药物中毒或电解质紊乱临床暗示：心悸胸闷、头晕；心电图与心电生理检查折返性房性心动过速三、心房颤抖病因阵发性房颤：正凡人；心肺疾病；继续性房颤：多见于器质性心脏病；孤立性房颤（无心脏病变的中青年）；（部份老年患者体征：心律绝对不齐、心音强弱不等、脉搏短绌房颤心律变规则恢复窦律；转为房性心动过速；心房扑动；房室交界区或室性心动过速；治疗24~48慢性房颤：阵发性（paroxysmal自行可复律）继续性（persistent不能自行复律）永久性（permanent通过复律与维持窦性心律治疗无效）治疗办法转复为窦性心律 电转复 药物转复维持窦性心律控制心室率洋地黄类 对房室结是通过迷走神经间接起作用,除有收缩功能衰,否则不作首选β状态心室率.静脉注射美托洛尔、艾思洛尔可使心室率迅速获得控制.心功能Ⅳ级禁用钙拮抗剂直接延长房室结的不应期,β阻滞剂有禁忌时可选用极快的心室率引起血流动力学改变应选电复律剂、β快慢综合征装置起搏器后再服用控制心率药物预防栓塞：阿司匹林；第四节房室交界性心律失常一、房室交界区性期前收缩心电图提前呈现QRSQRS波前有逆行P,PR0．12QRSPQRS波后逆行P,RP0．20二、非阵发性房室交界区性心动过速三、房室交界区相关的折返性心动过阵发性室上性心动过速）；心悸胸闷、心绞痛、头晕、甚至血压下降；心电图检查QRS150-240/分,绝对整齐；逆行P可见于QRS可有继发性ST-T心电生理检查（心律失常折返发生机制）；两个部位传导性与不应性各不相同的闭合环；其中一条发生单向阻滞；房室结双径路：β（快）径路；α（慢）四、治疗急性发作期安慰迷走神经药物普罗帕酮；钙通道阻滞剂（维拉帕米）；腺苷（ATP）；洋地黄（毛花甙丙）；升压药：高血压、冠心病患者禁用；其他药物：β受体阻滞剂、胆碱脂酶抑制剂、胺碘酮超速抑制同步直流电复律五、预激综合征（WPW）临床暗示：无心动过速者少有症状；心电图暗示：PR间期少于0．12秒；预激波；继发性ST-T黄等第五节室性心律失常一、室性期前收缩临床暗示严重频发的可诱发晕厥、心绞痛或低血压室早KillipⅠ级单源偶发室早；Ⅱ级频发室早；Ⅲ级多源室早；Ⅳ级AⅤ级BⅥ级RonT心电图检查QRSP,ST与T波方向与QRS配对间期恒定；室早可呈联律二联律：一个窦性搏动跟一个期前收缩三联律：二个窦性搏动跟一个期前收缩四联律：以此类推连续两个室早为成对室早,三个以上为室速,形态相同为单形室早,形态分歧为多形4.5室性并行心律（ventricularparasystole）配对不恒定；呈倍数关系；可发生融合波治疗：针对病因治疗无器质性心脏病：偶发室早、无症状者不需治疗；急性心肌缺血β受体阻滞剂、利多卡因；慢性心脏病变胺碘酮等.二、室性心动过速病因器质性心脏病药物中毒及电解质紊乱原发性电生理紊乱2.临床暗示30s,能自行终止；继续性室速：发作时间超越30s,或电复律始能终止；心电图检查33QRS,ST-T方向与QRS100-250/P与QRS（房室分离心电生理检查治疗确定那些需要治疗无器质心脏病非继续性室速无需治疗；继续性室速；首选电复律；方法终止发作：药物如利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮；电复律.预防发作：β三、特殊类型室速加速性室性自主节律尖端扭转室速（Tdp）心室扑动与心室颤抖第六节心脏传导阻滞一、房室传导阻滞病因健康人器质性心脏病药物中毒及电解质紊乱先天性心脏病临床暗示一度为原发病暗示二度有心慌、心悸、漏搏感三度取决于逸搏心率快慢心室率较快可无症状心室率慢可有乏力、头晕、晕厥（阿-斯综合征）痛、心力衰竭等心电图暗示I度 P-R间期>0.2秒（相对性）II度I型（Wenckbachblock）PRP第一个PRPR相邻RRIIII（莫氏Ⅱ型）：PR,QRS4：33：22：1III（完全性房室传导阻滞）,P与QRS心房率快于心室率；阻滞位置在房室结结区以上,可发生结性逸搏心律,QRS波40-60/分；,QRS/治疗提高心室率；起搏器临时或永久.二、室内传导阻滞右束支传导阻滞思考题心律失常中折返必需具备的条件是什么？什么？阵发性室上速心电图特点是什么？么？心脏骤停与心脏性猝死（CardiacArrestandSurdenCardiacDeath）一、概述界说：心脏骤停：指心脏射血功能的突然终止.最罕见的原因为室速心脏性猝死：指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然流行病学：美国：30万/年发生心脏性猝死,占全部心血管病死亡人数的50%以上,为20-60岁首位死因.2.210.5/103.6/10二、病因绝年夜大都有器质性心脏病.西方国家,8075其他心脏病：心肌病占5-15%（尤其是年轻患者）；获得性长QTBrugada心脏猝死的预测因素：左室射血分数下降（EF值三、病理等；陈腐性心肌梗死、左室肥厚等；四、病理生理心脏结构及功能异常暗示：急性或陈腐性心肌梗死；心肌肥厚；心肌病变（扩张、纤维化、浸润性病变、炎症等）；结构性电异常（变）；冠脉血流暂时改变（血栓、痉挛、缺血再灌注等）；全身因素（低氧、酸中毒、电解质紊乱、药物中毒等五、临床暗示：心脏性猝死临床经过可分为四个时期：前驱期、终末事件期、心脏骤停及生物学死亡期.1.前驱期：心悸、胸闷、胸痛、气急等,无特异性.1典范暗示为：严重胸痛、急性呼吸困难、突发眩晕心悸、严重心律失常等.生物学死亡：心脏骤停发生—4分钟—脑不成逆损伤—数分钟—生物学死亡.争分夺秒抢救心脏骤停是心肺脑复苏胜利的关键.六、心脏骤停的处置：5%-60%,（cardiopulmonaryresuscitation,CPR）脉搏动消失.低级心肺复苏：即基本生命活动支持（basicsuport,BLS）.包括ABC开放气道（airway,A）人工呼吸（breathing,B）：判断呼吸—听气流声,看胸部起伏.方法：口—口；口—鼻；口—口鼻；气管插管气囊辅助和人工呼吸机.与胸外按压比例配合：单人把持15次按压/2次通气（15：2）；双人5：1.建立循环（circulation,C）即胸外按压：原理—胸泵机制和心泵机制.部位—胸骨中下1/3交界处.按压深度—3-6cm100次/分.并发症—肋骨骨折、心脏压塞、血气胸、内脏损伤等.捶击复律：按压前进行,20-25cm高度拳击胸1/31-2高级心肺复苏：进一步生命支持（advancedlifesupport,ALS）,主要包括气管插管建立通气、除颤转复心律及建立静脉通路等.200-300J/次,可屡次进行,与药物建立静脉通道药物治疗：肾上腺素—1-3mg静注或气管内滴入,每3-5/1-1.5mg/kg静注,3-5分钟/次,无效改用胺碘酮150mg静注.心室停搏可用异本肾上腺素1mg静注和阿托品1-2mg静注.纠正酸中毒可用碳酸氢钠1mmoL/kg/15复苏后处置：维持有效循环和呼吸功能,预防再次骤停,纠正维持有效循环：寻找心脏骤停原因并及时处置,ICU24-72（CVP）维持呼吸：由呼吸机过度到恢复自主呼吸,需要时行呼气末正压给氧（PEE