心衰4学时课件

1、心功能不全HEART FAILURE新乡医学院病理生理学教研室所需学时：4个学时监督电话：30299451学 习 目 标1.掌握掌握心力衰竭的概念；病因；发生机制；心脏代偿反应；临床表现的病理生理基础。2.熟悉心力衰竭的诱因。3.了解心力衰竭的分类；心外代偿反应；神经-体液的代偿反应；防治的病理生理基础。2概念心功能不全(Heart failure)或泵衰竭(pump failure) ，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。3第一节 心力衰竭的病因 诱因和分类一、心力衰竭的病因(underlying causes

2、)2.心脏负荷过度1.原发性心肌舒缩功能障碍4 1.原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害 心肌炎心肌病克山病心肌中毒心肌梗死心肌纤维化 代谢异常 Vit B1缺乏缺血缺氧 2.心脏负荷过度52.酸碱失衡（1）H+增加 抑制钙内流，肌浆网释放；抑制ATP酶活性； 扩张外周血管，回心血下降（2）高钾血症 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降，单向 传导阻滞，心律失常。73.心律失常冠脉血流减少心率增加心室充盈下降，心输出量减少8心肌舒缩的分子基础 粗肌丝：肌球蛋白（收缩蛋白）细肌丝：肌动蛋白（收缩蛋白） 肌钙蛋白（调节蛋白） 向肌球蛋白（调节蛋白）钙离子ATP 肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成 10Tr

3、opomyosin向肌球蛋白Troponin肌钙蛋白+-心肌舒缩的分子基础 11工作原理：兴奋-收缩偶联原理心肌舒缩的分子基础 12一、心肌收缩性减弱1.收缩相关蛋白质丧失2.能量的生成-储存-利用障碍3.兴奋-收缩偶联障碍4.心肌肥大的不平衡生长141. 细胞坏死(necrosis)常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。心肌大面积坏死、纤维化、水肿等收缩蛋白大量丧失心肌收缩性下降缺血、缺氧、感染、中毒等(一)收缩相关蛋白质破坏/丧失152.细胞凋亡(apoptosis)心肌细胞凋亡收缩蛋白大量丧失心肌收缩性下降缺血、缺氧、感染、中毒等各种损伤因素氧化应激钙失稳态细胞因子线粒体功能异常(一)收缩

4、相关蛋白质破坏/丧失17能量释放能量储存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰 草酰 琥珀CoA 乙酸 酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去极化心肌能量代谢示意图(二)、心肌能量代谢障碍 181. 能量产生障碍ATP心力衰竭甲亢 ATP酶活性 ATP分解缺血性心脏病(冠心病)、严重贫血、维生素缺乏等。19化学能 机械能肌球蛋白ATP酶组成 活性 最高 较低 最低肌球蛋白同工酶比较 V1 V2 V3代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。2.能量利用障碍（1）肌球蛋白ATPase活性降低20肌球蛋白ATPase活性降低2

5、1 肌浆网摄取、释放 Ca2+ Ca2+内流竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合兴奋-收缩偶联障碍(三) 心肌兴奋-收缩偶联障碍222. 胞外Ca2+内流受阻 电压依赖性 受体依赖性 Na+- Ca2+交换体3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 24(四) 肥大心肌的不平衡生长1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长2. 肥大心肌血液供应减少 3.肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流； 4.单位体积心肌线粒体数目 5.肌球蛋白ATP酶活性降低25二、心脏舒张功能异常 (一) Ca2复位延迟(二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍(三)心室舒张势能减少(四)心室顺应性降低27(一) Ca2复位延迟心肌缺血、缺

6、氧等Ca与肌钙蛋白解离障碍肌浆钙超载肌质网摄取、结合钙的能力ATPNa-Ca交换酸中毒钙泵活性28(二)肌球肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍 由于ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离29(三) 心脏舒张势能减少 当心肌受损或心力衰竭时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大致冠脉充盈负荷降低时，亦可影响心室的舒张。 30(四)心室顺应性降低心室顺应性(ventricular compliance)是指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)，其倒数dp/dv 为心室僵硬度。31舒张末期压力P舒张末期容积V心室顺应性常以心室舒

7、张未期压力(纵轴)-容积(横轴)曲线(P-V曲线)表示之。N32第二节 心力衰竭的发生机制一.心肌收缩性减弱二.心室舒张功能障碍三.心室舒缩功能不协调33三、心脏各部分舒缩活动不协调 各种病因心力衰竭心律失常CO区域性病变舒缩活动不协调约有1/2心衰病人死于心律失常！Dys-synergy34三、心脏各部分舒缩活动不协调 Dys-synergy35第三节 心力衰竭时机体的代偿完全代偿 Complete compensation不完全代偿 Incomplete compensation失代偿 Complete compensation36一、心脏本身的代偿(一) 心率增快心输出量=每搏搏出量心率

8、不变心率180次/分，无代偿意义！37伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张；不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张。机制：Frank-starling定律（二）心脏扩张38（三）心肌肥大 myocardial hypertrophy hypertrophy体积39机制：机械牵张性刺激：化学性刺激：刺激使蛋白质合成增加神经体液活性物质受体激活40心肌肥大的2种形式：向心性肥大离心性肥大41ABCD极度肥大的心肌为何最终发生心力衰竭？42（一）血容量增加（二）循环血液重新分配（三）红细胞增多（四）组织细胞氧利用能力二、心脏外代偿43CNS 交感神经传出肾脏及其血管交感活性激活 RASS血管收缩Na水

9、潴留心衰心脏交感活性1 受体2 受体1受体心肌负荷增大，心肌耗氧增加，心肌细胞死亡，心律失常三、神经-体液代偿反应心肌重构44心肌重构贯穿心衰发展的整个过程心室结构功能正常亚临床心室功能障碍心室改建临床心衰数年数年/数月舒张障碍MIVH收缩障碍心衰逐渐进展 / 猝死冠心病高血压心肌病瓣膜病45 第四节 心衰临床表现的病理生理学基础肺循环充血体循环淤血心输出量不足三方面的表现：46二、呼吸系统变化 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；主要的临床表现是呼吸困难(dyspnea )。 肺水肿心力衰竭细胞47左心衰竭时，呼吸困难的表现形式：1.劳力性呼吸困难(exertional dyspnea)机制 ：（

10、1）回心血量 （2）左室充盈期缩短 （3）PaO2刺激呼吸中枢兴奋 482.端坐呼吸(Orthopnea)机制： （1）平卧时，下肢血液回流增多（2）水肿液吸收入血增多，肺淤血加重（3）膈肌上移，影响肺扩张，限制呼吸运动 493.夜间阵发性呼吸困难(nocturnal paroxysmal dyspnea)机制： （1）平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限；（2）入睡后迷走兴奋性相对 ，支气管收缩；（3）入睡后神经反射敏感性呼吸中枢敏感性下降。50二.体循环淤血1.静脉系统淤血，静脉压升高。2.水肿-心性水肿3.肝肿大压痛，肝功能异常槟榔肝51三.心输出量不足1.皮肤苍白或发绀2.疲乏无力、嗜睡、失

11、眠3.尿量减少4.心源性休克52第五节 心力衰竭的防治原则一、改善心脏的舒缩功能二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量三、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药四、纠正水、电解质和酸碱紊乱53总 结1. 病因：原发心肌损害、心脏前后负荷不协调。2.发生机制：心肌收缩性减弱；心室舒张功能异常；心脏各部舒缩不协调。3.心脏代偿反应：HR增快；心脏扩张；心肌肥大。4.临床表现；肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。54病例分析 患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36 次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130 次/分，BP 14.6/10.7 kPa (110/80 mmHg)心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6 cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L，球蛋白15 g/L。 551、根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？2、该患者心功能分级是多少？3、患者为何不能平卧？4、简述患