急性冠脉综合征1课件

急性冠脉综合征急性冠脉综合征急性冠脉综合征急性冠状动脉综合征（ACS）定义冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括不稳定性心绞痛（UA）、急性心肌梗死（AMI）或猝死。特点

不稳定斑块，脂质核心大，纤维帽较薄，平滑肌细胞少见而多炎性细胞浸润，因而易于破裂。其他原因如冠脉痉挛、栓塞、创伤、结缔组织病、先天畸形等所致的ACS远较冠状动脉粥样硬化少见。急性冠脉综合征与慢性动脉粥样硬化病理机制Thicksmoothmusclecell-richfibrouscapThin,rupturedfibrouscapwiththrombusDensemacrophageinfiltrationChronicatherosclerosisAcutecoronarysyndromeIschemicdiscomfortatrestNoECGchangesECGchangesUNSTABLEANGINA非Q波AMIQ波AMI

Positivetroponin/serumenzymes.ACS过去的的分类急性冠脉综合征(ACS)概念的演化

PastNow

不稳定性心绞痛ST段抬高的ACS变异性心绞痛非ST段抬高的ACS非Q波AMI（心内膜下心肌梗死）Q波AMI

ST段抬高的ACS

CK-MBorTroponin富含纤维蛋白的红血栓Troponinelevatedornot血小板聚集为主的白血栓非ST段抬高的ACSＡＣＳ患者６个月内的死亡率高达１２％。ACS引发的死亡危险明显高于

慢性动脉粥样硬化的病人

Braunwaldetal.1994AHCPR/NHLBIUnstableAnginaGuidelines.AHCPRPublication94-0602ACS的诊断和鉴别诊断缺血性胸痛的病史心电图的改变心肌损伤的标志物的动态变化注意跟以下疾病鉴别：急性肺动脉栓塞、主动脉夹层、急性心包炎、急腹症等。

心绞痛和心肌梗死的鉴别要点

心绞痛

急性心肌梗死

一、疼痛1．部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部2．性质压榨性或窒息性相似

3．诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食不如前者常有

4．时限短，1-5min或15min以内长，数小时或1-2天5．频率频繁发作不频繁6．硝酸甘油疗效显著缓解作用较差二、气喘或肺水肿极少常有三、血压升高或无显著改变常降低，甚至发生休克四、心包摩擦音无可有五、坏死物质吸收的表现1．发热无常有2．血白细胞增加无常有（嗜酸性粒细胞减少）3．血沉增快无常有4．血清心脏标记物增高极少有常有，动态变化六、心电图变化无变化或暂时性ST-T变化有特征性和动态变化ACS的非创伤性检查非创伤性检查的目的是为了判断患者病情的严重性及近、远期预后。项目包括踏车、活动平板、运动同位素心肌灌注扫描和药物负荷试验等。非创伤性检查的价值：决定冠状动脉单支临界性病变是否需要作介入性治疗。

明确缺血相关血管，为血运重建治疗提供依据。提供有否存活心肌的证据。作为经皮腔内冠状动脉成形术后判断有否再狭窄的重要对比资料。

1.对于低危险组患者病情稳定1周以上可考虑行运动试验检查，若诱发心肌缺血的运动量超过BruceIII级或6代谢当量（METs），可采用内科保守治疗，若低于上述的活动量即诱发心绞痛，则需作冠状动脉造影检查以决定是否行介入性治疗或外科手术治疗。2.对于中危和高危险组的患者在急性期的1周内应避免做负荷试验，病情稳定后可考虑行症状限制性运动试验。如果已有心电图的缺血证据，病情稳定，也可直接行冠状动脉造影检查。

ACS的冠状动脉造影检查冠状动脉造影的强适应证：近期内心绞痛反复发作，胸痛持续时间较长，药物治疗效果不满意者可考虑及时行冠状动脉造影，以决定是否急诊介入性治疗或急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）。原有劳力型心绞痛近期内突然出现休息时频繁发作者。近期活动耐量明显减低，特别是低于BruceII级或4METs者。梗死后心绞痛。原有陈旧性心肌梗死，近期出现由非梗塞区缺血所致的劳力型心绞痛。严重心律失常、LVEF＜40%或充血性心力衰竭。

ＡＣＳ危险分层重要性：

检出高危患者强化内科药物治疗实施冠脉介入治疗。

ＡＣＳ危险分层ＡＣＳ危险分层的因素包括：高龄（≥７０岁）休息时心绞痛时间长、ＳＴ段压低＞０.１ｍＶ低血压、心力衰竭ＴｎＴ或ＴｎＩ或ＣＫ－ＭＢ增高、Ｃ反应蛋白增高左室功能减低（ＥＦ＜４０％）血液动力学不稳定严重心律失常（持续室速、室颤）严重冠脉病变心肌梗死后早期不稳定型心绞痛。

ＡＣＳ危险分级低危：临床可见新发生心绞痛或２周内心绞痛加重，心绞痛发作小于20分钟，但无静息心绞痛；ECG无变化或ST段偏移≤1mm；TnT正常。中危：临床可见休息时心绞痛超过或小于２０分钟，可控制或服用硝酸酯类药物可缓解，或休息也可缓解，高度ＣＡＤ、大于７０岁；既住有心梗、卒中、曾冠脉搭桥；以往应用阿司匹林；心电图显示Ｔ波倒置＞０.２ｍＶ和（或）病理性Ｑ波；０.０１ｎｇ／ｍｌ＜ＴｎＴ＜０.１ｎｇ／ｍｌ。高危：休息心绞痛超过２０min，进行性加重，４８h内症状加重、肺水肿、杂音、啰音，低血压，大于７５岁；心电图显示ＳＴ段压低＞0.1ｍＶ或新出现束支传导阻滞，或持续性室速；ＴｎＴ升高

ＡＣＳ的ＴＩＭＩ危险记分年龄≥６５岁有３个或以上冠心病易患因素严重心绞痛（２４h内二次以上发作）冠脉狭窄大于５０％ＳＴ段压低或抬高心肌损伤标记物增高７天内应用阿司匹林

２项以下者为低危，有３～４项为中危，５～７项为高危。

急性心肌梗死后心力衰竭的Killip分级法分级分级依据Ⅰ级无明显心功能损害证据Ⅱ级轻、中度心力衰竭主要表现为肺底罗音（<50%的肺野）、第三心音及X线胸片上肺淤血的表现Ⅲ级重度心力衰竭（肺水肿）——罗音>50%的肺野Ⅳ级心源性休克Forrester等对AMI血流动力学分级分类分类依据Ⅰ类无肺淤血和周围灌注不足;肺毛细血管压力(PCWP)和心排血指数(CI)正常Ⅱ类单有肺淤血;PCWP增高(>18mmHg),CI正常(>2.2L/(min*m2))Ⅲ类单有周围灌注不足;PCWP正常(<18mmHg),CI降低(<2.2L/(min*m2)),主要与血容量不足和心动过缓有关Ⅳ类合并有肺淤血和周围灌注不足;PCWP>18mmHg,CI<2.2L/(min*m2)ST段抬高的ACS的并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂室壁瘤栓塞心肌梗死后综合征非ST段抬高的ACS的治疗（一）治疗原则（二）药物治疗（三）冠状动脉血运重建（四）出院和出院后的治疗

非ST段持续抬高的

急性冠脉综合征干预目的稳定斑块，防止进一步破裂原则治疗目的：因非ST段抬高的ACS是严重的、具有潜在危险的疾病，因此治疗的目的是即刻缓解缺血症状和避免严重不良后果（即死亡、AMI和再发AMI）。可疑ACS均应急诊就诊、作出恰当的检查评估，卧床休息、吸氧、持续心电监测并尽快抗心肌缺血治疗。低危险患者留观期间未再发生心绞痛，心电图也无缺血改变，无左心衰的临床证据，留观12－24h期间未发现有CK－MB、Tn-T或Tn-I升高，可留观24－48h并进行运动试验，结果阴性者可以出院。中危或高危组的患者特别是Tn-T或Tn-I升高者、血流不稳定或持续胸痛者，应收入CCU治疗。同时还应积极诊治引起心肌耗氧量增加的其他疾病如感染、发热、甲亢、贫血、低血压、心衰、低氧血症、快速或缓慢型心律失常等。可疑ACS的诊治流程非ST段抬高的ACS的治疗（一）治疗原则（二）药物治疗（三）冠状动脉血运重建（四）出院和出院后的治疗一、抗缺血药物：能减少心肌氧耗、扩冠、

缓解疼痛（1）硝酸酯类药物：作用：通过扩张静脉降低心脏的前负荷，因而降低左室舒张末压和降低心肌氧耗，改善左室局部和整体功能；扩张正常和粥样硬化的冠状动脉，增加冠状动脉侧支血流并有抑制血小板聚集的作用。用法：心绞痛发作时应先含硝酸甘油1片，若无效，可在3－5min之内追加1次，若连续含硝酸甘油3－4片仍不能控制疼痛症状，需应用强镇痛剂以缓解疼痛，并随即采用硝酸甘油或硝酸异山梨醇静脉滴注，以5-10ug/min开始，以后每5－10min增加5ug/min，直至症状缓解或收缩压降低10mmHg，最高剂量一般不超过80－100ug/min。注意事项：一旦患者出现头痛或血压降低（SBP＜90mmHg）应迅速减少静脉滴注的剂量。维持静脉滴注的剂量以10－30ug/min为宜。硝酸甘油持续静脉滴注24－48h即可，以免产生耐药性而降低疗效。心绞痛症状减轻或消失后，可改用长效硝酸盐类口服，如二硝基异山梨酯缓释片或5-单硝基异山梨酯缓释片。但是对于频繁发作心绞痛的患者口服硝酸异山梨酯短效药物的疗效常优于服用长效制剂。（2）β-受体阻滞剂：

作用：此类药物主要作用于心肌的1受体而降低心肌氧耗，对ACS患者控制心绞痛症状以及改善其近、远期预后均有好处，主张常规服用。不伴有劳力型心绞痛的变异性心绞痛不主张使用。β阻滞剂可缩小未接受溶栓药物治疗病人的心肌梗死面积，亦减少室性早搏和室颤的发生率，对接受了溶栓药物治疗的病人，受体阻滞剂能减少梗死后缺血和非致命性MI。心梗后短期内给予受体阻滞剂已经观察到死亡和非致命性心肌梗死明显减少，心梗发生后12小时内开始应用受体阻滞剂，在急诊科除非有禁忌证通常可静脉使用。

多项临床试验结果证实，无ST段抬高的ACS患者应用心脏选择性β1受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔）和非选择性β/α1受体阻滞剂（卡维地洛）可降低AMI及猝死发生率。用法：症状严重者可采用静脉β受体阻滞剂，长期治疗一般主张口服给药。剂量应个体化，根据症状、心率及血压情况调整剂量。阿替洛尔常用剂量为12.5－25mg每日2次，美托洛尔常用剂量为25－50mg每日2次或每日3次，比索洛尔常用剂量为5－10mg每日1次，卡维地洛：首剂6.25mg-12.5mg，1-2次/日，逐渐增至25mg，1-2次/日。禁忌证：1.窦性心率过缓，＜60次/分；2.低血压，收缩压＜100mmHg；3.房室传导阻滞（Ⅱ、Ⅲ度或未安装起搏器者）；4.急性左心衰竭；5.周围循环低灌注；6.严重慢性阻塞型肺疾病；7.支气管哮喘史；8.严重外周血管疾病；9.病窦综合征。需注意，下后壁梗死在急性早期常易并发房室传导阻滞，受体阻滞剂应慎用。对心率快的患者应加以分析，若由于心功能不全而心率增快，则β受体阻滞剂宜慎用。（3）钙拮抗剂：

作用：钙拮抗剂（CCB）是抗心肌缺血的基本药物，能减少心肌耗氧、解除冠脉痉挛、扩张冠脉、改善心肌供血，又能扩张外周血管，降低血压、抗心肌肥厚、抗动脉粥样硬化。用法及注意事项：CCB中硝苯地平对缓解冠状动脉痉挛有独到的效果，故为变异性心绞痛的首选用药，一般选用缓释制剂或长效制剂，1-2次/日。硝酸盐类与CCB合用对解除冠状动脉痉挛具有协同作用，适用于变异型心绞痛或混合型心绞痛；但变异型心绞痛禁忌单独应用β受体阻滞剂。CCB与β受体阻滞剂联用或二者与硝酸盐类联用可有效减轻胸痛、减少近期死亡危险、减少AMI和紧急冠脉手术的需要。

若仍不能有效控制变异性心绞痛的发作还可与地尔硫卓合用，以产生更强的解除冠状动脉痉挛的作用，当病情稳定后可改为缓释和控释制剂。短效二氢吡啶类药物（硝苯地平）可反射性增快心率，使血儿茶酚胺水平升高，导致血压过度波动，加重心肌缺血，加重左心功能不全，可增加心肌梗死或死亡风险，故一般禁用于ACS患者的常规治疗。另一类钙拮抗剂地尔硫卓，有减慢心率、降低心肌收缩力的作用，故较硝苯地平更常用于控制心绞痛发作。一般使用剂量为30－60mg每日3次或每日4次。对已有窦性心动过缓和左心功能不全的患者，应禁用地尔硫卓此药。对于一些心绞痛反复发作，静脉滴注硝酸甘油不能控制的患者，也可试用地尔硫卓短期静脉滴注，使用方法为5－15ug/kg/min，可持续静滴24－48h，在静滴过程中需密切观察心率、血压的变化，如静息心率低于50次／min，应减少剂量或停用。维拉帕米一般不能与β受体阻滞剂配伍，多用于心绞痛合并支气管哮喘不能使用β受体阻滞剂的患者。但是，大规模临床试验荟萃分析表明，CCB单独应用于非ST段抬高的ACS，不能预防AMI的发生和降低病死率。总之对于严重ACS患者常需联合应用硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂。二、抗血小板治疗（1）阿司匹林(Aspirin)(Acetylsalicylicacid，ASA)

阿司匹林为环氧化酶抑制剂，抗血小板作用机制主要为阻抑花生四烯酸转化为PGG2和PGH2，使血小板血栓素A2（TXA2）合成减少，由于血小板不断更新，故停用阿司匹林后5～6天，50%的血小板功能恢复正常。阿司匹林仍为抗血小板治疗的首选药物。急性期阿司匹林使用剂量应在150－300mg／d之间，可达到快速抑制血小板聚集的作用，之后可改为小剂量即50－150mg／d维持治疗。作为对AMI的一级预防，阿司匹林可以非常显著地降低MI发生的危险性，老年人若存在明确的心脏危险因子，可在医师指导下长期服阿司匹林。

（2）受体拮抗剂

二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，作用机制不同于阿司匹林，它主要抑制由ADP诱导的纤维蛋白原与血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体的结合，抑制ADP诱导的血小板聚集，不仅可以拮抗外源性ADP的作用，也可拮抗内源性ADP的作用，也可抑制凝血酶、胶原、花生四烯酸等多种途径血小板聚集及活化，并可抑制由切变应力引起的血小板聚集。

对于阿司匹林禁忌的患者，如存在过敏反应，可采用ADP受体拮抗剂噻氯匹定（Ticlopidine，抵克力得）或其衍生物氯吡格雷（Clopidogrel，波利维）替代治疗。氯吡格雷是新型ADP受体拮抗剂，其化学结构及作用机制与噻氯匹定十分相似但作用强，耐受性更好，副作用更低，一般用于ACS介入治疗前，口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，现已成为噻氯匹定替代药物。CAPRIE和CURE研究提示氯吡格雷可用于非ST段抬高的ACS患者的治疗，CURE试验对12562例ACS患者用氯吡格雷1年治疗，使主要终点事件（心血管死亡、心肌梗死和脑卒中）减少20%。PCI患者术前开始服用阿司匹林和氯吡格雷，术后又服用12个月的CREDO试验显示了心血管终点事件的危险性降低了27%，PCI-CURE也得出了类似的结果，相对危险性下降31%。初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持。

（3）血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体拮抗剂

糖蛋白IIb/IIIa是血小板聚集的共同通路，阻断糖蛋白IIb/IIIa理论上可消除一切聚集剂引起的血小板聚集。在阿司匹林基础上加用静脉GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，在ACS中的疗效已得到证实，这是近年来ACS治疗中的一个重要进展。目前有以下3类制剂：1.单克隆抗体类：阿昔单抗（Abciximabc7E3Fab,ReoPro)，是抗血小板糖蛋白IIb/IIIa受体单克隆抗体的抗原结合片段，通过小鼠和人嵌合体使之人类化，减少了免疫原性；2.多肽类：依替巴肽（eptifibatideIntegrilin)，是人工合成的环状7肽，与纤维蛋白原α链的三肽RGD竞争糖蛋白IIb/IIIa受体结合点，因此起到阻断作用；3.非多肽类：替罗非班（tirofiban，Aggrastat)是非多肽的拟似物，其几何结构，三位构型和电荷特性与纤维蛋白原α链的三肽RGD相似（纤维蛋白原与糖蛋白IIb/IIIa受体结合的部分），因此与纤维蛋白原竞争糖蛋白IIb/IIIa受体，起到阻断的作用。

血小板膜糖蛋白(GP)IIb/IIIa受体拮抗剂具有更强的抗血小板作用，能明显降低非ST段抬高的ACS患者介入治疗后的心血管事件。近来，这类药物在抗血小板治疗中逐渐取得新的经验和进展，GPIIb/IIIa受体拮抗剂用于AMI介入治疗已有很好的效果，已为人们所重视，血管再通率高，在溶栓失败挽救性PCI治疗中效果好，糖尿病患者也可获益，已为一些临床试验所显示，因此这类药物在PCI术中有良好的应用前景，可以减少死亡、心肌梗死、重复血管重建的危险性。非ST段抬高ACS的抗血小板治疗抗血小板治疗环氧化酶抑制剂阿司匹林160～325mg/dADP受体拮抗剂氯吡格雷GPIIb／Ⅲa受体拮抗剂三、抗凝治疗：常规应用于中危和高危非ST段抬高的ACS患者抗凝药物①间接凝血酶抑制剂（依赖抗凝血酶Ⅲ）：肝素、低分子肝素、类肝素②直接凝血酶抑制剂：水蛭素（hirudin）及其衍生物Ximelagatran③维生素K拮抗剂：香豆素类：华法林④凝血酶生成抑制剂：因子Xa抑制剂，如戊糖（ARIXTRA）和DX－9065a；因子IXa抑制剂，包括因子IXa活性部位抑制剂和因子IXa单克隆抗体；因子VIIa抑制剂，如因子VIIa抗体、线虫抗凝蛋白（NAPc2）。⑤重组内源抗凝剂：活化的蛋白C、抗凝血酶Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ、组织因子途径抑制物。⑥凝血酶受体拮抗剂：凝血酶受体拮抗肽。⑦去纤维蛋白原制剂：去纤酶。（1）普通肝素（Heparin）肝素在体内、体外均有抗凝作用，它对血浆凝血因子的生物合成无影响，为直接抗凝药，能延长多种血液凝固时间。对非ST段抬高的ACS患者静脉肝素对预防心肌梗死、减轻心绞痛和心电图缺血变化是有效的，优于阿司匹林，临床上先给静脉负荷量5000U，继之以750-1000U／h静滴，6h后依部分凝血活酶时间aPTT调节剂量，使aPTT在正常值的1．5～2倍或50～70s，持续用2～7d。在冠状动脉介入治疗中，由于有急性血栓闭塞的危险，一般应用肝素。肝素标准给药方法为75～100U／kg，另外再给予经体重矫正剂量的肝素，使ACT达到并维持在300s，或者如果PCI过程超过1h，再次给予肝素（2）低分子量肝素（LowMolecularWeightHeparin，LMWH）

LMWH是由肝素通过酶解方法制备的，分子量平均在4000～7000之间，保留了灭活Xa因子的活性，其抗Xa因子与抗Ⅱa因子(抗凝血酶)活性之比为2～4：1，LMWH-抗凝血酶复合物能够灭活结合在血小板上的因子Xa，这就进一步增强了抗凝效率。

目前已有证据表明（Essence、TIMIIIB和FRAXIS试验）低分子量肝素与普通肝素静脉滴注比较，低分子量肝素在降低非ST段抬高的ACS患者的心脏事件发生方面有更优或至少相同的疗效，由于后者不需血凝监测、停药无反跳、使用方便，故可采用低分子量肝素替代普通肝素。目前国内常用的低分子肝素制剂为达肝素(dalteparin，法安明，120U/10KgBid），依诺肝素(enoxaparin，可赛，1mg/KgBid)，那屈肝素（fraxiparin，速碧林，0.1ml/10KgBid

），等。（3）华法林(warfarin，苄丙酮香豆素)华法林是最常使用的口服抗凝血药，作用机制：在肝微粒体中抑制维生素K依赖的凝血因子II、VII、IX、X的合成。由于其良好的口服吸收效果和在循环中其半衰期约为40h，故单一剂量使用即可产生稳定的抗凝效果，口服2～7天才出现抗凝活性，停药后作用尚可维持2～5天。国人应用华法林的有效剂量似乎较国外为低，一般维持量多为2.0～3.5mg，需根据国际标准化比值INR调整剂量。INR是根据WHO认可的国际参照促凝血酶原激酶来代表凝血酶原时间，目前推荐两种强化治疗方案：中等剂量INR为2.0～3.0，大剂量INR为2.5～3.5，达到华法林的稳定剂量后，只需每隔4～6周测INR。华法林除了引起出血之外，其不良反应极少，不过它与许多药物(达80种)之间存在相互作用，而且受膳食影响。任何影响血小板的药物(如阿司匹林、噻氯匹定)与华法林合用间接增加出血。禁忌证包括近期卒中、未控制的高血压、肝硬化、胃肠道和泌尿系出血(如裂孔疝、消化性溃疡、胃炎、结肠炎、直肠炎和膀胱炎)，尽管高龄者易于出血，但高龄本身不是抗凝的禁忌证。（4）直接凝血酶抑制剂

水蛭素(Hirudin)：不仅可以抑制血浆中游离凝血酶，还能有效抑制血凝块中的凝血酶，临床初步的研究证实，用于ACS患者有明显的疗效，可以降低心血管死亡和新发的MI，近期疗效优于肝素，远期效果不肯定。目前仅用于肝素诱导的血小板减少性紫癜患者的抗凝治疗以及外科髋关节置换手术患者深静脉血栓的预防。国外目前常用制剂为长效水蛭素（PEG-Hirudin）及重组水蛭素（lepirudin）。

非ST段抬高ACS的治疗策略抗栓而不溶栓无ST段抬高的ACS绝大多数为未完全闭塞的富含血小板的“白血栓”，当使用纤维蛋白溶解剂后，可进一步激活血小板和凝血酶，促进血栓再形成，从而使原来未完全闭塞冠脉病变导致完全闭塞，使无ST段抬高的ACS恶化为STEMI，甚至发生死亡。4、调脂治疗低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的升高是冠心病致病的危险因素，降低LDL-C能降低冠心病的心血管事件，减少死亡，改善预后。ACS的发病与动脉粥样硬化不稳定斑块的破裂、血栓形成有关，他汀类药物在降低LDL-C的同时，能改善内皮细胞功能、抗炎症、稳定斑块，AMI患者早期应用他汀类药物能降低死亡率。AMI是高危患者，我国及美国NCEPATPIII对此类患者LDL-C目标值是2.6mmol/L（<100mg/dL），但根据自ATPIII发表以来5项他汀类药物治疗大规模临床试验的结果（HPS、PROSPER、ALLHAT-LLT、ASCUT-LLT、PROVE-IT-TIMI22），2004年7月NCEP对ATPIII又更新了内容，AMI患者中LDL-C的目标值仍是<100mg/dL，但是根据临床循证医学，LDL-C<70mg/dL是一个可选择的目标值。LDL-C≥100mg/dL应加强降脂治疗，他汀类药物与治疗性生活方式应同时进行，LDL-C<100mg/dL也可选择使用他汀类药物使LDL-C降至更低些。当AMI患者伴有高TG、低HDL-C，可考虑贝特类或烟酸与降LDL-C药物联合应用，也可用Omega-3脂肪酸。降LDL-C治疗时，至少应使LDL-C水平降低30～40%。目前要降低至此幅度的药物及剂量：阿托伐他汀10mg/日、洛伐他汀40mg/日、普伐他汀40mg/日、辛伐他汀20～40mg/日、氟伐他汀40～80mg/以及新药罗苏伐他汀5～10mg/日，但药物治疗必须个体化，并且注意观察不良反应，监测其安全性，询问有无出现肌痛、肌无力、乏力、发热等症状，定期查AST/ALT和CK。ACS早期降脂治疗有益

以往研究证明ACS后早期予以降脂治疗可降低死亡率1009896949290存活率*(%)Aronowetal.Lancet2001;357:1063-1068.未予降脂治疗组(n=17156)*Poolingofnon-randomizedlipid-loweringtherapyinPURSUIT&GUSTOIIb.入院后天数降脂治疗组(n=3653)52%降低（原始数据统计）p=0.000133%降低（校正后）p=0.0120306090120150180PROVE-IT在ACS发生10天内开始积极的降脂治疗是有益的强化降脂治疗组主要终点的事件发生率较标准治疗组低16％（p＝0.005）超过73%的ACS病人LDL-C<125mg/dL的，适度的降脂治疗已足够，因为研究显示普伐他汀40毫克标准剂量组与阿托伐他汀80毫克高剂量组降低事件发生率无差异,对于27％LDL-C125mg/dL的ACS病人、或年龄<65岁以及之前未曾用过他汀类治疗的病人，需予积极的强力降脂治疗对于ACS患者,强化降脂治疗带来的益处早在ACS发生后30天内即可看到、并贯穿整个2.5年的随访期5、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI可以使ACS住院期和随访期总的心脏事件发生率降低。循证医学认为，AMI时使用ACEI是一种合理的治疗策略，ACEI能减少再梗死率、预防心力衰竭、MI后心室重塑，中国的AMI诊断和治疗指南中指出ACEI在AMI时应用，应在无禁忌症的情况下，AMI患者入院24小时内血压稳定即可开始使用。另外，ACEI可能有抑制粥样斑块破裂的作用，还有可能预防冠脉血栓的形成，因此在冠心病的二级预防中也有重要作用，能预防或延缓冠心病的进展。荟萃分析证实ACEI在高危人群中益处更大，如killipII到III级（轻度至中度CHF），心率>100次/分，前壁心肌梗死LVEF<40%和糖尿病。2004年ACC/AHA公布的心肌梗死治疗指南中指出，在AMI发病24小时内服用ACEI，且ACEI应从小剂量开始，逐渐增加剂量。应用ACEI的主要禁忌证包括：1低血压，心肌梗死急性期收缩压低于90mmHg；2明显肾功能衰竭（血肌酐>3mg）；3双侧肾动脉狭窄；4妊娠和哺乳妇女；5对ACEI有过敏者。然而，部分研究发现在非ST段抬高的ACS患者中疗效不一致，对无心功能不全的非ST段抬高的ACS患者，短期应用ACEI的疗效尚不明确。非ST段抬高的ACS的治疗（一）治疗原则（二）药物治疗（三）冠状动脉血运重建（四）出院和出院后的治疗经皮冠状动脉介入治疗（PCI）及冠状动脉旁路术（CABG）在高危险组患者中如果存在以下情况之一则应考虑行紧急PCI或CABG：虽经充分抗栓和抗缺血治疗48小时，心绞痛仍反复发作。心绞痛发作时间明显延长超过lh，药物治疗不能有效缓解上述缺血发作。心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定，如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律紊乱等。ST段不抬高的ACS患者，应在1周内行冠脉造影，以明确干预措施。ACS的紧急PCI的风险一般高于择期PCI，故在决定之前应仔细权衡。紧急PCI的主要目标是以迅速开通“罪犯”病变的血管，恢复其远端血流为原则，对于多支病变的患者，可以不必一次完成全部的血管重建。如果冠状动脉造影显示患者为左冠状动脉主干病变或弥漫性狭窄病变不适宜PCI时，则应选择急诊CABG。对于血液动力学不稳定的患者最好同时应用主动脉内球囊反搏，力求稳定高危患者的血液动力学。除以上少数ACS患者外，大多数ACS患者的PCI宜放在病情稳定至少48h后择期进行。

近年来在非ST段抬高的ACS患者中行PCI，通过应用新的抗血栓治疗，加用低分子量肝素和/或血小板膜糖蛋白(GP)IIb/IIIa受体拮抗剂，使手术并发症减少，缩短了住院天数、减少了抗心绞痛药物的使用。PCI成功后不稳定性心绞痛患者5年存活率超过90%，其中75%的患者在此期间未发作过心绞痛，AMI发生率与稳定型心绞痛患者无差异。高危非ST段抬高的ACS患者早期PCI，多能明显缓解心肌缺血发作，改善局部和整体左室功能。资料显示近期未发生过心梗的难治性不稳定性心绞痛患者，CABG死亡率为3.7%（为稳定性心绞痛患者的2倍），围手术期AMI发生率为10%，术后每年死亡率为2%，非致死性心梗发生率为每年3-4%。手术最大的受益者是病变严重、往往有多支血管病变的症状严重和左室功能不全的患者。非ST段抬高ACS的治疗策略ACS的早期介入治疗：

时机问题：在给予血小板糖蛋白(GP)IIb／Ⅲa受体拮抗剂的前提下，早期侵入性治疗策略显著优于保守治疗策略。TIMIⅢB)试验VANQWISH试验TACTICS-TIMI18非ST段抬高的ACS的治疗（一）治疗原则（二）药物治疗（三）冠状动脉血运重建（四）出院和出院后的治疗ACS患者出院后仍需定期门诊随诊。低危险组的患者1－2个月随访1次，中、高危险组的患者无论是否行介入性治疗都应1个月随访1次，如果病情无变化，随访半年即可。ACS患者出院后仍需继续服阿司匹林β-受体阻滞剂和一些扩张冠状动脉药物。不主张突然减药或停药。对于已作了介入性治疗或CABG者，术后可酌情减少血管扩张剂或β-受体阻滞剂的使用量。在冠心病的二级预防中阿司匹林和降胆固醇治疗是最重要的。作为预防用药阿司匹林宜采用小剂量，每日50－150mg即可。降低胆固醇的治疗应参照国内降血脂治疗的建议，即血清胆固醇4.68mmol/L（180mg/dl）或低密度脂蛋白胆固醇＞2.60mmol/L（100mg／dl）均应服他汀类降胆固醇药物，并达到有效治疗的目标。血浆甘油三酯＞2.26mmol/L（200mg/dl）的冠心病患者一般也需要服降低甘油三酯的药物。其他二级预防的措施包括向患者宣教戒烟、治疗高血压和糖尿病、控制危险因素、改变不良的生活方式、合理安排膳食、适度增加活动量、减少体重等。

ST段抬高的ACS的治疗（一）治疗原则（二）院前急救（三）住院治疗原则及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理，保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

ST段持续抬高的

急性冠脉综合征

干预目的迅速开通闭塞ST段抬高的ACS的治疗（一）治疗原则（二）院前急救（三）住院治疗争分夺秒！！安全、迅速地转运到医院，尽可能缩短转运、就诊、院前检查、处理所需时间。尽量识别AMI高危患者，直接送至有条件行冠脉血运重建术的医院。急诊室内力争在10-20min内完成病史采集、临床检查和心电图以明确诊断。在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时绝对不能等待血液检查结果而延误在灌注治疗。对ST段抬高的AMI患者应在30min内收入CCU，或在90min内行急诊PCI。ST段抬高的ACS的治疗（一）治疗原则（二）院前急救（三）住院治疗1、监护和一般治疗（1）休息；（2）吸氧；（3）监测；（4）护理：饮食最初以流质为主，少量多餐，保持大便通畅等。2、解除疼痛（1）吗啡2-4mg静注，必要时5-10min后重复，或可使用哌替啶（杜冷丁）50-100mg肌注。（2）硝酸盐；（3）β受体阻滞剂；高危病人可静脉使用。3、抗血小板治疗阿司匹林首剂300mg嚼服，推荐联用氯吡格雷，首剂至少300mg（以后75mg/d），以迅速达到抗血小板作用！噻氯吡啶口服24-48h后才起作用，因此对于快速抗血小板是无效的。4、抗凝治疗使用普通肝素或低分子量肝素。5、再灌注治疗再灌注治疗尽快开通梗死相关冠状动脉，使心肌得到再灌注。再灌注治疗（ReperfusionTherapy）始于1959年，在上世纪80年代在全球开始广泛开展，其作用是挽救濒死心肌，减少梗死范围，及早达到和维持心肌组织的正常血液灌流，预防梗死区扩张和膨胀，抑制左心室重构，降低严重并发症和死亡率、致残率。溶栓治疗

ISIS-2减少AMI病死率25％但病死率为9.2％介入治疗直接PCI补救PCI择期PCIGUSTO－Ⅱb直接PTCA的效果优于溶栓治疗IA

AMI绿色通道“时间就是心肌，时间就是生命”发病12h内为溶栓治疗的“时间窗”AMI症状发作1～2小时内为溶栓治疗的“黄金时间溶栓治疗Chareson等开始时间＜2h，＜2～4h，＜4～6h，＜6h梗死面积15％、18.5％、22％18.5％ＥＦ51.5％、48.3％、48.2％、46.2％。AMI绿色通道可有效降低患者入院到再灌注治疗的时间间隔，最大程度降低AMI患者的死亡率。溶栓治疗的适应证和禁忌证适应证胸痛符合AMI相连两个或更多导联ST段抬高>0.1mv,或新出现的左束支传导阻滞起病<12h以内者.若12-24h,患者仍有严重胸痛,并且ST段抬高导联有R波者,也可以考虑溶栓治疗绝对禁忌证任何时候发生的出血性脑卒中史，或1年内曾发生其他脑卒中或脑血管事件史已知的颅内肿瘤活动性内脏出血(月经除外)可疑主动脉夹层相对禁忌证严重、没有控制的高血压（血压>180/90mmHg）既往有脑血管事件或已知的颅内病变,但不在绝对禁忌证范围内.患者已在抗凝剂治疗中(INR≥2-3);已知的出血体质近期外伤(2-4周),包括头颅外伤、创伤性或长时间（>10min）的心肺复苏或大手术(3周内)不能压迫的血管穿刺近期(2-4周)有内脏出血应用链激酶;既往应用过(尤其在5天-2年内)或有过敏反应者妊娠有慢性严重高血压史活动性消化性溃疡溶栓药物的种类非特异性溶栓药物，对血栓部位或体循环中纤溶系统均有作用：尿激酶和链激酶选择性作用于血栓部位纤维蛋白的药物：重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA）单链尿激酶型纤溶酶原激活剂（SCUPA）、甲氧苯基化纤溶酶原链激酶激活剂复合物（APSAC）新的溶栓药：葡激酶和泰尼普酶(tenecteplase，TNK-tPA)等。溶栓给药方案尿激酶30min内静滴150万单位，后续以肝素或低分子肝素链激酶30min内静滴150万单位，后续以肝素或低分子肝素，该药具抗原性，可发生过敏，不主张重复使用rt-PA90min内静滴100mg（加速给药方案：先静注15mg，继而30min内静滴50mg，之后60min内再给予35mg），国内报道用上述剂量的一半也能凑效。给药前先静注肝素5000U，之后700-1000U/h静滴，持续48h，然后改为皮下注射7500U，1/12h，或用低分子肝素替代，连用3-5d溶栓再通的判断指标直接指征：冠状动脉造影检查观察血管再通情况,根据TIMI分级达到2、3级者表明血管再通间接指征：出现以下两项或以上者，但第2和第3条不能单独组合抬高的ST段于2h内回降>50%胸痛于2h内基本消失2h出现再灌注性心律失常(短暂的加速性室性自主节律,房室或束支传导阻滞突然消失,或下后壁心肌梗死的患者突然出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态)血清CKMB峰值提前出现（在发病14小时内）紧急PCI，又称直接PCI(primaryPCI)发病数小时内紧急PTCA+支架术目前认为是最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，梗死相关血管再通率高、残余狭窄小，可降低近期死亡率，预防远期心衰发生。溶栓失败者可行补救性PCI。但是，该技术需要有经验的介入心脏病医生和相关设备。CABG下列患者可考虑急诊CABG：溶栓或PTCA后仍有持续的或反复的胸痛；心导管检查显示高危冠状动脉病变（左主干病变）；合并有心梗并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所引起的严重二尖瓣反流。6、ACEI无禁忌证者从小剂量开始尽早使用。7、调脂治疗建议尽早使用他汀类药物。8、心律失常和传导障碍的治疗除了β受体阻滞剂外，即刻和长期抗心律失常治疗仅用于致命性或有严重症状的心律失常。目前流行病学资料表明，室性期前收缩频发和成对出现并不一定增加心室颤动危险，但需要密切监测。如室性心动过速、室颤和完全性房室传导阻滞威胁患者的生命，需要紧急处理，但必须建立在积极的治疗心肌缺血、纠正电解质和酸碱平衡紊乱等治疗基础上进行。室性期前收缩和非持续性室性心动过速可不用抗心律失常药物治疗。持续性单形性室速不伴心绞痛、肺水肿或低血压，可选用利多卡因50-100mg静脉注射，每5-10min重复一次，直至室速消失或总量已经达3mg/kg，继续以1-4mg/min的速度静脉滴注维持。也可以静脉应用胺碘酮，10min内注射150mg，然后1mg/min维持6h，继续0.5mg/min。如室速持续存在或影响血流动力学需要进行起始能量为50焦耳的同步电复律治疗。对持续性多形性室速或心室颤动，尽快采用非同步直流电除颤，起始电量为200焦耳，如果不成功，给予300-360焦耳重复除颤。对缓慢的心律失常，可以用阿托品0.5-1mg，静脉注射。房室传导阻滞发展到Ⅱ度或Ⅲ度，伴有血流动力学障碍者，适宜用人工心脏起搏作临时的经静脉右心室心内起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。室上性快速心律失常用洋地黄制剂、维拉帕米等药物不能控制时，可以考虑用同步直流电转复窦性心律，或采用快速起搏的超速抑制疗法。9、心衰和休克的治疗AMI引起的泵衰竭可以表现为左心室衰竭，发病数小时内，缺血是主要因素，静脉滴注硝酸甘油是最佳治疗药物，可以减轻左心室前负荷和扩张冠状动脉改善血流，也可以应用吗啡（或哌替啶）、ACEI和利尿剂，或用多巴酚丁胺10ug/（kg*min）静脉滴注等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常，适宜慎用。由于最早出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺