心衰指南保定会课件

2014年中国心力衰竭指南解读

国家心血管病中心阜外心血管病医院

黄晓红2014年6月8日主要内容2014年中国心力衰竭指南更新亮点急性心衰的临床表现、临床评估及监测急性心衰的治疗亮点一：新药受推崇推出“金三角”

重要修改/修订内容：醛固酮拮抗剂适用人群扩大至所有伴有症状（NYHAII~IV级）的心衰患者；推荐应用单纯减慢心率的药物：伊伐布雷定；心脏再同步化治疗（CRT）的适用人群扩大至NYHAII级心衰患者；推荐动态监测BNP/NT-BNP评估慢性心衰治疗效果;慢性心衰类型名称和诊断标准的修订;提出患者教育、随访和康复治疗的必要性和重要性。亮点一：新药受推崇推出“金三角”

提出新理念和新方案：更新了慢性心衰药物治疗的步骤和路径，提出心衰标准（或基础）治疗的“金三角”概念；提出实施治疗步骤和路径的具体建议；认为降低心率可能成为心衰和心血管病未来治疗的新靶标；首次提到中药治疗心衰的研究，认为应重视和加强该领域的深入探讨。金三角（更新）ACEIβ受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂可改善预后的药物适用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ~Ⅳ级患者血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（Ⅰ，A）β受体阻滞剂（Ⅰ，A）醛固酮拮抗剂（Ⅰ，A）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（Ⅰ，A）伊伐布雷定：用来降低因心衰再住院率（Ⅱa，B），替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者（Ⅱb，C）可改善症状的药物推荐应用于所有慢性

收缩性心衰心功能Ⅱ～Ⅳ级患者利尿剂（Ⅰ，C）：对慢性心衰病死率和发病率的影响,并未做过临床研究，但可以减轻气促和水肿，推荐用于有心衰症状和体征，尤其伴显著液体滞留的患者。地高辛（Ⅱa，B）10醛固酮受体拮抗剂（尽早、广泛）适应证：NYHAⅡ~Ⅳ级且LVEF≤35%的患者；已经使用ACEI（或ARB）和β-B，仍有持续症状（I,

A）AMI后、LVEF≤40%，有心衰症状或既往有DM史者（I,B）注意：应用时患者Cr>2.5mg/dl或eGFR<30ml/min；血K+>5.0mmol/L，应减量或停用应用过程中密切监测，防止出现肾功能障碍、高钾血症螺内酯（RALES)依普利酮（EPHESUS)伊伐布雷定（更新）窦房结起搏电流（If）的一种选择性特异性的抑制剂，为剂量依赖性，减慢心率。SHIFT研究，主要复合终点（心血管死亡或心衰住院）相对风险下降18%（p<0.0001）。适应证窦律的HF-REF，使用ACEI（或ARB）、β-B

和醛固酮拮抗剂，已达推荐剂量或最大耐受

量，心率仍>70次/min，并持续有症状（NYHA

II-IV级）（IIa，B级）不能耐受β-B，心率>70次/min的有症状患者(IIb，C级）有争议、疗效不肯定药物血管扩张剂中药n-3多不饱和脂肪酸能量代谢药他汀药物肾素抑制剂：阿利吉仑他汀与HF-PEF亮点三：新指南推荐慢性心衰规范化治疗及“新五步”亮点四：BNP/NT-proBNP监测评估心衰“居辅位”

评估心衰主要治疗效果：临床症状和/或体征是否改善；反映心功能的指标：LVEF、NYHA分级、6min步行距离等；反映心肌重构的指标：心脏的大小。亮点四：BNP/NT-proBNP监测评估心衰“居辅位”

新指南推荐BNP/NT-proBNP治疗后较治疗前的基线水平↓≧30%作为治疗有效的标准，如未达到，即便临床指标有改善，仍应列为疗效不满意，需加强治疗包括增加药物种类或提高药物剂量。新指南中也强调临床评估仍是主要的、基本的，BNP/NT-proBNP评估只是作为临床评估的一种补充和辅助。亮点五：新指南对CRT临床适应证“严格化”

推荐CRT的适用人群扩大至NYHAII级心衰患者。对CRT适应证的把握提出了较为严格的标准：主要推荐用于有左束支传导阻滞并伴显著心室激动不同步现象的患者。要求在决策是否采用CRT前，有一段标准和优化内科治疗时间是合适的。CRT的作用CRT治疗可恢复左右心室内的同步激动减轻二尖瓣反流增加心输出量改善心功能降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险改善症状提高生活质量----急性心力衰竭2014年中国心力衰竭指南急性心力衰竭

是心衰患者死亡主要原因中国心血管病研究2008年8月第6卷第8期所有其他因素41%急性心力衰竭59%据调查，我国心衰死亡患者有59%为急性心力衰竭急性心衰的常见病因

慢性心衰急性加重

急性心肌坏死和(或)损伤

急性血流动力学障碍

急性左心衰竭的临床表现

27基础心血管疾病的病史和表现早期表现：疲乏或运动耐力明显减低，心率增加15～20次/min；劳力型呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；查体：左心室增大、奔马律、P2亢进、双肺湿罗音、干鸣音。

急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50

次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。急性左心衰竭的临床表现

心原性休克：

主要表现为：

持续低血压，收缩压降至90mmHg

以下，且持续30

分钟以上。

血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤

2.2L

·min-1·m-2（有循环支持时）

或1.8L

·min-1·m-2（无循环支持时）。

组织低灌注状态，可有：

皮肤湿冷、苍白和紫绀；

尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；

意识障碍

;

代谢性酸中毒。急性左心衰竭的监测生物学标志物检测：

B

型利钠肽（BNP）：（1）有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（Ⅰ类，A级）NT-proBNP为其N

末端B

型利钠肽原BNP<100ng/L

或NT-proBNP<300ng/L为排除心衰的切点。应注意测定值与年龄、性别和体质量等有关，老年、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。急性左心衰竭的监测诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450ng/L；50岁以上的血浆浓度＞900ng/L；75岁以上的血浆浓度＞1800ng/L；

肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）时应＞1200ng/L。急性左心衰竭的监测（2）有助于评估严重程度和预后（Ⅰ类，A级）血浆NT-proBNP浓度＞5000ng/L提示心衰患者短期死亡率较高；＞1000ng/L提示长期死亡率较高。（3）灰值区：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他因素，因为急性冠脉综合征、慢性肺病疾病、肺动脉高压、高血压、房颤等均会引起测定值升高。急性左心衰竭的监测心肌坏死标志物：测定心脏肌钙蛋白（cTn）T

或cTnI旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度，其特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5

倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn

水平可持续升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后。（Ⅰ类，A级）急性左心衰竭的监测血液动力学监测：

适应证：血液动力学不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。

主要方法：

右心导管：适用于：①患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况（Ⅰ类，C级）。②急性心衰患者在标准诊疗的情况下仍持续有症状，伴有以下情况之一者：容量状态、灌注、或肺血管阻力情况不明收缩压持续低下；肾功能进行性恶化；需静脉血管活性药物维持；考虑机械辅助循环或心脏移植（Ⅱa类，C级）

外周动脉插管（Ⅱa

类，B

级）：可持续监测动脉血压，还可抽取动脉血样标本检查。

肺动脉插管（Ⅱa

类，B

级）：不常规应用。

疑诊急性心力衰竭评价症状和体征心脏疾病ECG/胸片/BNP等？考虑其他诊断评价心功能（超声心动图/其他影像学检查）心力衰竭（超声心动图评价）选择性的检查（血管造影，血流动力学检测，肺动脉导管检查）特征类型及其危重度正常异常异常急性心衰的治疗临床评估：

基础心血管疾病

急性心衰发作的诱因

病情严重程度和分级，并估计预后

治疗的效果此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。

急性心衰的治疗治疗目标:

改善急性心衰症状

稳定血液动力学状态

避免急性心衰复发

改善远期预后AHFS治疗路线草图急性心衰的治疗急性左心衰竭处理流程急性左心衰竭的监测无创性监测（Ⅰ类，B级）

每个患者均需应用床旁监护仪，持续测量心率、呼吸频率、血压、血氧饱和度等。密切监测体温、动脉血气、心电图等。急性左心衰竭的一般处理40体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷；吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度＜90%的患者。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaO2≥95%(伴COPD者SaO2≥90%）。急性心衰的一般处理出入量管理：

肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为1000～2000ml/d，3至5天后过渡到出入量大体平衡。

同时限制钠摄入＜2g/d。急性心衰的药物治疗42基础治疗：阿片类药物如：吗啡（Ⅱa类，C级）

伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用。

洋地黄类（Ⅱa类，C级）急性心衰的药物治疗利尿剂（Ⅰ类，B级）

袢利尿剂：适用于急性心衰伴肺循环和/体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。常用呋塞米，先静脉注射20~40mg，继以静脉滴注5~40mg/h，其总剂量在起初6h

不超过80mg，起初24h

不超过160mg。亦可应用托拉塞米10~20mg静脉注射。如果平时使用袢利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过每日所用剂量。电解质紊乱：长期大量使用利尿剂可造成电解质紊乱，包括低血钾、低血钠和低血镁。联用保钾利尿剂，ACEI。低血容量，低血压，GFR和氮质血症:过度利尿?也可能是心衰恶化和外周有效灌注量降低的反映，维持利尿或加多巴胺。神经内分泌系统激活：特别是激活肾素-血管紧张素系统--与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。利尿治疗副作用袢利尿剂抑制致密斑增加肾素-血管紧张素活性增加醛固酮心脏重构和纤维化左心室功能异常心力衰竭袢利尿剂对于HF患者RAAS的影响

JACC.2006;47:1-8.CircHeartFail2009;2:56-62必须的?

魔鬼?缺少不了的魔鬼?新型利尿剂：托伐普坦（更新）托伐普坦是一种选择性血管加压素（AVP）II型受体拮抗剂，与肾脏V2受体结合，阻止水的重吸收，增加不含电解质的自由水排除。用于治疗临床上高容量性低钠血症和等容量性低钠血症。2014中国心衰指南：托伐普坦托伐普坦推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者。对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率（Ⅱb类，B级）。建议起始剂量7.5～15mg/d。改善症状，无明显短期和长期不良反应。急性心衰的药物治疗血管扩张药物：应用指征：

此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg

的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压<90mmHg

的患者则禁忌使用，因可能增加急性心衰患者死亡率。HF-PEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。急性心衰的药物治疗主要作用机制：

可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后。急性心衰的药物治疗药物种类：

硝酸酯类（Ⅱa类，B级）特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者。

硝普钠（Ⅱb类，B级）适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。急性心衰的药物治疗

--萘西立肽（重组人BNP）

推荐用于急性失代偿性心力衰竭（Ⅱa类，B级）：VMAC、PROACTION以及国内的一项II期临床研究表明，该药的应用可以带来临床和血液动力学的改善。ASCED-HF研究大样本，多中心研究共计入选7000多例急性心衰住院患者奈西利肽的用法：最初给予一个负荷量，24小时持续静脉滴注，共7天。同时接受常规治疗。ASCEND-HF试验：结果主要复合终点30天死亡和再住院率两组无显著差异（10.1%：9.4%），全因死亡率亦无显著差异奈西利肽使气短症状减轻，但无明显统计学差异奈西利肽应用未见肾功能恶化，但低血压较对照组增多奈西利肽在急性心衰中应用安全，但不改善预后硝酸甘油组(n=52)新活素2期临床试验###§PCWP(mmHg)0-10-5-1-6-7-8-9-4-3-224h12h6h3h5h4h2h1h08h1８h21h15h时间(h)新活素组(n=54)

#

与硝酸甘油比较，P<0.001§与硝酸甘油比较，P<0.05ITT人群分析不良事件的发生率均衡分布P=0.969试验组和对照组间的不良事件发生率基本呈均衡分布，无显著差异低血压：1.9%

BNP的药理作用BNP

后负荷

利尿醛固酮PCWP利钠

前负荷

呼吸困难内皮素新活素迅速改善症状的机制BNP水平升高仅仅是心衰的一个反应，也是肾素－血管紧张素以及交感神经系统的激活的反映新活素对神经内分泌系统的抑制作用：（1）降低交感神经系统兴奋性；（2）抑制RAAS的过度激活；利尿作用能够提高肾脏的滤过率,利钠排尿，对K+及Cr无影响(1)能扩张肾脏入球小动脉，收缩出球小动脉，流体静力学压力增加；(2)肾小球、近端小管、髓袢升支粗段、集合管而增加尿量和减少水、Na＋的重吸收而起到利尿作用;

利尿剂分别作用于髓袢升支粗段与远曲小管和集合管，均会有导致电解质的紊乱的可能。均衡扩张血管(动脉和静脉血管)BNP与A受体结合后激活鸟苷酸环化酶GC，引起cGMP浓度的升高，而体内A受体的数量有限，因此，BNP的扩管作用更加均衡，不易出现过度的扩管作用而产生的副作用。硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合，并被硝酸酯受体的巯基还原成NO或-SNO（亚硝巯基），NO激活鸟苷酸环化酶，引起cGMP升高，产生扩血管效应。）其耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关新活素抗心脏重塑的作用直接作用心肌细胞，延缓心肌细胞的肥厚增生和间质的纤维化，改善心脏的微环境稳态；多环节抑制神经内分泌过度激活。早期、及时、适量应用

新活素在疾病发作时早期、及时、适量使用。如果在其他药物治疗效果不好时，用新活素也会有好的效果，但错过了治疗的最佳时机，如果尽早使用效果会更好。克服误区,不要最后应用急性心衰的药物治疗ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性期、病情尚未稳定不宜应用

（Ⅱb类，C级）。AMI后的心衰可试用（Ⅱa类，C级），须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定48小时后逐渐加量

（Ⅰ类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可应用ARB。正在研究的药物

重组人松弛素-2（serelaxin）是一种血管活性肽，可缓解急性心衰患者呼吸困难，降低心衰恶化病死率，耐受性和安全性良好，对HF-REF或HF-PEF效果相仿。急性心衰的药物治疗正性肌力药物：应用指征和作用机制：此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（≤85mmHg）或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。急性心衰的药物治疗

多巴胺（Ⅱa类，C

级）：小剂量有选择性扩张肾动脉、利尿作用；大剂量有正性肌力和血管收缩作用。

多巴酚丁胺（Ⅱa类，C

级）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状；连续静脉应用增加死亡风险。

磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，C

级）：常见不良反应有低血压和心律失常。有增加死亡率的风险。

左西孟旦（Ⅱa类，B

级）：是一种钙增敏剂。正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可改善急性心衰患者临床症状、改善预后作用不劣于多巴酚丁胺，可显著降低BNP水平。

左西孟旦是钙离子增敏剂类药物中近年研究最为深入的一个代表药物，其作用机制有以下三点：（1）钙离子增敏作用（为主）（2）磷酸二酯酶抑制作用（3）血管扩张作用–钾通道开放特点:增加心肌收缩力,不增加心肌耗氧,能够改善心肌的舒张功能新的正性肌力药-左西孟旦（IIa类，B级）ZJ2014中国心衰指南：左西孟旦可用于正接受β受体阻滞剂的急性心衰患者；可缓解临床症状，冠心病患者不增加病死率；对于收缩压<100mmHg的患者在使用过程中，可直接用维持量，防治发生低血压。注意监测血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。急性心衰的药物治疗血管收缩药物：

如肾上腺素、去甲肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物，仍出现心原性休克，或合并显著低血压状态时。抗凝治疗：

建议用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌证者。改善预后的药物：HF-REF患者出现失代偿和心衰恶化，如无血液动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗。

急性心衰的非药物治疗主动脉球囊反搏（IABP）经皮心脏支持和体外膜肺（ECMO）心室辅助装置（VAD）机械通气：无创、人工机械通气血液净化治疗急性心衰的非药物治疗主动脉内球囊反搏（IABP）：

可有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加CO

的治疗手段。IABP

的适应证（Ⅰ类、B

级）：

急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正；

伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；

心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿。

作为左心室辅助装置（LVAD）或心脏移植前的过渡治疗。急性心衰的非药物治疗体外膜肺氧合（ECMO)

将血液从体内引流到体外，经膜式氧合器（膜肺）氧合后再用泵将血液注入体内，可以暂时代替心脏的泵功能和肺的氧合功能，保证机体有充分的循环灌注与氧供，使得心肺获得休息而得到功能恢复，为心原性休克患者短期内提供心肺功能支持。早期应用可尽快达到血流动力学稳定。急性心衰的非药物治疗

ECMO的优势:一方面使肺部得到休息，减少使用呼吸机造成肺部损伤;另一方面可辅助心脏功能，增加心输出量，改善全身性循环灌注;能提供心肺功能双重支持。ECMO的临床应用

ECMO适应证因其强大的心肺替代功能并且操作简单而应用广泛:急性严重心功能衰竭各种原因引起的心跳呼吸暂停急性呼吸衰