骨质疏松的诊断和治疗课件

骨质疏松及骨质疏松性骨折的诊断和治疗一.骨质疏松症及骨质疏松性骨折的流行病学

骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病，表现低骨量及显微结构的退变。而导致骨脆性的增加，骨折的危险性增高。骨质疏松是骨组织量的减少，包括有机质和无机质等比例的减少，在早期表现在松质骨骨小梁变细、断裂、消失，骨小梁数量减少，使剩余骨小梁负荷加大，发生显微骨折，骨结构遭到破坏。进一步发展，骨皮质内表面1/3渐转换成类似于松质骨结构，皮质骨变薄，造成骨强度明显下降，包括弹性和硬度均降低。骨质疏松临床最重要的并发症是骨折，随着年龄的增长，各部位骨质疏松性骨折的发病率及患病率均稳定的增长。“骨质疏松”一词最早出现于19世纪的法国及德国，仅用于组织学的描述，表述老年人骨骼的多孔性。随着社会的发展及人类的进步，人们对骨质疏松症的认识不断深入，曾做出过多种定义并描述其并发症，目前比较公认的骨质疏松症定义是WHO所确定-----骨质疏松症是一种全身性的骨骼疾病，表现低骨量及显微结构的退变。而导致骨脆性的增加，骨折的危险性增高。

虽然不同个体间的骨量差异很大（0－25％），但一般来说，女性一生中平均丢失骨量约50％，而男性约30％。美国白人女性60岁以后，骨质疏松症患病率约30％，80岁以后约70％。绝经后的妇女，54％有骨量的减少。自90年代以来，随着社会经济的发展，人口寿命的延长，中国大陆已进入一个老龄化的社会，根据1994年10月1日的国统计局全国人口普查统计，中国60岁以上的老人每年以3.2％的速度增长。中国是世界上老年人口最多的国家，目前的老龄人口约一亿二千万人，2050年约二亿五千万人。

骨质疏松临床最重要的并发症是骨折。同样，白人妇女的资料显示，50岁以后的妇女，其一生中骨折的危险性约40％，其中髋部为17.5％，椎体为15.6％，前臂为16％。男性则较之低的多。二.骨质疏松骨折的病因病理了解骨的正常组织形态及其结构，骨的生理机能，骨组织的力学特性是我们阐释骨质疏松骨折病因的基础。随着科学技术的不断发展，我们对骨有了更深一层的认识，不只是局限于神经血管细胞等组织形态上得认识，已经深入到分子生物学水平，了解到更微细的结构以及多种细胞因子在骨微环境中调节骨代谢的作用。为了更好地阐述骨质疏松与骨折，首先对骨的结构有一清楚的认识。（一）骨的组织形态及其结构：

骨组织包括细胞与细胞间物质，前者包括成骨细胞、骨细胞与破骨细胞。后者包括纤维，粘合质和矿物质等。纤维和粘合质组成骨基质，矿物质主要为羟基磷灰石的微小结晶，此外还有糖蛋白，酸性粘多糖、脂类、非羟基磷灰石的磷酸钙盐，以及镁、碳酸盐、钠、氟化物等的离子，这些物质共同构成骨。决定骨的代谢特点和物理特性。

骨的结构分为皮质骨和松质骨，由骨板分层排列而成，骨细胞位于骨板表面，板层之间错综交叉，不同的骨板排列形式构成皮质骨和松质骨。

（二）骨的组织力学特性：

骨组织的化学成分及结构特点决定了骨的两个基本物理属性，即硬度和弹性，实验表明骨的有机成分组成网状结构，像钢筋水泥中的钢筋一样，使骨具有坚固性即硬度。骨的承载强度较大，能承受各种形式的应力，其中以承受压力最大。

（三）骨折的发生：

骨是人体理想的结构材料，在人体中起着承重和杠杆作用。它重量轻，强度大，这种材料发生折断即称骨折，其原因有两种：第一种情况是作用力非常强大，超过了正常骨骼的载荷限度，这不是本文讨论的内容。第二种情况是骨的正常组成及结构发生变化，使骨骼失去了正常的力学特性，那么很轻微的作用力或者体重本身即可发生骨折。后者又可再分为二，一是骨肿瘤或其他器官肿瘤转移造成骨组织结构的破坏而发生病理骨折，亦不在本文讨论：二是随着人体的衰老过程，骨骼组织出现衰老萎缩，即发生骨质疏松而造成强度下降，导致骨折，这是本文的重点内容。骨质疏松是骨组织量的减少，包括有机质和无机质等比例的减少，在早期表现在松质骨骨小梁变细、断裂、消失，骨小梁数量减少，使剩余骨小梁负荷加大，发生显微骨折，骨结构遭到破坏。进一步发展，骨皮质内表面1/3渐转换成类似于松质骨结构，皮质骨变薄，造成骨强度明显下降，包括弹性和硬度均降低。这是老年骨质疏松骨折发病的基础。

（2）.吸收（Resortion）

在骨吸收阶段，破骨细胞以每天20μm的速度在松质骨表面挖掘，在4－12天内挖出一个深约40－60μm的陷凹，此后多核细胞消失，取而代之为单核细胞继续吸收，但吸收陷凹变得光滑，再过7－10天，一层粘合物质（CementSubstance）出现，它富含蛋白多糖，糖蛋白和酸性磷酸盐，而胶原很少，这一过程也称为逆转期，标志着破骨细胞活动的终止及骨形成的开始。

（3）.偶联（Coupling）

一旦吸收和逆转完成，偶联过程即为吸引成骨细胞进入吸收陷凹，并分泌类骨质，偶联信号我们还不了解，它也许被吸收陷凹内的逆转细胞所介导，如粘合物质，或在骨基质中的一些化学趋化蛋白，如胶原碎片或转移生长因子。新骨的形成取决于成骨细胞的数量和活性。在骨计量形态检查及偏振光显微镜下可以观察到成骨细胞分泌的类骨质及形成的板层骨，在松质骨中板层骨一般是平行于骨小梁的。（4）.矿化（Mineralization）

类骨质形成后几天，便开始矿化，在正常骨中类骨质与矿化骨之间存在一间隙，通过这一间隙我们可以计算出骨的矿化速率。矿化首先开始于富含小血管周围，在这里含有丰富的碱性磷酸酶和骨钙素，均由成骨细胞分泌，同时这些物质可以通过血清学方法加以测定（合理的骨矿化水平对维持骨质量也至关重要，体内不同位置的骨骼因为功能的需要，要求维持不同的矿化程度。）。一旦成骨细胞分泌基质完成后，成骨细胞的形态出现改变，在矿化阶段，成骨细胞变为长形。而一旦矿化完成，则成骨细胞变成扁平状，整个重建完成。

当骨重建完成后，骨结构单位形成了骨壁后度，随着年龄的增加，此厚度明显减少，尤以激素性骨质疏松最为明显。由于每个骨重建周期成骨细胞均不能填满陷窝，即使骨的转换率不增加，其净骨丢失同样发生。如果此时有激活频率增加，则骨丢失将进一步增加。

由于骨转换率增加，净骨丢失增加。成骨细胞分泌类骨质，矿化新骨形成的每一陷窝的净吸收空间加大（resorptionspace）

一些文献报导，每一个吸收空间相当于丢失7.6g钙总钙量的0.76％。正是这一原因，仅仅因为骨转换率增加5倍，则产生钙丢失近30g，总骨量下降3％左右。骨体积的变化受骨转化的影响。这也是为什么松质骨骨量变化大于皮质骨骨量变化的原因之一。在髂骨骨计量活检中发现，骨重建空间约占骨体积5％左右，骨转换增加5倍使骨体积减少约20％。

三骨质疏松性骨折的愈合

骨质疏松性骨折的愈合形势和正常骨一样。髋部骨折，特别是股骨近端骨折引起更多的关注，是在治疗方法的选择，而非在二者在愈合形式上的差别。桡骨远端骨折，骨质疏松患者易发生粉碎性及畸形愈合。骨质疏松骨折愈合受两种因素的影响：内在因素（生物性，骨折类型及骨量）；外在因素（治疗方法，手术或非手术）。示意图如下：

(二)骨质疏松骨折常见类型：

1.髋部骨折

髋部骨折包括股骨颈骨折和股骨粗隆骨折，是由骨质疏松引起的老年最常见骨折之一。

髋部骨折与其他骨折相比有一些明显的特点：

（1）存在死亡率：患者平均年龄高，受伤前常患有高血压、心脏病、糖尿病及脑血管疾病等多种老年病，伤后卧床时间长，易合并肺炎褥疮和静脉炎等症，导致病人死亡。（2）不愈合率高：由于解剖上的原因，骨折部位承受的剪切力大，影响骨折复位的稳定性，另外股骨头血供应的特殊性，骨折部位的血供减少，造成骨折不愈合率高，还可造成股骨头缺血坏死，发生率约为20－40％，特别是股骨颈骨折。

（3）致畸率高：股骨粗隆间骨折愈合率高，少不愈合，但常留有髋内翻，下肢外旋短缩畸形，而影响下肢功能。

（4）费用高：由于以上特点，髋部骨折的治疗不仅是骨折本身的治疗，还应针对并发症和继发症进行处理。2.桡骨远段骨折：

桡骨远端骨折有三种类型：COLLES骨折、BARTON骨折和SMTTH。受伤机制均为跌倒所致，老年人跌倒，无意识的手掌撑地，体重的反作用力沿掌根处向上传导致桡骨远端。此处骨质以松质骨为主，是骨质疏松最早发生并程度最严重的部位，易发生骨折，程度较重多为粉碎性，影响腕关节面。由于损伤严重，如不及时的整复和治疗，常造成腕关节和手指功能障碍。

3.脊椎压缩骨折：

脊椎椎体属于松质骨，是全身最早发生骨质疏松的部位，骨小梁变细，中断及消失，骨内孔隙增多等现象表现最为典型。椎体压缩骨折有两种改变，一种是跌倒后臀部着地，脊柱受垂直压缩的力作用，使椎体呈鱼尾状的双凹形改变，另一种是椎体前方压缩的楔形改变，受伤机制可以是急性的跌倒，脊柱猛烈屈曲，椎体互相挤压造成。更多的是慢性的损伤过程，由于骨质疏松，体重本身的作用力压在椎体上长期作用，造成椎体逐渐的压缩楔形变而致驼背畸形。病人除了慢性腰背痛症状外，并无急性损伤的感觉。由于胸腰段的活动度大，骨折常发生于此，约占90％.

四.骨质疏松骨折的预防我们知道，老年骨质疏松骨折的发生取决于两个条件：骨质疏松骨骼脆弱，质量下降，承受外力能力下降；另外是老年人易跌倒造成骨骼受力。所以，预防骨折应从两方面着手，第一应预防和治疗骨质疏松，第二当骨质疏松已经发生并且较严重时，应以预防老年人跌倒为主。

一骨质疏松的预防：

骨质疏松是绝经或老年内分泌变化引起破骨细胞活性失控，骨吸收超过骨重建的结果。具体的危害因素包括绝经或卵巢切除术后雌激素水平下降，钙及维生素D缺乏，甲状旁腺功能亢进，胃肠吸收功能障碍，糖皮质激素类药物的应用，家族遗传史以及吸烟，缺少运动等。针对不同的因素有不同的预防方法和治疗药物。包括钙制剂、维生素D、雌激素、降钙素、二磷酸盐、氟化物以及运动和电磁场治疗等等。

二预防跌倒：

前面我们曾经阐述跌倒是造成老年人骨折的外部直接因素。那么有效预防跌倒就可能有效降低骨折的发生。跌倒的因素有很多，归纳起来分为两种：内在因素和外部因素。

1.内在因素：老年患者，有很多疾病可引起跌倒，包括心脏病、高血压、脑血管疾病、脑萎缩、小脑供济失调、视听功能障碍，还有骨关节病及肌肉萎缩无力等等。应细心评价这些导致老年人易跌倒的疾病和其他种种因素，还应评价老年人日常活动时改变体位和行走的动作，以便有针对性的采取措施。这不仅对预防跌倒的发生十分重要，而且对老年人的整体健康状况和维持正常功能也有利。

2.外部因素：外部环境的某些障碍物氏造成老年人跌倒的常见因素，如不适合的垫子或地毯，磨损的楼梯，乱扔的水果皮，溜滑的路面，以及昏暗的灯光，还有路面拥挤，交通事故等都可造成跌倒。因此老年人应时刻注意这些危险因素的存在，避免摔倒，保护自己的骨骼免受外力的打击。

五.骨质疏松骨折的治疗整复，固定，功能活动和必要的药物治疗是治疗骨折的基本原则，理想的骨折治疗是将四者有机的结合起来。不加重局部损伤而将骨折整复，不妨碍肢体活动而将骨折固定。恰当的功能练习以及配合用药，使骨折愈合和功能恢复达到比较理想的结果。一骨折的整复和固定：

骨折的整复和固定在施行上有两种方法，即手术和非手术治疗，应根据骨折部位和损伤情况具体而定。骨折整复和固定的目的是为骨折愈合创造有利条件。无论选择哪种治疗方法都应以不影响骨折愈合为前提。对老年骨折的整复和固定标准应以关节功能不受影响，生活能够自理为目的，即使对位梢差，留轻度畸形也不重要，因为老年人的组织修复能力差，不能强求骨折的解剖复位而加重组织创伤。

二影响老年骨折愈合的因素：

全身因素，局部因素及治疗方法都可以直接和间接影响骨折愈合。

1.全身因素：老年人组织修复和塑性能力，功能恢复慢。另外老年人常伴有骨质疏松，钙磷代谢障碍，还有慢性消耗性疾病，如糖尿病，营养不良，恶性肿瘤等，骨折后易发生各种并发症，以上种种情况造成老年人骨折愈合延迟。

2.局部因素：

（1）骨折段的血液供应：血液供应是影响骨折愈合最根本的因素。新生血管的长入不仅供给组织修复需要的营养，而且其内皮细胞可脱落形成成骨细胞，老年人组织再生能力差，新生血管少且长入慢，造成局部血液供给差，骨折愈合慢。老年人常见的股骨颈囊内骨折，由于血运严重障碍，不仅骨折难以愈合，经常容易发生股骨头坏死。

（2）骨折类型：骨折类型不同，接触面和紧密程度不同，骨折接触面大，接触紧密有利骨折愈合，老年人因骨质疏松，骨折常为嵌插或粉碎骨折，嵌插有利骨折愈合，而粉碎由于损伤重，局部血运破坏较多，不利骨折愈合。

（3）软组织损伤程度：老年人骨折多为间接暴力所致，所以软组织损伤程度多轻，这一点有利于骨折愈合。3.治疗方法

（1）整复：包括手法整复和手术整复。手法整复中切忌粗暴或强求解剖复位而反复多次整复，手法愈重，次数愈多，创伤的机会和程度越大。手术整复时，应尽量少剥离软组织和骨膜，保留骨折碎片。

（2）牵引：老年人肌力弱，持续的过度牵引，使骨折端分离，容易发生延迟愈合。

（3）固定：有效的固定，可维持骨折断端的对位线，保证早期恰当的功能锻炼，否则断端存在剪力或旋转力，可破坏愈合中的骨痂，影响愈合。

（4）功能练习：早期锻炼可促进血液循环，增强新陈代谢，并给骨恰当的应力刺激，有利骨的愈合和功能的恢复。六.骨质疏松性骨折的药物治疗治疗骨质疏松症的药物分成三类：骨吸收抑制药物；促进骨形成药物；改善骨质量药物。

（一）骨吸收抑制药物

以降钙素、雌激素、双膦酸盐为代表。其它如活性VitD3及近年开发的选择性雌激素受体调节剂（SERMs）也属于骨吸收抑制药物。此类药物具有抑制骨吸收，间接增加骨量的作用。

（二）促进骨形成药物

氟化物、同化性类固醇、生长激素、PTH1-34、活性VitD3等均被认为具有促进骨的形成，增加成骨细胞分泌胶原及基质的形成，并有促进