二十一章呼衰课件

1、第二十一章呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory Failure) 外呼吸功能发生严重障碍，导致PaO2低于60mmHg (8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg (6.67kPa)的病理过程。 血气变化特点 低氧血症型呼衰 低氧伴高碳酸血症型 (type ) (type ) 发病机制 通气障碍型呼衰 换气障碍型呼衰 原发病变部位 中枢性呼衰 外周性呼衰 发病的缓急 急性呼衰 慢性呼衰分 类： PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸externel resp.肺通气ventilation换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46m

2、mHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第一节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍原因机制（一）限制性通气不足顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢受损呼吸动力胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬外周神经疾病呼吸肌功能障碍一、肺通气功能障碍（二）阻塞性通气不足病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变由于气道狭窄或阻塞导致气道阻力增加所致肺泡通气量不足。 影响气道阻力最主要的因素是气道内径中央性气道阻塞 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难呼气吸气中央性气道阻塞

3、位于胸内呼气性呼吸困难呼气吸气肺泡通气不足肺泡气的更新率PaO2PaCO2通气障碍引起哪型呼吸衰竭?型(三) 肺泡通气量不足的血气变化解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍二 肺换气功能障碍1.呼吸膜面积减少成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） 呼吸膜的厚度约为4-6m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度 2.呼吸膜厚度增加血气变化PaO2PaCO2不变或 弥散障碍引起哪型呼衰 ?型？CO2弥散能力O2大20倍！维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调。平均值为0.84

4、（二）肺泡通气与血流比例失调1.部分肺泡通气不足 又称功能性分流，静脉血掺杂气道阻塞肺不张、肺实变肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q部分静脉血流经通气不良的肺泡时，血中的气体未得到充分更新，未能充分动脉化就掺入到动脉血内流回心脏。 又称功能性分流，静脉血掺杂部分肺泡通气不足休克、DIC、肺A栓塞 、肺气肿2、部分肺泡血流不足：VA/Q 病因机制部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。肺泡通气不能充分利用。死腔样通气（三）解剖分流增多生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉吻合支直接流回肺静脉。其分流量约占心输出量的2 % 3 %解剖

5、（真性）分流增加:1.创伤、休克使微循环障碍，肺动脉压升高，动静脉吻合支大量开放2.严重的肺部疾病，如肺不张、支气管扩张、支气管肺癌等使部分肺泡通气减少，血液仍流经病变的肺泡却完全未经气体交换第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱1. 酸碱平衡及电解质紊乱通气功能障碍CO2潴留缺氧呼吸性酸中毒代谢性酸中毒换气功能障碍CO2弥散能力大缺氧代偿通气过度呼吸性碱中毒代谢性酸中毒酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒高钾血症低钾血症血氯降低血氯升高酸碱平衡失调电解质

6、紊乱CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-2. 呼吸系统变化PaO2PaO260mmhg颈A体、主A体 化感器 +反射呼吸深快呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则PaO230mmhg呼吸中枢 +呼吸中枢 PaCO2 轻度PaCO280mmHg呼吸深快呼吸浅慢、不规则 中枢化感器3. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、血压。 肺源性心脏病的发生机制：缺氧、酸中毒肺小血管痉挛肺A压升高肺小血管

7、长期受压、萎缩，管壁狭窄肺循环阻力增加持久稳定的肺A高压代偿性红细胞增多症血液粘度增高缺氧、酸中毒及电解质紊乱直接损害心肌心缩力下降 肺源性心脏病 ： 呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭4. 中枢神经系统变化 急性缺氧：头痛、情绪激动、记忆力和判断力降低慢性缺氧：注意力不集中、容易疲劳、嗜睡严重缺氧：烦躁不安、惊厥、昏迷CO2麻醉：当PaCO280mmHg时，可出现头痛、头晕、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷等表现肺性脑病：慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病肺性脑病的发病机制g5. 肾功能变化缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管型等。重者：急性肾衰6.胃肠功能变化7.血液系统的变化急性呼衰时： 缺氧、CO2潴留 交感神经兴奋 肝、脾、静脉丛收缩 外周血中红细胞慢性呼衰时：缺氧 肾产生促红细胞生成素 骨髓造血 血液中红细胞弊：红细胞过多 血液粘滞度 心脏负担第