生产性毒物和职业性中毒铅-卫生学科课件

1、生产性毒物和职业性中毒Dr.周 卫生学深圳大学医学部生产性毒物和职业性中毒Dr.周 内容简介：职业中毒总述铅中毒汞中毒苯中毒苯的氨基和硝基化合物剌激性气体和窒息性气体中毒职业中毒的预防措施内容简介：职业中毒总述一、总述 一、总述 （一）概念毒物(toxicant)一定条件下外来物质较小剂量 引起机体功能或器质性损伤甚至 危及生命的化学物中毒(poisoning)受毒物作用引起机体一定程度 损害而出现的疾病状态职业性毒物在生产过程中存在可能对人体(occupational toxicant) 产生有害影 响的化学物职业性中毒劳动者在生产过程中由于接触(occuptional poisoning)

2、 职业性毒物所发生的中毒 （一）概念毒物(toxicant)一定条件下外来物质较小（二）职业中毒表现形式 1、急性中毒（acute poisoning）：毒物一次或短时间大量进入人体而引起的中毒，如急性苯中毒、氯气中毒。2、慢性中毒（chronic poisoning）：毒物少量长期进入人体而引起的中毒，慢性铅中毒、锰中毒。（二）职业中毒表现形式 1、急性中毒（acute poiso（二）职业中毒表现形式3、亚急性中毒（subacute poisoning）：发病情况介于急性和慢性之间，接触毒物浓度较高，工龄一般在一月内发病者。4、迟发性中毒（delayed poisoning）：在脱离毒物一

3、段时间后，才呈现出中毒的临床病变。5、毒物的吸收（poisons absorption）毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。（二）职业中毒表现形式3、亚急性中毒（subacute po2006年，全国共诊断各类职业病11519例，其中急、慢性职业中毒分别为467例和1083例，各占诊断职业病病例总数的4.05%和9.40%。 2006年，全国共诊断各类职业病11519例，其中急、慢性职（三）毒物来源及存在形式原料(蓄电池 铅) 辅助材料(橡胶生产 苯)半成品(苯胺 硝基苯) 成品(农药) 副产品(炼焦 煤焦油) 废弃物(冶炼 二氧化硫) 气体固体液体蒸发升

4、华喷洒粉碎燃烧不完全蒸汽烟雾粉尘气溶胶(aerosol)飘浮在空气中的粉尘烟和雾统称为气溶胶.（三）毒物来源及存在形式原料(蓄电池 铅) （四）进入机体的途径1.呼吸道 (为主要途径)2.皮 肤 (为其次)3.消化道 (多为意外事故)（四）进入机体的途径1.呼吸道 (为主要途径)（五）临床表现毒物种类不同,临床表现也不同。同一毒物，不同中毒类型对人体的损害也可累及不同靶器官。职业中毒一般都可累及全身各个系统。 （五）临床表现毒物种类不同,临床表现也不同。引起呼吸道病变的粉尘微粒：石矿场产生的矽尘会导致矽肺病。有毒：吸入过量干洗或除污用的溶剂如四氯乙烯，会损害肝脏或肾脏。腐蚀：电镀过程中使用的强

5、酸及强碱会灼伤皮肤。刺激：焊锡产生的松香烟雾会刺激呼吸道，造成支气管敏感。重金属：电镀或制造镍镉电池所用的镉，吸入人体后会损害肾脏。引起呼吸道病变的粉尘微粒：石矿场产生的矽尘会导致矽肺病。有毒（六）职业中毒的诊断 诊断依据：、职业史、劳动卫生现场调查、症状与体征、实验室检查（六）职业中毒的诊断 诊断依据：（七）职业中毒的治疗原则急性中毒：（1）现场急救（2）阻止毒物继续吸收（3）解毒和排毒（4）对症治疗慢性中毒： 脱离毒物接触、特效解毒剂、对症治疗、营养及休息、调动工作。（七）职业中毒的治疗原则急性中毒：（七）职业中毒的治疗原则急性中毒：（1）现场急救 撤离中毒环境、上风向或空气新鲜地方。脱衣

6、、洗皮肤（或用干布）。呼吸、循环（复苏急救）（七）职业中毒的治疗原则急性中毒：（七）职业中毒的治疗原则急性中毒：（2）阻止毒物继续吸收（3）解毒和排毒（4）对症治疗2、吸氧、引吐、洗胃、导泄3、金属络合剂（CaNa2EDTA、二巯基丙醇（为了72个阶级兄弟）铅汞砷锰等； 高铁血红蛋白还原剂；美兰（亚甲兰）急性苯胺、硝基苯类等； 氰化物中毒解毒剂亚硝酸钠-硫代硫酸钠； 有机磷农药中毒氯磷定，解磷定，阿托品等。（七）职业中毒的治疗原则急性中毒：（七）职业中毒的治疗原则慢性中毒： 脱离毒物接触、特效解毒剂、对症治疗、营养及休息、调动工作。早期常表现为器官的轻度可逆性改变，而继续接触则可演变为严重器质

7、性病变，故应早期诊断和处理。（七）职业中毒的治疗原则慢性中毒： （八）职业中毒的预防“三级预防”原则1、排除和控制生产环境中的毒物2、合理使用个体防护用品3、加强健康教育和职业卫生技术服务4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下5、加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。 （八）职业中毒的预防“三级预防”原则1、排除和控制生产环境中的毒物1）用无毒或低毒的物质代替毒性大的物质，限制原材料中有毒杂质的含量。2）改革工艺过程(水银温度计的生产、静电喷漆)3）尽量采用自动化、机械化和密闭化；定时检修机器设备，防止跑、冒、滴、漏。4）加强通风换气（局部抽出式机械通风系统）5）厂

8、房建筑，生产过程合理安排。1、排除和控制生产环境中的毒物1）用无毒或低毒的物质代替毒性2、合理使用个体防护用品1）防毒面具（一般在作业场所中毒物很高或氧含量在16%以下时才使用）2）防护服装3）防护油膏2、合理使用个体防护用品1）防毒面具（一般在作业场所中毒物很3、加强健康教育和职业卫生技术服务1）加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识。2）做好生产环境检测 职业接触限值 MAC（最高容许浓度）3）作好健康监护工作4）合理营养职业接触限值（occupational exposure limit）：为保护作业人员健康而规定的工作场所中有害因素的接触限量值。MAC（最高容许浓度,maximum all

9、owable concentration）：指工作地点，在一个工作日内，任何时间均不应超过的有害化学物质的浓度。3、加强健康教育和职业卫生技术服务1）加强卫生宣传教育，普及4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下5、加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。4、消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下5、学习指南1、案例开路2、理化特性3、接触机会4、毒理5、临床表现6、诊断及处理原则8、特殊预防措施学习指南1、案例开路 铅(lead，Pb ) 中毒 铅(lead，Pb ) 中毒生产性毒物和职业性中毒铅-卫生学科课件“20世纪戒烟，21世纪戒铅” 锡箔作坊使浙江2千

10、儿童铅中毒 “20世纪戒烟，21世纪戒铅” 锡箔作坊使浙江2千儿童铅中毒百名承德学生疑似铅中毒中毒学生鼻孔流血不止导致中毒的工厂被查封过量开采导致地下水严重匮乏厚厚的铅块裸露在外已经凝固村委会的大门距离村小学只有300米远的铅锌厂百名承德学生疑似铅中毒中毒学生鼻孔流血不止导致中毒的工厂被查铅中毒轶事贝多芬是死于铅中毒 ：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很多制铅厂，河水已被铅污染。但是贝多芬很喜欢吃多瑙河的鱼，而且吃鱼数量很多。所以，铅一直累积，最后铅过量，中毒死亡 。铅中毒轶事贝多芬是死于铅中毒 ：当时的多瑙河和莱茵河两岸有很古罗马帝国的消亡 古罗马贵族很富有，他们用的是很贵重的铅壶装酒、饮酒，大部

11、分的用具都是铅制成的。铅中毒使得盛极一时的罗马贵族消亡。当时铅中毒导致罗马帝国人的平均年龄只有25岁；贵族妇女很多不能生育，流产的也很多；婴儿的夭折率很高，而且出生的孩子低智。 古罗马帝国的消亡 古罗马贵族很富有，他们用的是很贵重的铅壶装【理化特性】固体 较柔软灰色金属 比重11.3 沸点 1525 熔点327 加热至400500 有大量 铅蒸汽逸出氧化 冷凝为铅烟 铅氧化物为粉末状【接触机会】 1.铅矿开采-尘 2.熔铅作业(丝 皮 管 箔)-烟 尘 蒸汽 3.铅化合物-氧化物：蓄电池 油漆 玻璃 陶瓷 景泰蓝 等 其他化合物：汽油防爆剂 制药 化工工业. 日常生活接触-用铅壶和含铅锡壶烫酒

12、饮酒，滥用含铅的偏方治疗慢性病等。【理化特性】固体 较柔软灰色金属 比重11.3 沸点铅蓄电池铅丹铅制品铅蓄电池铅丹铅制品生产性毒物和职业性中毒铅-卫生学科课件呼吸道 90%与红细胞结合 40%血循环60%呼吸道排除10%血浆蛋白结合铅游离可溶性磷酸氢铅数周后骨骼毛发牙齿酸碱平衡失调磷酸氢铅入血铅中毒症状发作主要随尿排除血铅通过胎盘屏障磷酸铅肝肾脾肺铅尘 、烟【毒理】-吸收、转运与排泄呼吸道 90%与红细胞结合 40%血循环60%呼吸道排除101）小细胞低色素性贫血，常伴点彩、网织、碱粒红细胞增多。红细胞寿命缩短：细胞膜脆性增加、抑制Na+-K+-ATP酶流行性。血红素的合成障碍卟啉代谢障碍：

13、Pb血红蛋白合成障碍低色素正细胞性贫血【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（1）血液和造血系统1）小细胞低色素性贫血，常伴点彩、网织、碱粒红细胞增多。【毒铅中毒病人出现的异常血红素前体ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿、 血）FEP升高、ZPP升高 (红细胞)琥珀酰辅酶A+甘氨酸Pb粪卟啉原氧化酶原卟啉亚铁络合酶Fe2+血红素 珠蛋白血红蛋白PbPb线粒体ALASALAD尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶胞质内ALA卟啉原尿卟啉原粪卟啉原Pb铅对血红素合成影响的示意图铅中毒病人出现的异琥珀酰辅酶A+甘氨酸Pb粪卟啉原氧化酶原卟琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟胆

14、原尿卟啉原粪卟啉原原卟啉血红素血红蛋白+尿卟啉原合成酶原卟啉原脱羧酶粪卟啉原氧化酶血红素合成酶珠蛋白PbPbPbPb胞质内线粒体粪卟啉(血尿)ALA(血尿)FEP, ZPP(RBC)低色素正细胞型贫血卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）琥珀酰CoA甘氨酸ALASALAALAD卟胆原尿卟啉原粪卟1）Pb平滑肌痉挛-腹绞痛 暂时性高血压 铅面容2）Pb 体内唾液腺分泌+口腔蛋白质食物残渣腐败产生的H2S PbS，沉积在牙龈和口腔粘膜下，齿龈内外侧边缘处形成蓝黑色的线带即“铅线”。【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（）消化系统1）Pb平滑肌痉挛-腹绞痛 暂时性高血压 铅面 1）PbN.S大脑皮层兴奋抑制

15、失调神衰症候群周围神经炎中毒性脑病2）Pb 神经鞘细胞 神经节段下性脱髓鞘 腕下垂。【毒理】-对各系统的毒性作用及机制（）神经系统（）对肾脏的影响 影响肾小管上皮细胞线粒体呼吸与磷酸化作用而致肾汞能异常 1）PbN.S大脑皮层兴奋抑制失调神衰症候群周围神最常见职业性中毒之一 慢性中毒为主1.神经系统中毒性类神经征-头痛 乏力 肌肉关节酸痛 失眠 食欲不振周围神经病- (感觉 运动 混合)手套 袜套样改变 腕下垂中毒性脑病-癫痫样发作【临床表现】最常见职业性中毒之一 慢性中毒为主【临床表现】【临床表现】感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍 运动型：握力,伸肌无力,肌肉麻痹，称之为铅麻痹，重者

16、可出现“垂腕” 混合型： 既有感觉障碍，又有运动障碍。【临床表现】感觉型：肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍 【临床表现】2、消化系统1）口腔内金属味、食欲不振、腹泻便秘交替（常见）。2）铅线3）腹绞痛（慢性铅中毒急性发作的典型症状）【临床表现】2、消化系统1）口腔内金属味、食欲不振、腹【临床表现】【临床表现】【临床表现】3、血液系统1）贫血2）点彩红细胞、网织红细胞其他：1、Fanconi综合征：氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿2、女性月经不调、流产、早产【临床表现】3、血液系统1）贫血2）点彩红细胞、网织点彩红细胞Basophilic Stippling点彩红细胞Basophilic Stippli

17、ng点彩红细胞Basophilic Stippling点彩红细胞Basophilic Stippling生产性毒物和职业性中毒铅-卫生学科课件铅中毒诊断1、职业史：铅接触2、临床症状和实验室检查：神经、消化、造血系统为主的临床症状；尿铅、点彩红细胞、网织红细胞增多等；3、现场职业卫生调查铅中毒诊断1、职业史：铅接触2、临床症状和实验室检查：神铅中毒诊断诊断性驱铅试验：依地酸二钠钙 1.0g，分两次肌肉注射或者加入葡萄糖内缓慢静注或者静脉滴注，建议收集24小时尿液进行测定。铅中毒诊断诊断性驱铅试验：依地酸二钠钙 1.0g，分两次肌【诊断及处理原则 】 铅中毒分级 诊断标准处理原则观察对象有密切铅

18、接触史，无铅中毒 临床表现尿铅0.39mol/L (0.0mg/L)或.48mol/24h(0.1mg/24h);血铅.mol/L (400g/l);诊断性驱铅试验：尿铅1.45mol/L(0.3mg/L) 而3.86mol/L(0.8mg/L)继续原工作,36月复查一次。轻度中毒血铅 2.9mol/L(600ug/L)或尿铅0.58mol/L(0.12mg/L) a.尿ALA61.0mol/L(8mg/L) b. FEP 3.56mol/L(2mg/L),c.ZPP2.91mol/L (13.0g/gHb)d.有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状诊断性驱铅试验：尿铅3.86mol/L(0.8mg/L) 或