体液代谢和酸碱平衡失调课件

1、体液代谢和酸碱平衡失调1体液代谢和酸碱平衡失调1教学目的和要求 掌握各种缺水、低钾血症、高钾血症、代性酸中毒、呼吸性酸中毒的概念、病因、临床表现、诊治原则。掌握体液代谢失调的处理原则。熟悉水中毒、低、高钙血症、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的病因、临床表现、诊治原则。了解体内镁、磷异常的原因、临床表现及治疗原则。.2教学目的和要求 2外科病人体液失调的哲学思考生命的存在方式动态平衡稳定和发展内、外环境医师利用人体自身调节机制和治疗手段（输液、手术等）调节平衡3外科病人体液失调的哲学思考生命的存在方式动态平衡稳定体液的四种平衡水平衡渗透压平衡电解质平衡酸碱平衡4体液的四种平衡4外科病人体液失调的学习

2、方法整体观念动态思维、静态分析临床为主、检测参考平衡： 摄入排出疾病诊断：病史、查体、检测、 影像、确诊治疗：原发病、纠正代谢紊乱或并发症5外科病人体液失调的学习方法整体观念5第一节 概 述 体液由水和电解质组成 ,分细胞内液、外液。占成人体重男性60%、女性50% 。 占体重 阳离子 阴离子 细胞内液 男性 40% K+Mg2+ HPO42- 女性 35% 蛋白质 细胞外液 血浆 5% Na+ Cl- HCO3 组织 15% 蛋白质 间液 6第一节 概 述 体液由水和电解质组成 ,分细胞77功能性细胞外液(绝大部分的组织间液，作用是能够迅速地与血浆和细胞内液进行交换，并取得平衡)无功能性细胞

3、外液(交换、平衡能力缓慢，主要是脑脊液、关节液和消化液) 细胞内外液渗透压相等,正常(主要指血浆)为290-310 mmol/L。8功能性细胞外液(绝大部分的组织间液，作用是能够迅速地与血浆和各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓度mmol/L）消化液每日分泌量HNaKCIHCO唾液 1500 9 25 10 1218 胃液 2000 090 40100 1045 50140 05胆汁 700 135145 5 80110 35胰液 800 135185 5 5070 90小肠液 3000 105135 520 100120 2030 总 量 8000 正常仅150ml随粪便排出。腹泻、呕吐

4、时水电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。9各种消化液每日分泌量（ml）及其电解质浓度mmol/L）消化摄入量 （ml）排出量 （ml） 饮水 10001500 尿 10001500 食物中水 700 粪 150 内生水 300 不显失水： 皮 肤 500 呼吸道 350总量 20002500总量 20002500每天代谢产生固体废物3540g，每g至少需尿15ml将它们排出。因此，每天尿量不应少于500ml（1.030）但为减轻肾的负担，每天尿量最好在1500ml（1.012）。所以正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml较合理。 10摄入量 （ml）排出量 （m

5、l） 饮水 100可以分为:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。晶体渗透压血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压饮水 和 排尿主要通过肾脏调节水、钠等的吸收和排泄，其调节功能受神经、内分泌反应影响首先：下丘脑垂体后叶抗利尿激素 渗透压然后：肾素醛固酮 血容量但当血容量时，机体优先保持和恢复血容量， 使重要生命器官的灌流得以保证，维护生命。 体液平衡及渗透压的调节11可以分为:晶体渗透压血浆胶渗压饮水 和 排尿主要通过肾脏调节酸碱平衡的维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3=20:1CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收12酸碱平衡的维持PH体液缓冲肾脏排

6、泄呼吸HCO3-/H2CO3水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性 许多急、重症存在内环境紊乱现象。内环境相对稳定是手术成功的保证。 手术前 如何纠正 手术中、后 如何维持 水、电解质和酸碱平衡失调的表现 多种多样。13水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性 许多急、重症存在内环 急、重症 严重内环境紊乱大面积烧伤、 脱水消化道瘘、 血容量减少肠梗阻 低钾血症 或严重腹膜炎 酸中毒 14 急、重症 严重内环境紊乱14 第二节 体液代谢的失调 Water and salt metabolism容量失调-等渗液体细胞外 液变化。浓度失调-细胞外液低(高) 钠血症。 （Na+占99%）成分失调-其它离子低(

7、高) 钾血症、低(高)钙血症、 酸(碱)中毒。 15 第二节 体液代谢的失调 Water and salt 高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水 一、水和钠的代谢紊乱16高渗性缺水 一、水和钠的代谢紊乱16 (一)等渗性缺水Isotonic volume deficit -急性缺水或混合性缺水 水钠成比例丢失细胞外液血清钠仍在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。临床比较常见。17 (一)等渗性缺水Isotonic volume defic病 因 消化液的急性丧失。 体液丧失在感染区或软组织内。代偿机制:肾素-醛固酮系统兴奋钠吸收 水随钠吸收细胞外液18病 因18临床表现 恶心、厌食、乏力、少尿，不

8、口渴;舌干燥、眼窝凹陷，皮肤干燥、松驰。 体重5% , 出现血容不足的表现。 体重6%-7% ,出现更严重的休克表现，可伴有代谢性酸中毒或碱中毒。19临床表现 19诊 断 病史和临床表现常可诊断。 消化液或其它体液的大量丧失，时间长短，症状明显。 实验室检查: 水与钠等比例丢失，血清Na+在135-145mmolL，血浆渗透压无显著变化 血液浓缩现象（Rbc、Hb、Hct ） 尿比重增高(1.003-1.035) 血气分析20诊 断20治 疗 原发病治疗 针对性纠正细胞外液减少静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水。生理量补充生理水量(2000ml)和钠(NaCl 4.5g相当等渗盐水500ml)。注意

9、低血钾症(尿量40ml/h补钾)。注意心功能。 21治 疗 21平衡盐溶液 1.86%乳酸钠:复方氯化钠=1:2 1.25%碳酸氢钠:等渗盐水=1:2 电解质含量和血浆内含量相仿。等渗盐水生理盐水(0.9%氯化钠) 溶液中Cl- 含量比血清Cl- 含量高1/3 ,大量输入导致血Cl- 过高(高氯性酸中毒)22平衡盐溶液 22由于等渗性缺水血清钠变化不明显，而以血液浓缩为主，故可用红细胞压积测定法来估计液体丧失量。即补等渗盐水溶液(ml) =(红细胞压积上升值/红细胞压积正常值)体重(kg)0.21000 (红细胞压积：男48%， 女42% ) 细胞外液水量=体重(kg)0.223由于等渗性缺水

10、血清钠变化不明显，而以血液浓缩为主，故可用红细举例：男性，体重60kg，红细胞压 积54%。补等渗盐水量(ml) =(54-48)/48600.21000 =1500ml当日补已丧失量的一半1500ml1/2=750ml 生理量500ml等渗盐水,1500ml5%或10%的葡萄糖溶液额外丧失量根据程度和性质补充24举例：男性，体重60kg，红细胞压24(二)低渗性缺水Hypotonic volume deficit -慢性缺水或继发性缺水失钠相对多于失水，故血清Na+低于135mmolL。25(二)低渗性缺水Hypotonic volume defic 病 因 胃肠道消化液持续丢失； 大创面慢

11、性渗液； 应用排钠利尿剂未注意补钠； 等渗性缺水治疗时补充水分过多。 26 26病理生理机制：失钠失水血钠细胞外液渗透压抗利尿激素尿量细胞外液渗透压细胞外液血容量肾素-醛固酮系统兴奋排钠水随钠吸收细胞外液血容量进一步抗利尿激素 (不再顾及渗透压维持)。 血容量无法维持休克。27病理生理机制：27临床表现临床表现程度缺NaCL /Kg BW血Na（mmol/L） 表 现轻度0.5g130135 乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿Na、尿量正常 中度 0.60.8g 120130 上述症状加重食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳or 、视力模糊、站立性晕倒、尿少 、尿氯化物几乎为0重度

12、0.8g120以下 CNS症状：神志不清,肌肉抽搐, 腱反射或消失,木僵；休克 实验室检查：血浓缩；尿少、比重不低于1.010、尿钠、氯 ；血浆蛋白、 BUN ，血钠、氯、血渗透压28临床表现临床表现程度缺NaCL /Kg BW血Na（mmol诊 断 病史和临床表现； 尿液检查:尿比重1.010, 尿钠、氯明显减少； 血清钠测定:135mmol/L； RBC、Hb、HCT、BUN升高。治 疗 原发病治疗； 静脉输注含盐溶液或高渗液体。29诊 断29补钠量计算公式:补钠量(mmol) =正常值(mmol/L)-测得值mmol/L) 体重(kg)0.6(女性0.5)例:女性,体重60kg,血清钠1

13、30mmol/L 补钠量=(142-130)600.5 =360mmol 以17mmolNa+相当于1g钠盐计算,补钠量约为21g。30补钠量计算公式:30补钠方法： 当天补半量,即10.5g,加上每天生理需要量4.5g, 共计15g。可用5%葡萄糖盐水1500ml补给。另加生理需要水量约2000ml。 补液（钠）原则： .先快后慢,随时调整。 .扩容补钠后,仍有酸中毒,可补碱。 .尿量40ml/h后,注意补钾。31补钠方法：31重度缺钠伴休克,先补足血容量：晶体液（乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆）均可,前者所需用量为后者2-3 倍,再滴注高渗盐水（ 5氯化钠

14、溶液200300ml）。32重度缺钠伴休克,先补足血容量：32(三)高渗性缺水Hypertonic volume deficit -原发性缺水病 因 摄入水分不够 如吞咽困难或给水不足。 水分丧失过多 如高热大汗、大面积烧伤暴露疗法。 33(三)高渗性缺水Hypertonic volume defi病理生理机制：失钠150mmol/L； RBC、Hb、HCT等升高。 36诊 断36治 疗 原发病治疗。 静脉输注5%葡萄糖或0.45%氯化钠溶液。 补液量计算方法 .按丧失体重1%补液400-500ml计。或丧失体重(%)体重（kg) .按血钠浓度计算。37治 疗37 补水量计算公式补水量(ml)

15、=测得值(mmol/L)-正常值 (mmol/L)体重(kg)4 举例: 女性,体重60kg,血清钠152mmol/L。补水量=(152-142)604 =2400ml 当天补半量,即1200ml,另加生理需要量约2000ml，共约3200ml。38 补水量计算公式38高渗性缺水补液注意事项 补充水分后,适当补钠扩容补钠后,仍有酸中毒,可补碱尿量40ml/h后,注意补钾 39高渗性缺水补液注意事项39(四)水中毒-稀释性低血钠细胞内外液明显增多，且呈低渗状态病 因 抗利尿激素分泌过多; 肾功能不全,排尿减少; 摄入水分过多或静脉输液 过多。40(四)水中毒-稀释性低血钠40病理生理机制：细胞外

16、液血钠细胞外液渗透压细胞外液移向细胞内细胞内外液渗透压均,液体量均。细胞外液醛固酮水钠吸收血钠进一步。41病理生理机制：41临床表现 急性者 主要表现为颅内压增高,甚至发生脑疝。 慢性者 常为原发病症状掩盖。 实验室检查 RBC、Hb、HCT和血浆蛋白均降低,血浆渗透压降低。 42临床表现42治 疗 停止水分摄入； 利尿剂应用。 .渗透性利尿剂; .袢利尿剂; .高渗钠溶液。 43治 疗43小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-150mmol/L）类型特点病因临床表现实验室检查治疗方法等渗性缺水（急性，混合性）水和钠成比例丧失，细胞外液迅速消化液急性丧失；体液丧失：肠梗阻，烧伤少尿，口不渴；

17、血容量，血压不稳，休克血液浓缩，RBC , Hb Hct 尿比重 静脉滴注平衡盐或等渗盐水；3000ml（依轻重程度给1/22/31低渗性缺水（慢性，继发性）失钠失水消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L ：乏力，手足麻木，口不渴；130 mmol/L ：血容量，肾滤过 ，站立性晕倒；120mmol/L ：肌痉挛，昏迷血钠 135mmol/L 尿比重失钠摄入水少；失水（汗）；糖尿病 尿尿少，口渴（缺水2%4%）；舌唇干燥，眼窝下陷（缺水4%6%）；狂燥、谵妄，昏迷（缺水6%）血钠150mmol/L，血液极度浓缩尿比重补水量（ml）=血钠测得值（mmol/L）-血钠

18、正常值（mmol./L） 体重（kg） 4水中毒（稀释性低血钠）体内水潴留，血浆渗透压循环血量 肾功能不全；摄入水过多急性水中毒表现为脑水肿，颅压血液稀释，血浆蛋白停水摄入利尿改善脑水肿44小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-150mmol/L）二、体内钾的异常Abnormalities of potassium 体内钾98%存在于细胞内,细胞外液钾仅占2% 。 正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L45二、体内钾的异常Abnormalities of potas(一)低钾血症Hypokalemia 血钾浓度低于3.5mmol/L。病 因 长期进食不足 肾排钾过多 补液不补钾或少补钾

19、钾从肾外途径丧失，呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等 钾向组织内转移，见于大量输注萄葡糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性碱中毒46(一)低钾血症Hypokalemia46临床表现 肌无力 先四肢,后躯干。 肠麻痹 厌食、恶心、呕吐和腹胀肠蠕动消失等。 心脏传导阻滞和节律异常 波降低、变平或倒置,段降低、-间期延长和出现波。 当伴有严重的细胞外液减少,则可主要表现为缺水缺钠症状。47临床表现47低钾血症的心电图变化48低钾血症的心电图变化48低钾血症可引起代谢性碱中毒 低血钾细胞内钾外移; 3K+2Na+ +1H+反常性酸性尿 远曲肾小管 Na+K+交换 Na+H+交换 49低钾血症可引起49诊 断 病史和临

20、床表现 血清钾浓度低于3.5mmol/L 特异性心电图改变 50诊 断50治 疗 原发病治疗。 静脉补钾。 临床常用钾制剂为10%氯化钾,可口服和静脉滴注，严禁静脉推注。 51治 疗51补钾注意事项 .补液扩容后,尿量40ml/h再开始补钾; .浓度不宜超过0.3%(40mmol/L); .速度控制在1.5g/h(20mmol/h)以下; .分次补钾,边治疗边观察，完全纠正体内缺钾需时较长，需35天，病人能够口服后，可服钾盐。52补钾注意事项52(二)高钾血症Hyperkalemia 血钾浓度高于5.5mmol/L病 因 进入体内钾过多; 肾排钾功能减退; 细胞内钾移出增加。 53(二)高钾血

21、症Hyperkalemia53临床表现 神志模糊, 感觉异常和肢体无力; 严重高钾可有微循环障碍表现; 心动过缓或心律不齐甚至心跳骤停; 心电图改变:早期波高尖,QT间期延长,随后QRS增宽,PR间期延长。 54临床表现54高钾血症的心电图变化55高钾血症的心电图变化55诊 断 病史和临床表现 血清钾浓度高于5.5mmol/L 心电图改变 56诊 断56治 疗 停用一切含钾的药物或溶液 降低血清钾浓度 .促使钾转入细胞内； .阳离子交换树脂；从消化道排钾,可同时服泻药 .透析疗法。 抗心律失常 钙与钾有对抗作用。 57治 疗57促使钾转入细胞内： a.输注碳酸氢钠溶液 增加血容量,稀释血K+

22、; 肾远曲小管Na+K+交换。 b.输注葡萄糖及胰岛素 5g葡萄糖+1U胰岛素。 c.肾功能不全者58促使钾转入细胞内：58第三节 酸碱平衡的失调Acid-base balance disorders体液的酸碱平衡依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节, 以pH值表示,正常范围7.35-7.45。 酸碱平衡公式,动脉血pH值为: pH = 6.1+log HCO3- /(0.03PaCO2) = 6.1+log 24 / 0.0340 = 6.1+log 20 /1 = 7.40 59第三节 酸碱平衡的失调Acid-base balance pH、HCO3-及PaCO2 是酸碱平衡的三大基本要素。

23、HCO3- 代谢性酸(碱)中毒。 PaCO2呼吸性酸(碱)中毒。 60 pH、HCO3-及PaCO2 是酸碱平衡的三大基本要素。6 代谢性酸中毒（HCO3，PH）代谢性碱中毒（ HCO3 ，PH）呼吸性酸中毒 （PCO2、 HCO3 、PH）呼吸性碱中毒（PCO2、 HCO3 、PH）HCO3H2CO3增多减少增多减少61 代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒HCO3 一、代谢性酸中毒Metabolic acidosisHCO3-Cl-阴离子间隙正常。 硫酸、磷酸或其它有机酸阴离子间隙增加。 阴离子间隙（AG） =Na+-(HCO3- +Cl-) AG正常值为122mmol/L6

24、2 一、代谢性酸中毒Metabolic acidosis62病 因 碱性物质丢失过多； 酸性物质产生过多； 肾功能不全； H+排出或HCO3-重吸收 63病 因63碱性物质丢失过多.腹泻、消化道瘘丢失HCO3-;.尿在乙状结肠,发生Cl- HCO3-;.肾小管排H+及重吸收HCO3- 。 64碱性物质丢失过多64 酸性物质产生过多 .休克循环衰竭组织缺氧丙 酮酸、乳酸产生;.糖尿病、长期禁食脂肪分解过 多酮体产生;.医源性原因使血Cl-, HCO3- 65 酸性物质产生过多 65机体代偿反应: . HCO3- H2CO3相对过多呼吸 加深加快CO排出PaCO2 H2CO3 ; .肾小管 NH3

25、 + H+NH4+ H+排 出; .肾NaHCO3再吸收 HCO3- 。 66机体代偿反应: 临床表现 面颊潮红、疲乏、眩晕、嗜睡、 感觉迟钝、腱反射减弱或消失; 呼吸加深加快, 呼气带酮味; 心率加快,血压下降,甚至休克。诊 断 病史和临床表现； 血气分析pH、 HCO3- 67临床表现67治 疗 积极治疗原发病，纠正休克，轻度酸中毒（ HCO3- 1618 mmol/L ）常可自行纠正。 重症酸中毒（HCO- 低于10 mmol/L），需立即静脉补充NaHCO3 HCO3- +H+H2CO3H2O+CO2 补碱公式:HCO-(mmol)=正常值(mmol/L)-测得值 (mmol/L)体重

26、(kg)0.4 68治 疗68举例: 女性,体重60kg,血清HCO3- 14mmol/L 补HCO3-量=(24-14)600.4 =240mmol 以60mmol HCO3-相当5%NaHCO3100ml计算,约为400ml。 当天补半量,即200ml。 69举例:69补碱原则 A.边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。 B.纠酸后出现低钙时要及时补钙。 C.纠酸可使K+移入细胞,引起低钾。 70补碱原则70 二、代谢性碱中毒Metabolic alkalosis 病 因 胃液丧失过多； 碱性物质摄入过多； 缺钾； 利尿剂应用。71 二、代谢性碱中毒Metabolic alkalosis71 胃肠液丧失过多 .酸性胃液丢失H+和Cl-,使H+,为维持离子平衡, HCO3-重吸收 .肠液中HCO3-未能被胃液H+中和, HCO3-重吸收入血。 .丢Na+使Na+K+、Na+H+ 交换低钾血症和碱中毒。72 胃肠液丧失过多72碱性物质摄入过多 .碱性药物中和胃酸肠液HCO3- 未能被H+中和; .大量输注库存血抗凝剂转化 成