动物生理学第四章血液循环课件_第1页
动物生理学第四章血液循环课件_第2页
动物生理学第四章血液循环课件_第3页
动物生理学第四章血液循环课件_第4页
动物生理学第四章血液循环课件_第5页
已阅读5页,还剩64页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第四章 血液循环目的要求:掌握:1、心动周期,心脏泵血功能及机制,心输出量的调节 及影响因素。2、心肌的生理特性及影响因素。3、动脉血压的形成及影响因素。4、心交感神经,心迷走神经的递质,受体及作用。 了解:1、心音、正常心电图波形及意义。2、各类血管的功能特点,血流量、血流阻力和血压.3、动脉脉搏,微循环、淋巴循环。第四章 血液循环动物生理学第四章血液循环课件动物生理学第四章血液循环课件动物生理学第四章血液循环课件循环的生理意义1.血液循环 心脏和血管构成循环系统。心脏有规律的收缩和舒张,产生推动力,推动血液在血管系统中定向流动。 生理意义: 通过血液循环,向全身各组织器官供应营养物质,带走

2、代谢终产物, 将各种内分泌激素及其他体液性物质带往靶细胞,实现其体液性调节。一旦心脏活动停止,血流中断,意味着生命即将完结。2. 哺乳动物的血液循环是封闭式循环系统,而心脏是血液循环的驱动器官。血液循环分为体循环和肺循环。循环的生理意义1.血液循环3. 完整的循环功能体系 体循环由左心室射入主动脉的血液,流经全身各器官后再返回右心房的径路。为血液与组织之间进行气体交换和物质交换服务。血液流向:左心室主动脉各器官组织中的毛细血管静脉右心房。 肺循环由右心室射入肺动脉的血液,进入肺内进行气体交换后返回左心房的路径。专门血液与外界间进行气体交换服务。血液流向:右心室肺动脉肺毛细血管肺静脉左心房。3.

3、 完整的循环功能体系动物生理学第四章血液循环课件第一节 心脏生理一、心脏的泵血功能(一)心动周期和心率 1. 心动周期(cardiac cycle):心脏每收缩、舒张一次,称为一个心动周期。一个心动周期中可顺序出现:心房收缩期、心室收缩期和心房心室共同舒张期(全心舒张期)。 心动周期时序关系图解: 心房收缩 心室收缩 心房心室共同舒张下一页第一节 心脏生理一、心脏的泵血功能下一页动物生理学第四章血液循环课件2. 心 率 心率:每分钟内心脏搏动的次数。 心率快慢影响每个心动周期的时间,心率越快,心动周期的持续时间越短,心率越慢,心动周期的持续时间越长。 在一个心动周期中,心脏收缩的时间较短,心率

4、加快、心动周期缩短时,被缩短的主要是心脏舒张期,可见过快的心率不利于心脏的舒缓休息。坚持锻炼的人、调教有素的动物,平时心率较慢,强烈运动时心率增快不如缺乏锻炼者那样显著。2. 心 率动物生理学第四章血液循环课件(二) 心动周期中的泵血过程1. 心房收缩期 心房开始收缩前,心脏正处于全心舒张期,心房心室内的压力较低,房室瓣开启;静脉回心血液经心房流人心室,心房、心室逐渐充盈,内压逐渐加大;但心室内压远低于主动脉压,半月瓣关闭,心室腔与主动脉腔不相通。当心房开始收缩,容积缩小,内压升高,心房内血液被挤入心室,心室血液充盈量达30%,心房收缩起初级泵的作用。心房收缩持续0.1s,随后进入舒张期,此时

5、心室开始收缩。2.心室收缩期 (等容收缩期、快速射血期、减慢射血期)第一阶段:等容收缩期 心房舒张后心室开始收缩,心室内压力上升并超过心房内压,小于主动脉压,房室瓣、半月瓣关闭,心室内血量不变,即心室容积或心室肌纤维长度不变,称等容收缩期。特点:是心室容积不变,室内压快速且大幅升高,持续0.05s。(二) 心动周期中的泵血过程1. 心房收缩期第二阶段:快速射血期 心室继续收缩,压力急剧上升,并超过主周动脉压,半月瓣开启,血液急速射入主动脉,称为快速射血期。 特点:是由心室射入主动脉的血量大(约占总射血量的2/3),流速快,心室容积明显缩小,室内压继续上升,持续0.1s。第三阶段:减慢射血期 随

6、着心室内血量减少及心室肌收缩力减弱,心室内压开始下降,射血速度减慢,称为减慢射血期。 特点:是心室容积进一步缩小到射血期的最小程度,持续0.15s。3.心脏舒张期 (等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期)第一阶段:等容舒张期 心室开始舒张时,心室内压急速下降,低于主动脉压,高于心房内压,半月瓣、房室瓣关闭,心室容积不变,称为等容舒张期。 特点:是心室容积不变,内压急速大幅下降,持续0.06s0.08s。 第二阶段:快速射血期第二阶段:快速充盈期 心室继续舒张,当压力低于心房内压时,心房内大量血液快速流人心室,称为快速充盈期。占时0.11s,流入心室的血量约为总血量的2/3。第三阶段:减慢充盈期

7、心室容积显著增大,压力回升,心房内血液较慢地流人心室,称为减慢充盈期。持续0.22s,心室容积进一步扩大,随后进入另一个心动周期的心房收缩。一般情况下,血液充盈心室主要靠心舒时心室内压降低产生的抽吸作用。第二阶段:快速充盈期(三)、心脏射血功能的评价1. 每博输出量和射血分数 (1)每博输出量(stroke volume):心脏每博动一次 由一侧心室射出的血量。 (2)射血分数(ejection fraction):每博输出量占心 舒期的容积百分比。2.每分输出量与心指数 (1)心输出量(cardiac output): 每分钟由一侧心 室输出的血量。即每分输出量 (2)心指数(cardiac

8、 index):空腹和安静状态下,每 平方米体表面积的心输出量。 上一页下一页(三)、心脏射血功能的评价上一页下一页(四)心脏射血功能的调节2.心率对心输出量的影响1.搏出量的调节(1)异长自身调节(2)等长自身调节 通过影响心肌收缩能力来调节搏出量(提高射血分数) 心输出量搏出量 心 率 前负荷(静脉回流量) 后负荷(主动脉压) 心 缩 力 体液因素 神经因素上一页下一页通过心肌细胞本身初长度的改变而引起心肌收缩强度的变化 (四)心脏射血功能的调节2.心率对心输出量的影响1.搏出量的(五)心泵血功能的贮备心力储备(cardiac reserve):心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。心率贮

9、备:指加快心搏频率,以增加每分输出量;搏出量贮备:主要指心肌加强收缩,增加每搏输出量。 心力贮备的意义:心力贮备的大小,反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。通过锻炼或调教可以提高人和动物的心力储备。 上一页下一页(五)心泵血功能的贮备上一页下一页(六)心音的产生 心动周期中,心肌收缩、瓣膜启闭、血液加速度和减速度对心血管壁的加压和减压作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动,可通过周围组织传递到胸壁;如将听诊器放在胸壁某些部位,就可听到声音,称为心音。S1产生于心缩期开始,低、长,产生原因主要包括心室肌的收缩、房室瓣的关闭以及射血开始引起的主动脉管壁的振动。S2产生于心舒期开始,高、短,产生原

10、因包括半月瓣突然关闭、血液冲击瓣膜以及主动脉中血液减速等引起的振动。(六)心音的产生 动物生理学第四章血液循环课件二、心肌的生物电现象和生理特性(一)心肌细胞的类型及特点 (1)普通心肌细胞心房肌细胞和心室肌细胞。特点:富含肌原纤维,具有兴奋性、传导性和收缩性,不具有的自主节律性,是心脏泵血活动的动力,又称为收缩细胞或工作细胞。(2)特殊分化的心肌细胞包括P细胞和浦肯野氏细胞。特点:缺乏收缩能力,具有产生自动节律性兴奋的能力,称为自律细胞。构成心传导系统,完成兴奋的传导功能。二、心肌的生物电现象和生理特性(一)心肌细胞的类型及特点 (二)心传导系统 心传导系统包括窦房结、心房传导组织、房室结、

11、房室束及其分支以及心室传导组织。(1)P细胞 为卵圆形,小于普通细胞,主要存在于窦房结中,是窦房结中产生自动节律性兴奋的细胞,所以称为起搏细胞。(2)浦肯野氏细胞 直径最大,广泛存在于除窦房结和房室结的结区以外的所有心传导系统中。 (二)心传导系统 心传导系统包括窦房结、心房传导组织、房室心脏传导系统图心脏传导系统图(三)普通心肌细胞的跨膜电位及形成机理 1.普通心肌细胞静息电位:K+跨膜运动所形成的平衡电位,膜内电位低于膜外;心室肌膜内为-90 mV。 2.普通心肌细胞动作电位:在心肌细胞去极化过程,起主要作用的离子通道是快钠通道(Na+内向离子电流)和慢钙通道(Ca2+内向离子电流);慢钠

12、通道、快钾及慢钾通道也在心肌细胞去极化和复极化中起作用。(三)普通心肌细胞的跨膜电位及形成机理 1.普通心肌细胞静息(1)动作电位的过程整个动作电位变化过程可分为5个时期,其中0期为去极化和反极化过程,l4期属于复极化过程。. 0期:又称去极化期心室肌细胞在窦房结传来的兴奋冲动影响下,膜内电位上升至临界水平即阈电位(约为70mV)水平,引起快钠通道开放(激活),膜外Na+顺着浓度差和电位差迅速内流,形成快钠内向电流,使膜内电位急剧上升,由静息时的90 mV跃升至30 mV,在l2ms内电位变化幅度达120 mV,构成动作电位的上升支。快钠通道,可被河豚毒(TTX)特异性阻断。(1)动作电位的过

13、程. 1期:又称快速复极早期膜电位由30 mV迅速降至约0 mV,形成复极1期,此时快钠通道已关闭,但有短暂的K+外流。复极l期与0期合称峰电位,历时约10 ms。. 2期:又称平台期或缓慢复极期 膜电位下降缓慢,膜电位稳定于0 mV水平附近达100150 ms之久。主要由慢钙通道开放,Ca2+(伴有少量Na+)内流和K+外流所形成的离子电流动态平衡。初期是Ca2+内向离子电流占优势,随着时间推移K+外向离子电流逐渐增强,导致膜电位缓慢地变负。. 1期:又称快速复极早期膜电位由30 mV迅速降至约. 3期:又称快速复极末期。平台期后由于Ca2+通道已灭活,K+外流却随时间而递增,因而膜的复极加

14、快,导致膜电位快速复极化直至完成复极过程。. 4期:又称恢复期。心室肌细胞的膜电位稳定于静息电位水平。在动作电位变化过程中,顺浓度梯度跨膜进出的各种离子,在恢复期中须依靠膜的主动转运机理,恢复兴奋前细胞内外正常的离子浓度梯度,为再次兴奋准备条件。Na+和K+的主动转运依靠Na+-K+泵进行;Ca2+的主动转运则是通过Na+-Ca2+交换机理与Na+的顺浓度梯度内流相偶联进行。 . 3期:又称快速复极末期。 心室肌细胞的生物电活动、收缩及离子转运 心室肌细胞的生物电活动、收缩及离子转运(四)自律细胞的生物电现象 1.浦肯野氏细胞的跨膜电位及特征 . 浦肯野氏细胞动作电位的0、l、2和3各期波形、

15、幅度和形成机理与心室肌细胞相同,但持续时间较长;4期膜电位发生缓慢的自动去极化过程,称为舒张期自动去极化。. 自律细胞复极4期起点处的膜电位,称为舒张期最大电位或最大复极电位,浦肯野氏细胞的最大复极电位约为90 mV。. 舒张期(也就是4期)自动去极化的原因:是由Na+内流和K+外流所引起。内向Na+流是一种泄漏(或背景)离子电流,与快Na+通道无关,是少量的Na+不断地从膜外由通道间的缝隙“渗漏”进入膜内的;3期复极电位约达60 mV时,Na+和K+通道被激活,并随3期复极过程递增其开放程度(即时间依从性离子通道)。(四)自律细胞的生物电现象 1.浦肯野氏细胞的跨膜电位及特征浦肯野氏细胞动作

16、电位和舒张期去极化示意图浦肯野氏细胞动作电位和舒张期去极化示意图 2.窦房结P细胞的跨膜电位及特征 .窦房结P细胞的最大复极电位在5060mV左右,4期自动去极化,由恒定的内向Ca2+离子电流形成。.当舒张期自动去极化达阈电位40mV时,激活钙通道,Ca2+内流,导致0期去极;随后钙通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,而钾通道开始激活,K+外流逐渐增多,形成动作电位的1、2和3各期的复极电位。 特点:没有明显的复极1期和2期的区分,只呈圆滑地过渡到3期。 2.窦房结P细胞的跨膜电位及特征 .窦房结P细胞的最大复窦房结P细胞动作电位和舒张期去极化示意图窦房结P细胞动作电位和舒张期去极化示意图上一

17、页下一页(五)心肌细胞的生理特性1.兴奋性(excitability)(1)兴奋性的特点有效不应期(effective refractory period)特别长,不发生强直收缩。(2)影响兴奋性的因素(图)静息电位水平阈电位水平钠通道的状态上一页下一页(五)心肌细胞的生理特性上一页下一页2.自律性(autorhythmicity)(1)自律细胞的电位特点(2)影响自律性的因素舒张期自动去极化的速度(图) 最大舒张期电位水平(图) 阈电位水平(不是主要影响因素)上一页下一页2.自律性(autorhythmicity)上一页下一页3.传导性(conductivity)(图)(1)传导性的特点(2

18、)影响心肌传导性的因素0期去极化的速度和幅度邻近部位膜的兴奋性上一页下一页3.传导性(conductivity)(图)上一页下一页 4.收缩性(contractility)心肌收缩性的特点:(1)对细胞外液的Ca2+浓度有明显的依赖(2)不发生强直收缩 期前收缩或额外收缩(extrasystole) 代偿间歇(compensatory pause)上一页下一页 4.收缩性(contractility)期前收缩:心室肌在有效不应期之后受到一次额外的(人工或病理)刺激,可产生一次额外的兴奋和收缩,由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前,所以称为期前收缩。代偿间歇:一次期前收缩之后,往往有

19、一段较长的心室舒张期。期前收缩:心室肌在有效不应期之后受到一次额外的(人工或病理)三、心电图三、心电图第二节 血管生理上一页下一页第二节 血管生理上一页下一页 一、各类血管的机能特点(图)二、血流量、血流阻力和血压三、动脉血压和动脉脉搏(一)动脉血压1. 动脉血压(arterial blood pressure) 收缩压(systolic pressure) 舒张压(diastolic pressure) 脉压(pulse pressure) 平均动脉压(mean arterial pressure)上一页下一页一、各类血管的机能特点(图)上一页下一页 上一页下一页三、动脉血压和动脉脉搏(一)

20、动脉血压2.动脉血压形成的原因(1)血液充盈血管是形成动脉血压的前提(2)心室射血量是产生动脉血压的动力(3)外周阻力是构成动脉血压的必要条件 上一页下一页三、动脉血压和动脉脉搏三、动脉血压和动脉脉搏 (一)动脉血压3.影响动脉血压的因素前负荷(静脉回流量)后负荷(大动脉血压) 心 缩 力神经因素体液因素每搏输出量 心 率 心输出量 外周阻力 小动脉管径 血液粘滞度 红细胞数目 血浆成分 主动脉和大动脉弹性贮器的作用 循环血量和血管系统容量的比例影响动脉血压的因素上一页下一页三、动脉血压和动脉脉搏 (一)动脉血压3.影响动脉血压的因素(二)动脉脉搏(pulse)(二)动脉脉搏(pulse) 中

21、心静脉压(central venous pressure) 外周静脉压(peripheral venous pressure)(二)静脉回流 静脉回心血量(venous return)及其影响因素四、静脉血压和静脉回心血量体循环平均充盈压心脏收缩力量胸腔负压的抽吸作用骨骼肌的挤压作用血液的重力作用(体位改变)(一)静脉血压上一页下一页四、静脉血压和静脉回心血量体循环平均充盈压(一)静脉血压上一(一)微循环的组成(二)微循环的通路五、微循环(microcirculation) 直捷通路(thoroughfare channel)2.营养通路(nutrition channel)3.动静脉短路(a

22、rteriovenous shunt)上一页下一页(一)微循环的组成五、微循环(microcirculatio(三)微循环的调节微循环血流量的调节微循环血流通路的调节六、组织液和淋巴液(一)组织液 1.组织液的生成有效滤过压(effective filtration pressure) (毛细血管血压组织液胶渗压)(血浆胶渗压 组织液静水压)2.影响组织液生成的因素上一页下一页(三)微循环的调节微循环血流量的调节六、组织液和淋巴液1.组淋巴液的生成淋巴液的回流3.影响淋巴液回 流的因素六、组织液和淋巴液(二)淋巴液上一页下一页淋巴液的生成六、组织液和淋巴液(二)淋巴液上一页下一页第三节 心血管

23、功能的调节1、支配心脏的神经(图)(1)心交感神经的作用 正性变时作用(positive chronotropic action)正性变传导作用(positive dromotropic action)正性变力作用(positive inotropic action) (2)心迷走神经的作用 一、神经调节(一)心血管的神经支配上一页下一页第三节 心血管功能的调节1、支配心脏的神经(图)正性变时作用上一页下一页一、神经调节(一)心血管的神经支配2支配血管的神经(1)缩血管神经(vasoconstrictor nerve)(2)舒血管神经(vasodilator nerve) 交感舒血管神经 副交

24、感舒血管神经上一页下一页一、神经调节一、神经调节 中枢 部位 传出神经 效应 心迷走中枢 延脑网状结构 心迷走神经 心脏活动减弱血压降低(心抑制中枢) 腹内侧 心交感中枢 延脑网状结构 心交感神经 心脏活动加强,血压上升 (心加速中枢) 背外侧 (二)心血管中枢(cardiovascular center) 1.调节心脏活动的中枢上一页下一页一、神经调节 中枢 部位 一、神经调节 中枢 部位 效应 缩血管区 延脑头端腹外侧部 舒血管区 延脑尾端腹外侧部(二)心血管中枢(cardiovascular center)2.调节血管活动的中枢心率加快、血管收缩、血压上升抑制交感神经中枢的活动上一页下一

25、页一、神经调节 中枢 (三)心血管反射 1.颈动脉窦,主动脉弓压力感受性反射(图)一、神经调节上一页下一页血压压力感受器颈动脉窦主动脉弓窦神经()主动脉神经()延 髓心抑制中枢()心加速中枢()缩血管中枢()心迷走神经()心交感神经()交感神经()血管舒张心跳减慢血压血压压力感受器颈动脉窦主动脉弓窦神经()主动脉神经()延 髓心抑制中枢()心加速中枢()缩血管中枢()心迷走神经()心交感神经()心跳加快加强血压小动脉血管收缩肾上腺髓质分泌增多(三)心血管反射 1.颈动脉窦,主动脉弓压力感受性反射(三)心血管反射 一、神经调节2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射(三)心血管反射 一、神经调节2.颈动脉体和主动脉体化二、体液调节(一)肾素血管紧张素系统(图)(二)肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)(三)血管升压素(vasopressin)

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论