细胞生物学整理58301

1、文档编码 : CA5U1G2S5O2 HL10V1E6R7F2 ZX3O1C6X9B10学习资料收集于网络,仅供参考四、简答题 第五章细胞通讯1. 酪氨酸激酶的自身磷酸化有何作用 . .自身磷酸化作用激活激酶的活性,促使胞内结构域与靶蛋白的结合；2. 为什么说蛋白激酶 C 是脂和钙依靠性的激酶 . PKC 激活时需要二酰甘油 D LG 和钙离子的协同作用；3酵母 STE5 基因的突变影响到多个层次的信号传导,请说明机理；3 Ste5蛋白被认为是 MEK 激酶Stell、MEKSte7 和 MAP 激酶 Fus结合的骨架；因此, Ste5在多种水平上与该途径相作用可影响多层次的信号转导；4为了保

2、持局部信号应答,必需防止旁分泌信号分子扩散得太远；为达到这一目的可有几种同方式 .请说明；4大多数旁分泌信号分子的寿命特殊短暂,当它们从细胞中释放后,会很快降解；另外,一些分子可与胞外基质相连,从而无法扩散得很远或者只能释放到有限的空间里,如神经和肌细胞间的突触间隙中；通过这些途径,旁分泌信号分子向四周环境的扩散被限制了；5霍乱毒素与百日咳毒素的作用机理有何不同 . 5霍乱毒素抑制了 Gs蛋白 Q 亚基的 GTP 酶活性,而百日咳毒素抑制了 Gi蛋白上 GTP 的结合；6. 任何信号级联反应的一个重要特点是其进行关闭的才能；如在一个级联反应中有多个需要被关闭的开关,你认为哪个 或哪几个 是最重

3、要的 . 6参与放大系统的每个反应都必需能够被关闭,从而将信号通路重新置于静息水平；这些关闭了的开关中的每一个都是同样重要的；7为什么细胞利用 Ca 2+通过钙泵使细胞内 Ca 2+浓度保护在 10-7molL 进行胞内信号传递,而不是其他离子,如 Na +通过钠泵使细胞内钠浓度保护在 10-3molL. 7由于胞内钙离子浓度特殊低,相对来说,很少量的 Ca 2+流入就可导致胞质溶胶内 Ca 2+浓度的较大变化；与 Na +相比,使胞内 Na +浓度发生显著转变所需的离子量要多得多；8. 导致 G 蛋白激活的反应和导致 Ras 激活的反应之间有哪些异同 . 8两种激活过程都依靠于某些蛋白质,可

4、催化G 蛋白或 Ras 蛋白上的 GDP GTP 交换；所不同的是, G 蛋白耦联受体可直接对 G 蛋白行使这种功能,而那些酶联受体被磷酸化激活后门就先将多个连接蛋白装配为个信号复合物,再对 Ras 进行激活；9G 蛋白耦联受体与酶联受体的主要不同点是什么 . 蛋白耦联受体都含有 7 次跨膜的结构域,在信号转导中全部与 G 蛋白耦联；酶联受体都属于单次跨膜受体；10.举例说明单体 G 蛋白的活性如何受到其他蛋白的调控；10 Sos通过促进 GTP 代替 GDP 而激活 Ras；GAP 通过促进 GTP 的水解而使 Ras 失活；GDI 通过抑制 GDP 的释放使 Ras 失活；11.蛋白激酶

5、C 是怎样促进基因转录的 . 11 至少可通过两种途径参与基因表达的把握：蛋白激酶 C 将细胞质中某些结合着转录调控因子的抑制蛋白磷酸化,使抑制蛋白释放出转录调剂因子,调剂蛋白进入细胞核促进特异基因表达；蛋白激酶 C 激活一个级联系统的蛋白激酶,使其磷酸化并激活下游的特定调控蛋白；12.PKA 和 PKC 系统在信号放大中的根本区分是什么 . 12 PKA 途径激活的是蛋白激酶 A；PKC 途径激活的是蛋白激酶 C；学习资料学习资料收集于网络,仅供参考13.当一个光子被视紫红质光感受器吸取,可激活大约 200 个称作转导素的胞内蛋白质分子；每一个分子随后结合并激活一种酶,即磷酸二酯酶,此酶每秒

6、可水解 4000 个 cGMP 分子；cGMP 存在于杆状感光细胞的胞质溶胶中；cGMP 与质膜的 Na +通道结合,使得 Na+通道保持开启的构象； 假如每个转导蛋白分子保护激活状态 100ms,信号的放大可以达到什么程度 .13每个光子引起 80000 个 cGMP 分子水解,因此,信号被放大 80000 倍=200 4000 01；14.细菌趋化性的本质是什么 . 14细菌趋化性的本质是趋化物与细菌表面的受体结合,通过信号转导引起适应性反应；15.血小板来源的生长因子 PDGF 可激活 Elk-1 转录因子；这个过程涉及哪些分子 . 15该过程涉及 PDGF 、PDGF 受体、 Grb2

7、、Sos、Ras、GDP 、GTP 、Raf、MEK 、MAP激酶、 Elk-1 ；16 列举 MAP 激酶转导信号跨过核膜的三种方式；16 MAP 激酶对信号的转导是通过激酶自身的异位、磷酸化易位的因子、磷酸化抑制子使一个因子产生易位等方法；17.细胞为了进行快速的信号传递,为什么必需在细胸内快速分解 cAMP. 17快速分解 cAmP 使得 cAMP 浓度保持在一个较低的水平；腺苷酸环化酶可以催化产生新的 cAmP,cAMP 初始浓度越低,通过腺苷酸环化酶而获得的信号增幅就越大；五、试验设计与分析1估量的检测结果见表 A5-1；2在一系列试验中,将编码突变型受体酪氨酸激酶的基因导入细胞；这

8、些突变基因比正常基因的表达高许多,而细胞仍表达来自其正常受体基因的正常受体；导入以下突变受体酪氨酸激酶基因,会产生什么样的结果 . 1缺少胞外结构域；2缺少胞内结构域；21由于缺失胞外的配体结合结构域,因此突变受体不能被激活；其存在也不会影响其他正常受体激酶的功能；2 此突变受体也是无活性的,但它们的存在可阻断正常受体介导的信号转导；由于结合配体后,突变受体与正常受体都可发生二聚化；两个正常受体聚在一起通过磷酸化可相互激活,但是突变受体与正常受体形成的混合二聚体不能发生上述的磷酸化激活过程；3血清紧急素是一个小分子胺,可充当神经递质在相邻的神经细胞间传递信号,同时也可以作为一种激素进入血液并且

9、在非相邻组织的细胞中传递信号；可能在性格、 心情； 睡眠及中枢神经系统的镇痛中起作用；为了建立一个血清紧急素作用于靶细胞的模型,通过试验发现：1血清紧急素能提高靶细胞中的 cAMP 含量；2在匀浆处理的细胞中也可以观看到 察到这一现象；cAmP 的增加,但是当将颗粒片段去除后就不会观3在匀浆处理的细胞中,血清紧急素与膜片段的解离需要 GTP 的存在；学习资料学习资料收集于网络,仅供参考4靶细胞膜具有 GTP 酶活性；当对于血清紧急素和肾上腺素敏捷的靶细胞被两种激素同时处理时,并不会产生加性效应；请就以上结果估量血清紧急素的作用机制；3其受体就是与三聚体 G 蛋白相耦联的膜受体,其效应物为腺苷酸

10、环化酶 AC ；4两个蛋白激酶 K1 和 K2 ,在胞内信号级联反应中依次起作用；假如两个蛋白激酶中任何一个含有致其永久性失活的突变,就细胞对胞外信号无反应；假如一种突变使 K1 永久激活,就在含有该种突变的细胞中即使没有胞外信号也可观看到一种响应；现有一种双突变细胞：含有失活突变的 K2 和带激活突变的 K1,观看到即使没有胞外信号,也会产生反应；那么在正常信号传递途径中,是 K1 激活 K2 仍是 K2 激活 KI. 4是 K2 激活 K1；假如 K1 连续活化,就可以观看到不依靠于K2 的反应；假如次序颠倒一下,需要由 K1 来激活 K2,那么,由于所给例子中 K2 包含个失活突变,将不

11、会活化；六、问答题 1信号分子与受体结合的主要特点有哪些1主要特点有：1 特异性：受体与信号分子的结合是高度特异性的反应,当然特异性存在高低的差异；2 高亲和力：信号分子与受体结合的亲和力很高；3 饱和性：由于细胞或组织的受体数量有限,因此当细胞被配体全部占据时,即达到受体饱和；4 可逆性：结合是通过非共价键,因此是陕速可逆的,有利于信号的快速解除；5 生理反应：信号分子与受体结合会引起特定的生理反应；2霍乱毒素引起腹泻的机制是什么 . 2霍乱毒素是一种作用于 G 蛋白的毒素；可将 NAD+ 上的 ADP- 核糖基团转移到 Gs 的 Q亚基,使 G 蛋白核糖化,这样抑制了；亚基的 GTPase

12、 活性,从而抑制了 GTP 的水解,使Gs 始终处于激活状态；结果使腺苷酸环化酶处于永久活性状态,引起 Na+与水分分泌到肠腔导致严肃腹泻；cAMP 的形成失去把握,3比较 cAMP 信号系统与 1Pa-DAG 信号系统在跨膜信号传递作用的异同；二者都是 G 蛋白耦联信号转导系统,但是其次信使不同, 分别由不同的效应物生成：cAMP由腺苷酸环化酶 AC 水解细胞中的 ATP 生成, cAMP 再与蛋白激酶 APKA 结合,引发一系列细胞质反应与细胞核中的作用；在另一种信号转导系统中,效应物磷脂酶 CqPLC 将膜上的磷脂酰肌醇 4,5- 磷酸分解为两个信使：二酰甘油 DAG 与 1,4,5-三

13、磷酸肌醇 IP3 ,IP3 动员胞内钙库释放 Ca 2+,与钙调蛋白结合引起系列反应,而 DAG 在 Ca2+的协同下激活蛋白激酶 CPKC ,再引起级联反应；4尽管细胞外Ca2+通常是很高的,而细胞内Ca2作用的浓度并不高,为什么细胞仍是进行了胞内 Ca2+储存机制 . 4质膜的面积与细胞中内质网膜的总面积相比是很小的；一般来说,内质网要远远丰富得多,作为一个由膜管和膜层组成的庞大网络,布满了整个细胞,这使得 Ca 2+可以均匀地释放到整个细胞；由于 Ca 2+泵将 Ca 2+陕速地从胞质溶胶中清除出去,从而阻挡了 Ca 2+在胞质溶胶中进行任何有效距离的扩散,因此这一均匀释放的作用是很重要

14、的；5蛋白激酶 C 是怎样表现出活性的 . 5其次信使 IP3 DAG 的信号级联反应要通过蛋白激酶 CPKC 起作用； PKC 的激活需要膜脂 DAG 的存在,又是 Ca 2+依靠性的,需要胞内 Ca 2+浓度的上升；非活性 PKC 分布于胞质中,激活时成为膜结合的酶,属于多功能丝氨酸、苏氨酸激酶,可作用于胞质中的某些酶,参与生化反应的调剂；也可作用于细胞核的转录因子,参与基因表达的调控；PKC 在细胞的生长、分化、细胞代谢以及转录激活方面具有特殊重要的作用；学习资料学习资料收集于网络,仅供参考6类固醇激素受体和离子通道耦联受体所应用的信号机制都很简洁,并且信号成分也特殊少；它们能导致起始信

15、号的放大吗 .假如是,如何放大起始信号 . 6就类固醇激素受体来说,类固醇和受体形成一对一的复合物结合到 DNA 上从而激活转录,因此在配体结合和转录激活之间没有放大作用；放大在随后发生,靶基因转录会产生许多 mRNA 分子,而每一个mRNA 分子又翻译产生许多蛋白质分子；对于离子通道耦联受体,一个离子通道在开放时可通过成千上万个离子,这就是此类信号放大步骤；7 G 蛋白耦联受体是以降低 GDP 结合的强度来激活 G 蛋白的；包括引起 GDP 的快速解离,随后被胞质溶胶中浓度比 GDP 高得多的 GTP 所代替；假设一种 G 蛋白亚基的突变造成与 GDP 的亲和力降低,而不显著转变和 GTP

16、的亲和性,这将引起什么后果 .比较此种突变的效应和霍乱毒素的效应；突变的 G 蛋白几乎连续活化,这是由于 GDP 可自发地解离, 即使在没有活化的 G 蛋白耦联受体存在的情形下,GTP 也可结合 G 蛋白；因此,细胞的行为将会与霍乱毒素造成的效应相像,后者可修饰 G 蛋白亚基使之不能水解 GTP ,而丢失了去活化才能；与霍乱毒素效应的不同之处在于： 突变的 G 蛋白并非不能去活化, 它自身可正常地去活化,但由于 GDP的解离和 GTP 的重新结合而立刻被再次激活；8Ras 蛋白的功能起一种分子开关的作用,通过其他蛋白质的作用使得 GTP 与其结合而处于激活态； 一种 GTP 酶激活蛋白可促进将

17、结合Ras 的 GTP 水解为 GDP ,于是 Ras 的工作就像电路的开关,一个人把它打开而另一人就把它关掉；假如一种突变细胞没有 GTP 酶激活蛋白,在 Ras 活性对胞外信号的反应方式中估量会发觉什么反常 . 8可能会显现的反常的变化有：1由于 Ras 信号不能被有效地关闭,将会存在很高的 Ras 活性背景；2由于一些 Ras 分子已经结合了 GTP ,对某一细胞外信号作出反应的 Ras 活性将远高于正常情形；但是,当全部 Ras 分子都转变为 GTP 结合状态时就简洁达到饱和；3对某一信号的应答将大大放慢,由于信号依靠的髓,始的 GTP 结合态 Ras 已经达到很高的本底；GTP Ra

18、s 复合物的增加,使得初9请比较神经细胞与分泌激素的内分泌细胞信号传导的异同；并争辩两种机制的优点；9两类细胞产生的信号都能够长距离传导：神经元能够沿着长轴突传递动作电位,而激素 就通过循环系统到达机体各处；由于在一个突触处神经元分泌大量的神经递质,因此浓度 特殊高,从而神经递质受体只需以低亲和力与神经递质结合；相反,激素在血液中被极大 地稀释,它们以很低的浓度进入循环；因此,激素受体一般以极高的亲和力与相应激素结 合；靶细胞通过感受血液中激素的水平作出应答；而一个神经元通过特定的突触联系与选 定的靶细胞通讯；神经信号传递速度很快,仅受动作电位的传播速度与突触的工作情形所 限制；而激素信号就比

19、较慢,其限制因素是循环速度和远距离的扩散；10关于多次跨膜和单次跨膜受体蛋白进行信号转导的机制,有这样的估量： 当结合了配体且被膜另一侧的结构域感知时,多次跨膜蛋白可转变其构象,于是通过蛋白分子传递一跨膜信号； 相反,单次跨膜蛋白不能将构象变化传递过膜,而是通过寡聚化行使功能；你同意此说法吗 .依据是什么 . 10此估量是正确的；受体与配体结合后,多次跨膜受体,如G 蛋白耦联受体的各个跨膜螺旋之间产生相对迁移和重排见图A5-1 ；由于位于胞质溶胶区的环结构排布的转变,这一构象的变化可在膜的另一侧被感受到；单独的跨膜片段不足以直接传递信号,配体结合后,膜内也不行能发生重排；例如,受体酪氨酸激酶这

20、一类单次跨膜受体在与配体结合后发生二聚化,使胞内的酶结构域彼此靠近并相互激活；11一个细胞假如仅有充分的养分支持,而没有其他细胞的信号沟通,就会自杀；这种调剂学习资料学习资料收集于网络,仅供参考的意义是什么 . 11多细胞机体,如动物中,细胞适时的存活是特殊重要的；细胞的存活依靠于其他细胞 生的信号,假如生长在错误位点的细胞或许就不能得到它所需要的存活信号,于是细细胞 外信号分子胞死亡；这种现象也有助于调剂细胞的数量及质量；有试验证据说明,上述机 制在发育中的组织和成熟的组织中都参与调剂细胞数量,同时保证了细胞的质量；12肌细胞中的肌球蛋白肌动蛋白系统的收缩是由胞内Ca2+浓度的增加来触发的；

21、肌细胞具有特殊的Ca2+释放通道里阿诺碱ryanodine受体,由于它对药物中的里阿诺碱敏感；里阿诺碱受体位于肌质网的膜中,与内质网中的IP3 门控 Ca2+通道相反,操纵里阿诺碱受体的配体就是 Ca2+；试争辩里阿诺碱受体通道对肌细胞收缩的重要性；12 Ca 2+激活的 Ca2+通道产生一个正反馈回路：Ca2+释放的越多,就有更多的 Ca2+通道开放；因此,胞质溶胶内的 ca2+信号爆发式地被传送到整个肌细胞,从而确保全部的肌球蛋白肌动蛋白纤维几乎同时收缩；载体蛋白在膜的一侧结合一个离子后转变构象,然后在膜的另一侧释放离子；因此它们直接运输离子；通道蛋白在膜上形成能让离子通过的亲水孔道；两种

22、类型的离子运输都只能运输特定的离子,两者都能被调剂；另外,它们都必需具有与离子结合的亲水表面；两种类型的运输子都以疏水区域来爱惜疏水膜上的亲水表面；14比较异源三聚体G 蛋白和单体G 蛋白；14两者都作为信号转导分子起作用,从细胞膜表面与配体结合的受体那里获得信息,传递给细胞内的效应分子；它们的活化状态都与GTP 结合,都有 GTP 酶活性；通过水解 GTP为 GDP ,GDP 结合的 G 蛋白都处于失活状态；异三聚体G 蛋白通过解离； 亚基行使功能,亚基与效应物发生作用；单体 G 蛋白如 Ras,通过激活效应物起作用,配体与受体酪氨酸激酶结合导致自身磷酸化,SH2 蛋白被仍原, 通过 Sos

23、介导,G 蛋白释放 GDP 并结合 GTP ；15比较酪氨酸蛋白激酶和丝氨酸苏氨酸蛋白激酶；15激酶都是将磷酸基团转移给靶蛋白,但是转给靶蛋白上的不同位点；大多数激酶具有酪氨酸残基特异性,或丝氨酸苏氨酸特异性；酪氨酸激酶使靶蛋白 酶的酪氨酸磷酸化,而丝氨酸苏氨酸蛋白激酶就是使靶蛋白酶 的丝氨酸或苏氨酸磷酸化；16比较植物中的信号传导途径和动物中的信号传导途径；16这两类物种基本上接受特殊近似的信号转导途径,除了少数的例外；两者都有胞内ca2+、IP3 和 DAG 的变化,但动物独有环化核苷酸作为其次信使,植物独有水杨酸作为第二信使,组氨酸激酶也是植物所特有的；18ras 基因中的一个突变导致蛋

24、白质中第12 位甘氨酸被缬氨酸取代会导致蛋白GTP酶活性的丢失,并且会使正常细胞发生癌变；请说明这一现象；18Ras 蛋白是一种单体小 G 蛋白,与 GTP 结合时活化,将 GTP 水解为 GDP 后失活；如果 ras 基因突变导致 GTP 酶活性的丢失 由于一个氨基酸的替换 ,Ras 就不能去活化, 信号学习资料学习资料收集于网络,仅供参考级联系统始终处于开放状态,因而转录、翻译、复制以及生长分裂都失去把握,导致癌变的发生；第三章细胞质膜与跨膜运输四、简答题2. 新生儿呼吸窘迫症同膜流淌的关系如何 . 2由于质膜中卵磷脂 / 磷脂比值过低,抵制了膜的流淌性,影响了 O2/CO2的交换；3.

25、动脉硬化的细胞学基础是什么 . 3由于膜脂的组成成分发生转变,使得膜的流淌性降低；如胆固醇比值,以及卵磷脂 / 磷脂的比值等；4. 哺乳动物的红细胞之所以成为争辩衰老的重要模型,主要缘由是什么 . 4没有细胞核,不受新合成蛋白质的干扰；5Na +葡萄糖协同运输的主要特点是什么 . 5无须直接消耗 ATP,但需要依靠电化学梯度；载体蛋白有两种结合位点,分别结合 Na与葡萄糖；载体蛋白借助 NaK泵建立的电位梯度,将 Na与葡萄糖同时转运到胞内；胞内释放的 Na又被 NaK泵泵出细胞外建立 Na梯度；6府以下化合物按膜通透性递增次序排列：核糖核酸,钙离子,葡萄糖,乙醇,氮分子,水；6通透性：氮分子

26、 小而非极性 乙醇 小而略有极性 水小而极性 葡萄糖 大而极性 钙离子 小而带电荷 RNA 很大而且带电荷 ；7. 重症肌无力患者体内产生乙酰胆碱受体分子的自身抗体,这些抗体与肌细胞质膜上的乙酰胆碱受体结合并使其失活；该疾病导致患者破坏性和进行性的衰弱,随着疾病的进展,多数患者肌肉萎缩, 说话和吞咽困难,最终呼吸障碍而引起死亡；试说明肌肉功能中的哪一步受到了影响 . 自身抗体抑制了乙酰胆碱受体的功能, 使得神经递质乙酰胆碱 不能 或仅仅脆弱地 刺激肌肉收缩,导致肌无力；9为什么带3 蛋白又叫阴离子传递蛋白. 9具有阴离子转运的功能；10为什么大多数跨膜蛋白的多肽链以d 螺旋或 p 折叠横跨脂双

27、层. 10在 螺旋和 折叠内, 多肽主链的极性肽键都能被疏水的氨基酸侧链挡住而完全躲开脂双层的疏水环境,肽键之间的内部氢键稳固；11. 简述红细胞质膜的胞质面骨架结构的组成；11组成膜骨架的蛋白质有：血影蛋白,又称收缩蛋白；肌动蛋白；原肌球蛋白；锚定蛋白ankyrin ,又称带 21 蛋白；带 41 蛋白；内收蛋白 adducin ；12为什么用细胞放松素处理细胞可增加膜的流淌性 . 12一些膜内侧蛋白质与细胞骨架成分肌动蛋白丝相连,肌动蛋白丝；即破坏细胞骨架,从而增加了膜的流淌性；从而增加了膜的流淌性；13动物细胞及植物细胞主动运输的比较；形成一个整体, 细胞放松素可破坏 肌动蛋白丝：即破坏

28、细胞骨架,13动物细胞质膜上具有 Na+K+-ATPase,并通过对两种离子的转运建立细胞的电化学梯度；植物细胞质膜中具有 H+-ATPase,并通过对质子的运输建立细胞的电化学梯度；14一跨膜蛋白形成了跨过真核细胞质膜的亲水孔道,当一配体结合在真核细胞外表面激胞时,将答应 Na +进入细胞；该跨膜蛋白由 5 个相像的亚基组成,每个亚基含有跨膜 螺旋, 螺旋的一个侧面上有亲水氨基酸侧链,相对的另一面上有疏水氨基酸侧链；从蛋白质作为学习资料学习资料收集于网络,仅供参考离子通道的功能考虑,指出这5 个跨膜 螺旋可能的排列形式；14这 5 个 a 螺旋的亲水面集合在一起形成穿过脂双层的孔,其上排布着

29、亲水的氨基酸侧链,离子能通过这个亲水性孔道；用；螺旋的疏水侧链就与脂双层中脂质分子的疏水性尾部相互作15为什么红细胞质膜需要蛋白质. 因此增加了质膜强度,当红细胞被泵过小血管时能15膜蛋白将脂双层锚定在细胞骨架上,耐受住压力；并且需要膜蛋白进行物质的跨膜转运；16. 简要说明 在 100 个字以内 动作电位如何沿轴突传播；16当一根轴突的静息膜电位下降到阈值以下时,紧邻区域内的电压门控 Na+通道打开并允许 Na流入,使该膜进一步去极化,引起较远的电压门控 Na+通道也开放,产生一种去极化波,沿着轴突快速传播,称为动作电位；由于Na+通道开放后不久即失活,通过电压门控 K+通道和 K+渗漏通道

30、的作用,兴奋后的膜可快速复原原先的静息状态；17. 简述主动运输的三种不同的直接能量来源；17第一是 ATP,这是大多数 P 型泵所需要的,如 Na+K+ 泵、 H+泵等；其次种直接的 质子；第三种 能量来源是光能,如细菌的视紫红质就是吸取光能,诱导构象变化,运输 H指 在细菌的基团转运中,磷酸烯醇式丙酮酸供应能源；18简述水通道蛋白 AQPl 的结构组成；18AQP1 是由四个相同的亚基构成,每个亚基的分子质量为 28kDa,每个亚基有 6 个跨膜 结构域,在跨膜结构域 2 与 3、5 与 6 之间各有一个环状结构,是水分子通过的通道；1.构成细胞质膜的膜蛋白有哪些生物学功能 . 六、问答题

31、 1质膜的大多数生物学功能都是由膜蛋白来执行的 1 作为运输蛋白,转运特定的物质进出细胞；2 作为酶,催化相关的代谢反应；3 作为连接蛋白,起连接作用；4 作为受体,起信号接收与传递作用等；3.比较保护膜蛋白脂双层内的疏水作用与帮忙蛋白质折叠为特殊三维结构的力作用；3疏水的氨基酸侧链暴露于水相在能量方面是不利的；有两种方法能使这些侧链躲开水而 达到在能量方面更有利的状况；第一,可以形成穿过脂双层的跨膜片段；这需要约 20 个残 基连续位置于一条多肽链中；其次, 疏水氨基酸可以隐匿在折叠的多肽链的内部；这是将多 脂双层内或蛋白质内部的 肽链折叠成特殊三维结构的主要作用力之一；在上述两种情形下,疏

32、水作用都基于相同的原理；第十章细胞骨架与细胞运动四、简答题 1说明肌球蛋白 I 的结构特点；1.肌球蛋白为单体蛋白,有头、颈、尾三个结构域,没个结构域有不同功能；头部结合肌 动蛋白,具有 ATP 酶活性；轻链与颈部结合,起调剂作用；尾部与膜结合；2当细胞进入有丝分裂时,原先的胞质微管必需快速解聚,代之以将染色体拉向子细胞的 将微管切成短的 纺锤体； 以日本武士的短剑命名的酶剑蛋白在有丝分裂开头时被激活,片段；请分析剑蛋白产生的微管短片段的命运并作出说明；2.剑蛋白将微管沿长轴方向在远离GTP 帽的位置上切断,这样产生的微管片段在断裂处就带有 GDP- 微管蛋白,并快速解聚；因而剑蛋白供应了一种

33、机制,可以快速破坏细胞中 现有的微管；3目前已知的发动机蛋白都不是在中间纤维上进行移动的,为什么 . 学习资料学习资料收集于网络,仅供参考3由于中间纤维没有极性,其两端在化学组成上是没有区分的；假如一个发动机蛋白结合在中间纤维上,将无法感知一个确定的方向,无法进行定向的运动；4细胞质中肌动蛋白纤维的形成是由肌动蛋白结合蛋白把握的；某些肌动蛋白结合蛋白可大幅提高启动肌动蛋白纤维形成的速度；请设想一种可能的机制；4任何一种肌动蛋白的结合蛋白,假如能够稳固由两个或更多肌动蛋白单体组成的复合物,且不封闭纤维生长所需的末端,就这种肌动蛋白结合蛋白就可促进新纤维的产生 成核过程 ；5在爬行细胞的前缘,肌动

34、蛋白纤维的正端结合在质膜上,肌动蛋白单体就在这些末端添加上去,将质膜向外推动从而形成片状伪足或丝状伪足；防止它们被推入细胞的内部 .是什么机制把握纤维的另一端,5细胞含有肌动蛋白结合蛋白,使肌动蛋白成束或交联；从片状伪足和丝状伪足延长过来 的这些纤维稳固地结合在细胞皮层的纤维网格上,为生长中的棒状纤维供应所需的机械锚定点,使细胞膜变形；6细胞骨架蛋白的重叠功能的意义是什么 . 6功能的“ 冗余” 可防止细胞因某种蛋白质缺陷而受到不良影响；7以下哪一种变化是在骨骼肌细胞收缩时发生的.z 盘反向移动使间距扩大；肌动蛋白纤维收缩；肌球蛋白纤维收缩；肌节变短；7只有是正确的；肌肉收缩时,收缩；Z 盘相

35、互靠拢,而肌动蛋白纤维和肌球蛋白纤维都不8纤毛中动力蛋白臂的排列方式使之激活时,头部将邻接的外侧二联体朝纤毛的顶端推动；假如全部的动力蛋白分子同时被激活,为什么纤毛反而不能产生弯曲运动 .构思一种动力蛋白的活动方式来说明纤毛的单向弯曲现象；8假如全部的动力蛋白臂同等活跃,就弯曲所必需的微管之间显著的相对运动将不存在,因此,只有纤毛一侧的少数几个动力蛋白分子被选择性地激活；当它们将各自相邻的微管推向纤毛顶端时,纤毛就背向含有激活的动力蛋白一侧的方向弯曲；9.简要说明肌纤维和肌原纤维在组成上有何不同；9肌细胞的概念是指一个单独的骨骼肌细胞,但实际上每个细胞是由许多胚成肌细胞融合而成的多核体；肌原纤

36、维呈细的圆柱状,在一个肌纤维中可以有数百条肌原纤维,肌原纤维由线形排列的肌节组成；10.简要说明肌节收缩的原理；10肌节的缩短不是由于纤丝的缩短,而是纤丝间相互滑动所致；细肌丝向肌节中心滑动,导致重叠部分增加,缩短了肌节；粗肌丝与细肌丝之间的滑动必定涉及肌球蛋白头部与肌动蛋白细肌丝的接触,五、试验设计与分析,产生粗、细肌丝间的交联桥才能产生滑动；1如何证明微丝担负胞质环流的功能 .2如何证明鱼的色素细胞中色素分子的移动是微管依靠性的 .3指出以下哪些过程可直接被秋水仙碱 或不能水解的 ATP 同系物如 AMP-PNP 阻断：C、紫杉醇 T、细胞放松素 CHL 和_轴突运输；_ 减数分裂纺锤体的

37、形；_减数分裂纺锤体的分解； _ 顶体反应；_吞噬作用；_胞质分裂五、试验设计与分析1用影响微丝的药物细胞放松素B 处理细胞,可使胞质环流停止；2这些色素颗粒可以快速到达细胞各处,或者回到细胞中心,以适应体色的调剂；素颗粒是沿着微管转运的,用破坏微管运输的药物处理就可以获得证据；学习资料学习资料收集于网络,仅供参考3AMP-PNP, 秋水仙碱 轴突运输秋水仙碱 有丝分裂纺锤体的形成紫杉醇 有丝分裂纺锤体的解体AMP-PNP, 细胞放松素 顶体反应AMP-PNP ,细胞放松素吞噬作用AMP-PNP ,细胞放松素 胞质分裂实际上色六、问答题1.何谓细胞骨架 .微管、微丝在细胞骨架中的主要作用是什么

38、 . 1细胞骨架是细胞内以蛋白质纤维为主要成分的网络结构,由微管、 微丝、 中间纤维组成；微管功能大致分为四个方面：支架作用,保护细胞形状、定位细胞器；作为胞内物质运 输 的轨道；作为纤毛、鞭毛的运动元件；参与细胞分裂；微丝的功能包括：肌细胞中参与 肌原纤维收缩；在非肌细胞中参与胞质分裂、胞质环流、吞噬作用、细胞变形运动、膜泡 运 输、细胞黏着与连接等；中间纤维为细胞供应机械强度支持；参与细胞连接 桥粒与半桥粒 ；保护核膜稳固；结蛋白desmin及相关蛋白对肌节的稳固作用；2一个骨骼肌细胞有三个不同的膜系统,每个都有自己的整合膜蛋白；请指出哪种膜质膜 PM 、横小管 TT 、肌质网 SR或无膜

39、系统 NONE 含有最为丰富的以下某蛋白质：原肌球蛋白 _、乙酰胆碱受体 _、Ca2+ ATPase_ 、肌联蛋白 _、Ca 2+_释放通道 _ ；2原肌球蛋白 NONE 、乙酰胆碱受体 PM 、Ca 2+ATPas SR 、肌联蛋白NONE 、Ca 2+释放通 道 SR ；3在以下各类细胞中哪一种有可能在细胞质中含有高密度的中间纤维 .请说明理由；1 大变形虫 一种自主生活的变形虫 ； 2 皮肤的上皮细胞；3消化道的平滑肌细胞；4 大肠杆菌； 5脊髓中的神经细胞；3通常快速移动的细胞,如大变形虫 们既不产生也不承担张力；植物细胞6精细胞； 7植物细胞；1和精细胞 6 在细胞质中不需要中间纤维

40、,由于它 7受到自然界较强的作用力,但它们通过顽强的细胞壁,而不是通过细胞骨架供应机械支持；上皮细胞 2、平滑肌细胞 3 以及神经细胞的轴突就含有丰富的中间纤维,可为细胞受到四周组织运动引起的牵张力供应支持；上述全部真核细胞的核膜中都含有中间纤维,而细菌,如大肠杆菌 纤维；,D,就根本不含任何中间4为什么将微管蛋白添加到已有的微管末端上比从头开头形成微管简洁得多 .说明中心体 内 微管蛋白是如何克服这一障碍的；4两个微管蛋白二聚体相互之间的亲和性较一个微管蛋白二聚体与微管末端的亲和性要 低；由于在前一种情形下相互作用的部位特殊有限,而后者有许多可能的相互作用位点,如微管蛋白二聚体以末端对末端的

41、方式添加到一条原纤维上去,或以旁侧对旁侧方式与相 邻原纤维中的微管蛋白亚基结合形成环状的横切面；因此,要从头开头形成微管,就必需 有足够的微管蛋白二聚体集合在一处并保持相当长时间的结合,以利于其他微管蛋白分子 添加上去；只有当确定数量的微管蛋白二聚体已经集合起来时,其余的亚基才能添加上去；因此,这种最初的“ 成核部位” 的形成方式太罕见,在胞内的微管蛋白浓度下不行能自发进行；中心体带有预先聚合的 微管微蛋白环这里丁微管蛋白之间的旁侧对旁侧结合力要学习资料学习资料收集于网络,仅供参考比 微管蛋白之间所能形成的强得多, 微管蛋白二聚体可与之结合；微管蛋白的结合条件与添加到已聚合的微管末端的条件相仿

42、,因此,中心体中的 微管蛋白环可被看作是一个永久性的预先聚合好了的“ 成核部位”；5动态不稳固性造成微管快速伸长或缩短；设想一条单一的处于缩短状态的微管：1 假如要停止缩短并进入伸长状态,其末端必需发生什么变化 .2发生这一转换后微管蛋白的浓度有什么变化 .3假如溶液中只有 GDP 而没有 GTP,将会发生什么情形 . 4 假如溶液中存在不能被水解的 GTP 类似物,将会发生什么情形 . 51由于失去了 GTP 帽,即末端的微管蛋白亚基都以结合 GDP 的形式存在, 微管因而缩短；溶液中带有 GTP 的微管蛋白亚基仍会添加到末端,但是寿命很短,由于 GTP 可能被水解,或者环围着的微管解体使其

43、脱落下来；但是假如足够的带有 GTP 的亚基以足够快的速度添加上去并掩盖了微管末端带有 新的 GTP 帽,微管就可重新开头生长；GDP 的微管蛋白亚基, 这时可产生一个2 当微管蛋白浓度较高时,GTP 亚基的添加速率会比较高,因而缩短微管转变为增长微管的频率也会随微管蛋白浓度的上升而增加；这种调剂机制使该系统达到自主平稳：较多微管的缩短可造成高浓度的游离微管蛋白,转为增长的微管也就增多；反之,增长的微管多了,游离微管蛋白浓度下降从而 位 GTP 水解的速率会超过添加速率,造成GTP- 亚基的添加速率也下降,在某些部 GTP 帽破坏,微管又开头进入缩短状态；3 假如只有 GDP 存在,微管会连续

44、短缩,并最终消逝,由于结合有 GDP 的微管蛋白二 聚体之间的亲和力特殊低,不行能被稳固地添加到微管上；4 假如有 GTP 存在但不能被水解,那么微管将连续增长,直到全部游离的微管蛋白亚基被消耗完为止；6比较伪足和片状伪足；6单细胞个体可通过前端细胞质的推动从而实现它们在各自支持物上的“ 爬行”；细胞进 行这种变形虫式的爬行运动时,会向前伸展出明显的圆形突起,叫做伪足；胞质从细胞内 部流向这些突起形成向前的运动；通常一些组织细胞,例如,成纤维细胞在培养过程中,可伸出明显的、扁平的片状突起,这种突起叫做片状伪足；片状伪足在细胞与爬行的支持 物之间形成暂时的黏着；这两种细胞质突起中都含有肌动蛋白；

45、77.比较微管和微丝；这是存在于几乎全部真核细胞的两种细胞骨架元件；两者都在细胞分裂、细胞运动以及 保护细胞形状中起重要作用；两者都在细胞内处于一种动态的稳固状态之中,其装配与 解聚的相对速度反应了任一时刻细胞的需求；它们的大小、发生、结合的动力蛋白、组 成的亚基、受调剂的方式以及它们在细胞中的功能都是不同的；8.比较细胞质动力蛋白与驱动蛋白 8；两者都是将 ATP 的化学能转化为动能的大的发动机蛋白,都与微管结合在一起,但只 有动力蛋白存在于纤毛和鞭毛的微管之中；驱动蛋白是通过加末端方式来引导微管的运动,动力蛋白就通过减末端方式来引导微管运动；虽然它们在功能上有相像之处,但不是同源 蛋白,而

46、且立体结构特殊不同；它们并不属于同一蛋白家族；9.比较基粒与中心体；9都是作为微管组织中心的细胞内结构,并且微管装配核心就沿 着它们所结合的蛋白生成；都具有相同的由 9 个等间距的三联体微管组成的原纤维结构；中心体显现于部分真核细 胞的核邻近,分裂间期是微管汇聚的中心,在细胞有丝分裂时,纺锤体就起源于中心粒；而基粒就显现于纤毛和鞭毛的基部,在该处着生出微管纤丝；10请比较中间纤维与骨骼肌细胞中肌球蛋白纤维的结构,两者主要的相同之处是什么 主要的不同之处又是什么 .10两种纤维均由蛋白二聚体形式的亚基组成,靠卷曲螺旋相互学习资料学习资料收集于网络,仅供参考作用而维系在一起；二聚体均通过卷曲螺旋结

47、构域聚合成纤维；中间纤维的二聚体是以头 对头形式组成的,因而形成的纤维无极性；而全部位于肌球蛋白纤维同一半侧的肌球蛋白 分子以头部取相同朝向的方式排列,因此具有极性,这对于在肌肉中形成收缩力是必需的；11句子“ 肌肉收缩时 Ca 2+的作用是： _” 是关于肌收缩的描述,但不 完整；下面所给的四个短语是否都能用来使该句子完整 .为什么 .将肌球蛋白头部从 肌动蛋白 上脱离下来； 将动作电位从质膜传递到收缩元件；与肌钙蛋白结合,使之移动原肌球蛋 白,从而将肌动蛋白纤维暴露于肌球蛋白头部；保护肌球蛋白纤维白结构；11或都可以正确地完成句子；细胞膜上动作电位的直接结果是将 Ca 2+从肌质网释放 到

48、胞质溶胶中,而肌细胞由于这一快速的胞质 Ca2+浓度上升而触发收缩；Ca2+在高浓 度时肌钙蛋白结合,肌钙蛋白促使原肌球蛋白移位,暴露出肌动蛋白纤维上的肌球蛋白结合位点；该过程是由ATP 水解和是错的, 由于 Ca 2+对肌球蛋白头部脱离肌动蛋白没有影响,造成的； ca 2+也不对保护肌球蛋白纤维的结构起作用；12列举细菌与动物细胞之间的差别；这些差别很可能是由于在进化过程中显现的部分或反有现代真核细胞具有的细胞骨架所造成的；12 1动物细胞相当大,形状多变,而且没有细胞壁,因而需要细胞骨架来支撑并保持其 形状；2 动物细胞及其他真核细胞都有细胞核,细胞核靠中间纤维在细胞中成形并保护在适 当的

49、部位；核纤层附着于核被膜的内侧,支持核被膜并使之成形,中间纤维网络包 围核并穿行在细胞质中；3动物细胞可通过转变细胞形状进行移动；这一过程需要肌动蛋白及肌球蛋白的参与；4动物细胞的基因组比细菌大得多,分为许多染色体；细胞分裂时,染色体必需精确 地支配到两个子细胞中；这一过程需要形成有丝分裂纺锤体的微管系统参与；5动物细胞具有胞内细胞器；细胞器在胞内的定位依靠于沿着微管移动的发动机蛋白；显著的例子是从脊髓到脚部的神经轴突该轴突可长达1m中,胞内运输小泡细胞器 沿着微管的长距离运输；13从红豆杉树皮中提取的药物紫杉醇具有和秋水仙碱一种生物碱 相反的作用；紫杉醇与微管紧密结合, 使之特殊稳固； 当它

50、作用于细胞时,造成更多的游离微管蛋白组装成 微管；紫杉醇与秋水仙碱对于分裂细胞是致命的,两者都用作抗癌药物；为什么这两种药物作用机理不同,对分裂细胞却都是有害的.13细胞分裂既依靠于微管的装配,也依靠于它的解聚；为了形成纺锤体,必需先发生细胞内微管的解体,游离的蛋白亚基用于纺锤体的组 装,这一过程在紫杉醇处理的细胞中是无法实现的；而在秋水仙碱处理的细胞中,由于无 法组装形成纺锤体因而细胞分裂也是被阻断的；这两种药物通过不同的机制干扰了微管的 动态不稳固性,并因此破坏有丝分裂中纺锤体的工作；14；图 Q10-1 是“ 灾变性” 缩短的微管的电镜照片；请评述两图中有何不同点,并对此作 出说明图 Q

51、10-1 正常微管与快速缩短的微管电镜照片引自 Alberts et al ,1998 A 正常微管； B快速缩短的徽管 14、可以看到正在缩短的微管的末端已破裂,由于末端解聚,一些原纤维显现分开和显现 弯曲状；因此这张显微照片提示 GTP 帽已从缩短的微管上落下 的作用是保护原纤维正 确地相互排列,可能靠增强 微管蛋白亚基间在 GTP 结合状态时的旁侧相互作用；原生动物中的变形虫,高等动物中的巨噬细胞和白细胞等没有鞭毛、纤毛等运动器官,但能够依靠细胞体的变化进行移动,叫作变形运动；通常要靠胞质环流形成伪足,细胞学习资料学习资料收集于网络,仅供参考沿着伪足形成的方向前进；细胞内流淌的细胞质叫作

52、内质,从尾部流向前进中的伪足；当液流到达伪足时,流淌的细胞质分向细胞的两侧,并形成较硬的外质；其间,位于细胞后部的外质被破坏并向前方供应新的内质,由此产生内质和外质的循环转变,并引起细胞向前移动；15什么叫凝胶溶胶 gel-sol 和溶胶 -凝胶 sol-gel 转变 . 细胞质由坚硬的凝质状态 外质 向可流淌的液态 内质 转变的过程称为凝胶溶胶转变,相反的过程叫溶胶凝胶转变；第九章内膜系统与蛋白质分选六、问答题1何谓信号序列肽假说 .是怎样提出的 . 可翻译为信号肽；信号序列1核糖体与内质网的结合受制于mRNA 中特定的密码子序列与 SRP 结合,引导核糖体与内质网结合；并通过信号序列的疏水

53、性引导新生肽跨膜转运；主要内容包括：1 内质网转运蛋白的合成仍然起始于游离核糖体；2 信号序列与信号识别颗粒SRP结合；SRP通过第三个位点与内质网中的受体停3 核糖体附着到内质网上, 结合有信号序列的靠蛋白, DP结合；4SRP 的释放与转运通道的打开,使核糖体与通道结合,新生肽可进入通道；5 信号序列与通道中的受体信号序列结合蛋白结合, 蛋白质合成重新开头,并向内质网腔转运；6 信号肽酶切除信号序列；7 蛋白质合成终止,核糖体脱离内质网进入胞质溶胶；1972 年 Blobel 提出信号序列的建议,1975 年正式提出信号肽假说；1981 年争辩人员对早期信号假说作了一些补充,增加了 SRP

54、 以及 DP 的概念；2在糙面内质网中进行糖基化时,是在蛋白质分子上添加一个预先装配好的 14 残基寡糖链,而不是用一个个的酶依次将糖单元加上去在蛋白质的表面生成糖链；这种机制有什么优越性. 2具有节约能量的优点；将糖基逐个添加时可能产生错误,而显现一个错误就导致整个蛋白质的废弃； 由于合成一个蛋白质所用的能量比合成一条短寡糖链要多得多,因此先合成寡糖链, 经检测后再添加到蛋白质上的方案就更为经济；而且, 酶要修饰一个已加到蛋白质上的分支糖链的支链, 比在游离时要困难得多；当蛋白质移动到细胞表面时这种困难就明显了：虽然在分泌途径的各个区室中糖链不断为酶所修饰,但这些修饰往往不完整并造成糖蛋白离

55、开细胞时具有相当的异质性；这些异质性在很大程度上是由于酶在接近附着在蛋白质表面的树状分支的糖链时受到的限制；白质困难得多；这种异质性也说明白为什么争辩和纯化糖蛋白比非糖基化蛋3说明信号序列的结构和功能；3.信号序列具有一些共同特点：长度一般为 1535 个氨基酸残基,N 端含有 1 个或多个带正电荷的氨基酸,其后是 612 个连续的疏水残基；起始转移信号：N 端信号序列可被 SRP 识别,仍具有起始穿膜转移的作用,其邻近有信号肽酶作用位点,可被切除,一般与分泌蛋白有关；内含信号序列：并不位于蛋白质N 端,也可被SRP 识别并具有起始穿膜转移的作用,但不行切除,因此是跨膜蛋白的组成成分；停止转移

56、肽：停止转运信号可以；螺旋的形式锚定在脂双层；单次跨膜蛋白、 二次跨膜蛋白或多次跨膜蛋白的形成与否取决于分子内所含各种信号序列学习资料学习资料收集于网络,仅供参考的种类及数量；4细胞内蛋白质合成及去向如何 . 4膜结合核糖体合成的蛋白质及去向：分泌蛋白：包括肽类激素、生长因子、消化酶类、血清蛋白及细胞外基质蛋白；释放到内质网腔的蛋白：包括 RER 中的酶类、高尔基复合体的酶、溶酶体酶；整合膜蛋白：如 ER膜糖蛋白、高尔基体膜糖蛋白、溶酶体膜糖蛋白、质膜核膜糖蛋白、月 6 锚定质膜蛋白、质膜外侧面的外周蛋白；游离核糖体合成可溶性胞质溶胶蛋白、脂锚定膜蛋白 质膜胞质面 、质膜胞质面的外周蛋白、核基

57、因编码的线粒体叶绿体蛋白、过氧化物酶体蛋白、核蛋白；5流感病毒包着一层膜,膜上含有酸性条件下活化的融合蛋白；活化后此蛋白质引起病毒膜与细胞膜的融合；有一种古老的民间治疗流感的方法,建议患者到马厩内过夜；奇怪的是这种方法可能有效, 对此有一个合理的说明,空气中含有马尿经细菌作用产生的氨气 NH3 ；请估量氨气如何爱惜细胞不受病毒感染；提示： NH3 能以以下反应来中和酸性溶液：NH 3 + H +NH4+ ； 5流感病毒通过胞吞进入细胞,转入内体,在那里遇到酸性 病 毒膜于是与内体膜融合,将病毒基因组释放入胞质溶胶内pH 环境,激活其融合蛋白,图 A9-1 ；NH3 是易于穿过膜的小分子, 能通

58、过简洁扩散进入包括内体在内的全部细胞区室；在内部环境为酸性的区室内, NH 3 结合 H +形成带电离子 NH 4 +,此时不能靠扩散作用穿过膜,于是积存在酸性区室内提高了 pH；当内体的 pH 上升后,虽然病毒连续被胞吞,但由于病毒融合蛋白无法被激活,因此病毒不能进入胞质溶胶；7原核细胞与真核细胞中未加工的多肽链 N 端有什么氨基酸 . 7原核细胞与真核细胞中未加工过的多肽链在其 N 端至少含有 1 个甲硫氨酸,通常由氨肽酶切除 .定位于细胞器、细胞核或与膜结合,通过膜转运的多肽在其 N 端均有一段信号序这段序列一般在通过膜后被切除；信号序列上的氨基酸通常为中性或疏水性残基；转译转运是指新生

59、肽链在进行翻译的同时就开头了定向转移,这是糙面内质网上核糖体合成的蛋白质的转运方式； 翻译后转运是指多肽合成后,再进行折叠或者在分子伴侣的帮忙下保护解折叠状态并进行转运,因此,这种蛋白质的定向转运是在翻译完成之后进行的,独立于翻译过程；9受体介导的内吞与吞噬作用有何不同 . 9细胞的内吞有两种类型,一种是吞噬细胞完成的对有害物质的吞噬；另一种是通过质膜受体介导的对细胞外养分物质包括有害物质 的内吞；吞噬作用又叫胞吞作用,吞入物通常是较大的颗粒,形成的囊泡叫作吞噬体,直径一般大于 250nm；在大多数高等动物细胞中,这是一种爱惜措施而非摄食手段,而且高等动物有一些特化的吞噬细胞；被吞噬颗粒与细胞

60、表面结合后, 激活受体向细胞传递吞噬信号；受体介导的内吞作用主要用于摄取生物大分子,约有 50 种以上的不同蛋白质,包括激素、生长因子等通过这种方式进入细胞；吞入物质首先与质膜中的受体结合,配体受体复合物在质膜上形成被膜小窝 ,再形成被膜小泡 ,随后网格蛋白解聚形成无被小泡 ,机初级内体 . 10.何谓细胞内的蛋白质分选,细胞内蛋白质分选的途径与生物学意义是什么 . 10.由于细胞各个部位所需蛋白质在结构和功能上各不相同 ,为了能精确运输蛋白质 ,在进化中每种蛋白质形成了一个明确的地址签 ,细胞通过对地址签的识别进行运输 ,这就是蛋白质的分选；蛋白质分选有两种主要方式：翻译后运输和共翻译运输；