动物生理学3呼吸课件

1、呼吸系统（respiratory system）呼吸系统（respiratory system）一、脊椎动物呼吸器官与呼吸机能的演变1 鱼类2 两栖类3 鸟类一、脊椎动物呼吸器官与呼吸机能的演变1 鱼类动物生理学3呼吸课件动物生理学3呼吸课件动物生理学3呼吸课件动物生理学3呼吸课件动物生理学3呼吸课件动物生理学3呼吸课件二、昆虫的呼吸1 气管陆生的节肢动物，如蜘蛛、昆虫都有气管系统。气管是由外胚层向内凹陷延伸而成，有很多分支，最后是极细的盲管，插入组织细胞之间。气管系统既是从空气中取氧的器官，也是把氧送到组织细胞的运输系统。二、昆虫的呼吸1 气管昆虫的呼吸运动有三个时期：（1）吸入期：约250

2、毫秒，空气从气管系统的前部进入体内（2）代偿期：约1秒，胸腹部的气门全部关闭，迫使空气进入较小的气管（3）呼出期：约1秒，空气从后部气门排出昆虫的呼吸运动有三个时期：动物生理学3呼吸课件动物生理学3呼吸课件2 水生昆虫通过气泡或空气层与水交换气体3 呼吸表面多细胞动物与周围环境交换气体必须通过可以与周围环境接触的机体表面。只有经过机体表面，氧才能经扩散进入动物体内，二氧化碳才能从体内扩散到周围环境中。这种能够进行气体交换的机体表面叫做呼吸表面（respiratory surface）2 水生昆虫通过气泡或空气层与水交换气体动物生理学3呼吸课件四、人的呼吸系统的组成呼吸系统（respirator

3、y system）是执行机体和外界进行气体交换的器官，由呼吸道和肺二部分组成。呼吸道包括鼻腔、咽、喉、气管和支气管，临床上将鼻腔、咽、喉叫上呼吸道，气管和支气管叫下呼吸道，呼吸道的壁内有骨或软骨支持以保证气流的畅通 四、人的呼吸系统的组成呼吸系统（respiratory sy动物生理学3呼吸课件动物生理学3呼吸课件鼻是呼吸系统的门户；咽是呼吸系统和消化系统的共同通道；喉是呼吸道上部最狭窄的部分，不仅是呼吸通道，也是一个发音器官；肺是由反复分支气管及其最小分支末端膨大的肺泡组成。 鼻是呼吸系统的门户；呼吸道呼吸道上呼吸道:鼻腔、咽、喉下呼吸道:气管、支气管呼吸道呼吸道上呼吸道:下呼吸道:动物生理

4、学3呼吸课件咽咽是呼吸道与消化道的共同通道，上起颅底，下达环状软骨平面下缘，相当于第6颈椎食管入口平面，成人全长约1214cm。 咽咽是呼吸道与消化道的共同通道，上起颅底，下达环状软骨平面下咽鼻咽 口咽 喉咽 咽鼻咽 口咽 喉咽 咽的生理功能吞咽功能 呼吸功能 保护和防御功能 共鸣作用 咽的生理功能动物生理学3呼吸课件气管气管支气管支气管（bronchi）分左右主支气管。 支气管支气管（bronchi）分左右主支气管。 肺肺 肺主要由支气管反复分支及其末端形成的肺泡共同构成，气体进入肺泡内，在此与肺泡周围的毛细血管内的血液进行气体交换。 肺泡 全身各个器官 氧气二氧化碳 毛细血管 血液循环 肺

5、泡 全身各个器官 氧气毛细血管 血液循环 五、登山与潜水对人体的影响1.高原反应:呼吸频率增加;心率和心输出量增加;红细胞和血红蛋白生成量增加2.减压病:潜水者长时间在水下停留，他的体内会溶解大量的氮。当从水中迅速出来时，由于外界压力下降，肺内气体扩张，气体在血液中的溶解度下降，在细胞内和细胞外的液体中产生大量的氮气泡，在身体各处造成损害五、登山与潜水对人体的影响1.高原反应:呼吸频率增加;心率和六、呼吸系统疾病根据我国1992的死因调查结果，呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡率占第位，而在农村则占首位。更应重视的是由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病（简称慢

6、阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。这说明呼吸系统疾病危害人类日益严重，如未予控制，日后将更为突出，这就需要广大医务工作者暨全社会的努力，做好呼吸系统疾病的防治工作。六、呼吸系统疾病根据我国1992的死因调查结果，呼吸系统疾病急性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染是鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。常见病原体为病毒，少数是细菌。其发病无年龄、性别、职业和地区差异。一般病情较轻，病程较短，预后良好。但由于发病率高，具有一定的传染性，不仅影响生产劳动，有时还可产生严重并发症，应积极防治。本病全年皆可发病，但以冬春季节

7、高发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的手和用具传播，多为散发，但可在气候突变时流行。急性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染是鼻腔、咽或喉部急性炎症 1.感冒感冒包括普通感冒和流行性感冒，普通感冒的发病率高，影响面广。虽然感冒本身并不严重，但是它会引起很多并发症。因为病毒感染后，常常发生细菌感染。普通感冒一般持续1-3天，而并发细菌感染后可持续两周或两周以上，如不及时治疗，可引起许多并发症，如急性喉炎、支气管炎、肺炎、鼻窦炎、中耳炎，还可使慢性气管炎急性发作。 1.感冒流行性感冒流行性感冒是由流感病毒引起的，它普遍存在于人的鼻咽部，在人体对病毒抵抗能力下降的情况下，这时病毒就会侵入鼻黏膜细胞，在细胞内

8、大量繁殖，产生毒素，造成人体中毒症状，也就是患上流感。据统计，14岁以下儿童的发病率高达65%，其次是老年人及体弱多病者容易患流感。主要原因是这部分人群自身免疫功能较差。流行性感冒流行性感冒是由流感病毒引起的，它普遍存在于人的鼻咽另外，从事服务性行业的人容易得流感，如商店营业员、银行职员、浴室服务员等，据统计，这类人员当中，发病率可高达70%以上。主要原因是与人流接触比较多，难免接触流感病人(流感病人向外排毒时间可长达7天，尤其是3天之内传染性最强)或带病毒的隐性感染者。尤其是原来就有慢性支气管炎的患者，通过流感更易引发细菌性肺炎，使病情加重，高烧持续不退。另外，从事服务性行业的人容易得流感，

9、如商店营业员、银行职员、2.支气管炎支气管炎是病毒或细菌感染、物理、化学刺激或过敏反应等对支气管粘膜损害所造成的炎症，常发生于寒冷季节或气温突然变化时。急性支气管炎一般起病较急，病程短，多在一周至三周好转，个别迁延不愈，演变成慢性支气管炎。慢性支气管炎以老年人多发，50岁以上患病率为10-15%，亦是由于感染或非感染因素引起。临床表现为连续两年以上，每年持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘现象。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解，晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。2.支气管炎慢性支气管炎按病情进展可分为三期： 急性发作期：指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，

10、或咳痰喘等症状任何一项明显加剧。慢性迁延期：指有不同程度的咳、痰、喘症状迁延一个月以上者。临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。慢性支气管炎按病情进展可分为三期： 3.哮喘支气管哮喘（bronchial asthma，简称哮喘），是由多种细胞特别是肥大细胞 、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症；在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和或咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生；此类症状常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解；此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性增高。哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1%13

11、%不等，我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1%5%。全国五大城市的资料显示1314岁学生的哮喘发病率为35%，而成年人患病率约1%。男女患病率大致相同，约40%的患者有家族史。发达国家高于发展中国家，城市高于农村。3.哮喘支气管哮喘（bronchial asthma，简称4.肺结核结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。本病病理特点是结核结节和干枯坏死，易形成空洞。临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。 结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人的痰。传染的次要途径是经消化道

12、进入体内。4.肺结核结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个5.慢性肺气肿 严格地说，肺气肿不是一种独立的疾病，而是一个解剖/结构术语，是慢性支气管炎或其他慢性肺部疾患发展的结果。主要是肺组织终末支气管远端部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的膨胀和过度充气，导致肺组织弹力减退，容积增大。由于其发病缓慢，病程较长，故称为慢性阻塞性肺气肿。在我国的发病率大约在0.6%-4.3%之间。5.慢性肺气肿 严格地说，肺气肿不是一种独立6.硅肺矽肺（silicosis)是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。6.硅肺疾

13、病病因矽肺发病与下列因素有关： 1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。疾病病因矽肺发病与下列因素有关： 矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在

14、1520年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续发展。少数由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经12年即发病者，称为“速发型尘肺”。在脱离接尘作业若干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。 矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在1520年后预防 患者都有密切的矽尘接触史及详细的职业史，引起矽肺的工种很多，长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等工种的工人。1、控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。工矿企业应抓改革生产工艺、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、设备维护检修等综合性防尘措施。 2、加强个人防护，遵守防尘操作规程。对生产环境定期监测空气中粉尘浓度，并加

15、强宣传教育。做好就业前体格检查，包括线胸片。3、凡有活动性肺内外结核，以及各种呼吸道疾病患者，都不宜参加矽尘工作。加强矽尘工人的定期体检，包括线胸片，检查间隔时间根据接触二氧化硅含量和空气粉尘浓度而定。4、加强工矿区结核病的防治工作。对结核菌素试验阴性者应接种卡介苗；阳性者预防性抗结核化疗，以降低矽肺合并结核的发病。 5、对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行按排适当工作，加强营养和妥善的康复锻炼，以增强体质。预防呼吸道感染和合并症状的发生。 预防 肺炎球菌性肺炎肺炎链球菌是细菌性肺炎的最常见原因,占细菌性社区获得性肺炎的2/3。肺炎球菌肺炎一般四季可见,但以冬季最多.本病最常见于

16、年龄太小或太老的病人.咽部细菌检查表明,5%25%的健康人为肺炎球菌的带菌者,冬季儿童及幼儿的父母检出率最高。根据荚膜多糖抗原分类,肺炎球菌有80种以上的血清型。肺炎球菌性肺炎气胸胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax）。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔，以便在X线下识别胸内疾病，称为人工气胸。由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸，称为外伤性气胸。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的

17、肺大疱、细小气肿泡自行破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔，称为自发性气胸。气胸胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙慢性支气管炎致病原因由急性支气管炎未及时治疗，经反复感染，长期刺激造成的。过敏可能是引起慢性支气管炎的重要原因，同时它也是重感冒或流行性感冒的并发症。致病原吸烟、受凉、伤风、吸入粉尘、机体过敏、气候变化、大气污染 慢性支气管炎致病原因 症状 晨咳并咳出痰液，有时干咳，有时咳白粘液痰。到末期则咳嗽、呼吸困难，喘鸣几乎终年不停。慢性支气管炎病情严重时产生呼吸道衰竭和肺癌 症状 家庭治疗措施 戒烟 ：对慢性支气管炎患者而言，戒烟能大幅地提升复原的机会。9095的慢性支气

18、管炎直接源于抽烟 清除痰液 适量运动 及早治疗 用暖湿的蒸汽熏 家庭治疗措施 戒烟 ：对慢性支气管炎患者而言，戒烟能大幅地提营养与饮食疗法 喝牛奶 喝水化痰 多喝蔬果汁 多吃青菜 多吃止咳平喘食物 应避免的食物 ：忌食生冷、过咸、辛辣、油腻及烟、酒等刺激性的物品不要急于进补 营养与饮食疗法 喝牛奶 什么是SARS？ 非典型肺炎（严重急性呼吸道综合症）SARS是由一种新病毒引起，这种病毒是冠状病毒的一种。冠状病毒也会引起一般的伤风。 什么是SARS？ 非典型肺炎（严重急性呼吸道综合症）病征是什么？ 严重急性呼吸系统综合症的主要病征是发高烧、干咳、气喘、呼吸困难。 从胸部X光透视可以见到肺部出现病

19、变，出现肺炎的病征。 严重急性呼吸系统综合症还可能导致的其他病征包括：发冷、头疼、肌肉僵硬、失去胃口、不舒服、慌乱、出疹和腹泻。 专家表示，这种病的潜伏期为二至七天，其后病人便会出现像感冒一样的病征。 病征是什么？ 严重急性呼吸系统综合症的主要病征是发高烧、干SARS有多危险？ SARS的死亡率在3%到5%之间。在香港，染上这个病病发的人一律出现严重的肺炎病征，肺炎可以导致多种并发症。病人的情况恶化得非常快，可能只是五天时间，病人的情况便急转直下。 SARS有多危险？ SARS的死亡率在3%到5%之间。在香港病毒如何传播？ 世界卫生组织和香港的专家说，SARS的病毒是病人在打喷嚏和咳嗽时把飞沫

20、喷出而直接传染给别人，一般在病人一米（三英尺）的范围内都可能受到感染。 与此同时，这种病毒也可以在人体外生存三至六个小时，因此一般人碰到沾有病毒的物件然后接触到眼睛、嘴巴或鼻子也可能受到间接感染。 专家也不排除这种病毒可以透过空气传播的可能。 病毒如何传播？ 世界卫生组织和香港的专家说，SARS的病毒是第八章 呼吸第八章 呼吸一、内呼吸和外呼吸高等动物吸入氧和排出二氧化碳的过程有吸有呼，所以叫做呼吸。内呼吸是指细胞内线粒体氧化能源物质（营养物质）的过程，通常产生高能键、二氧化碳和水等。外呼吸是指血液和外环境之间交换气体的过程。另一种定义：内呼吸：在组织中，毛细血管内的血液通过组织液与细胞交换气

21、体的过程（向细胞供氧，从细胞中吸收二氧化碳）。外呼吸：在气体交换器官中毛细血管内的血液与外环境之间交换气体的过程（从外环境吸入氧，向外环境排出二氧化碳）。一、内呼吸和外呼吸高等动物吸入氧和排出二氧化碳的过程有吸有呼呼吸过程不仅依靠呼吸系统来完成，还需要血液循环系统的配合，这种协调配合，以及它们与机体代谢水平的相适应，又都受神经和体液因素的调节。 呼吸过程不仅依靠呼吸系统来完成，还需要血液循环系统的配合，这二、人的呼吸器官人的呼吸器官 包括鼻、咽、喉、气管、支气管、肺鼻咽喉气管支气管细支气管终末细支气管呼吸细支气管肺泡管肺泡囊肺泡 所有的气管壁上都有平滑肌，受内脏神经系统的支配。迷走神经兴奋时，

22、引起收缩，管径缩小；交感神经兴奋时，引起平滑肌舒张，管径扩大。二、人的呼吸器官人的呼吸器官肺泡是气体交换的主要场所。解剖无效腔： 每次呼吸吸入的气体，总有一部分留在鼻、咽、喉、气管、支气管等呼吸道内，这部分呼吸道无气体交换功能，故这部分空腔称为解剖无效腔。一般成人解剖无效腔的容积约为150ml。 肺泡是气体交换的主要场所。呼吸膜：肺泡与肺毛细血管血液之间的结构。由六层结构组成呼吸膜：肺泡与肺毛细血管血液之间的结构。由六层结构组成肺泡的表面张力与表面活性剂肺里有3亿肺泡。每个肺泡内表面有一液层，形成一个液体空气界面，像肥皂泡一样有回缩的倾向。这种由表面张力形成的回缩力使肺泡趋于缩小，成为肺泡扩张

23、的阻力。肺泡内存在表面活性物质，可降低肺泡表面张力。主要成分为二棕榈酰卵磷脂（DPPC ），可以在水-空气界面形成一单分子层的膜。当肺泡缩小时，产生膜压对抗表面张力。肺泡的表面张力与表面活性剂肺里有3亿肺泡。每个肺泡内表面有一动物生理学3呼吸课件三、肺通气肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是沟通肺泡与外界的通道；肺泡是肺泡气与血液气进行交换的主要场所；而胸廓的节律性呼吸运动则是实现通气的动力。三、肺通气肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气（一）肺通气原理 气体进入肺取决于两方面因素的相互作用：一是推动气体流动的动力；一是阻止其

24、流动的阻力。前者必须克服后者，方能实现肺通气。 （一）肺通气原理 气体进入肺取决于两方面因素的相互作用：一是肺通气的动力 气体进出肺是由大气和肺泡气之间存在着压力差的缘故。在自然呼吸条件下，此压力差产生于肺的张缩所引起的肺容积的变化。肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起，而胸廓的扩大和缩小又是由呼吸肌的收缩和舒张所引起。呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓的扩大和缩小，称为呼吸运动。呼吸运动是肺通气的原动力。负压：正常情况下胸膜腔内液的压力低于大气压。肺总是处于扩张状态。肺通气的动力 气体进出肺是由大气和肺泡气之间存在着压力差的缘腹式呼吸以膈肌运动为主，吸气时膈肌收缩,膈下降

25、,胸廓的上、下径增大。呼气时膈肌舒张,膈上升。腹肌收缩引起主动呼气。腹式呼吸以膈肌运动为主，吸气时膈肌收缩,膈下降,胸廓的上、下胸式呼吸以肋骨和胸骨活动为主，吸气时外肋间肌收缩，肋骨上举，胸廓前后、左右径增大。呼气时外肋间肌舒张，肋骨下降。内肋间肌收缩引起主动呼气。胸式呼吸以肋骨和胸骨活动为主，吸气时外肋间肌收缩，肋骨上举，平静呼吸和用力呼吸：安静状态下的呼吸称为平静呼吸。其特点是呼吸运动较为平衡均匀，每分钟呼吸频率约12-18次，吸气是主动的，呼气是被动的。机体活动时，或吸入气中的二氧化碳含量增加或氧含量减少时，呼吸将加深、加快，成为深呼吸或用力呼吸，这时不仅有更多的吸气肌参与收缩，收缩加强

26、，而且呼气肌也主动参与收缩。在缺氧或二氧化碳增多较严重的情况下，会出现呼吸困难，这时，不仅呼吸大大加深，而且出现鼻翼扇动等，同时主观上有喘不过气的感觉。 平静呼吸和用力呼吸：安静状态下的呼吸称为平静呼吸。其特点是呼肺内压：指肺泡内的压力。在呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，肺内压与大气压相等。吸气之初，肺容积增大，肺内压逐渐下降，低于大气压，空气在此压差推动下进入肺泡，随着肺内气体逐渐增加，肺内压也逐渐升高，至吸气末，肺内压已升高到和大气压相等，气流也就停止。反之，在呼气之初，肺容积减小，肺内压暂时升高并超过大气压，肺内气体便流出肺，使肺内气体逐渐减少，肺内压逐渐下降，至呼气末，肺内压又降到和

27、大气压相等。 肺内压：指肺泡内的压力。在呼吸暂停、声带开放、呼吸道畅通时，由此可见，在呼吸过程中正是由于肺内压的周期性交替升降，造成肺内压和大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。一旦呼吸停止，便可根据这一原理，用人为的方法造成肺内压和大气压之间的压力差来维持肺通气，这便是人工呼吸。人工呼吸的方法很多，如用人工呼吸机进行正压通气；简便易行的口对口的人工呼吸；节律地举臂压背或挤压胸廓等。但在进行人工呼吸时，首先要保持呼吸道畅通，否则，对肺通气而言，操作将是无效的。 由此可见，在呼吸过程中正是由于肺内压的周期性交替升降，造成肺肺通气的动力概括如下：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，

28、它引起胸廓的张缩，由于胸膜腔和肺的结构功能特征，肺便随胸廓的张缩而张缩，肺容积的这种变化又造成肺内压和大气压之间的压力差，此压力差直接推动气体进出肺。 肺通气的动力概括如下：呼吸肌的舒缩是肺通气的原动力，它引起胸肺通气的阻力 肺通气的动力需要克服肺通气的阻力方能实现肺通气。肺通气的阻力有两种：弹性阻力，是平静呼吸时主要阻力，约占总阻力的70%；非弹性阻力，包括气道阻力，惯性阻力和组织的粘滞阻力，约占总阻力的30%，其中又以气道阻力为主。 肺通气的阻力 肺通气的动力需要克服肺通气的阻力方能实现肺通气肺弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性纤维的弹性回缩力，只对吸气起阻力作用，而对呼气来说却是动力作用。

29、例：肺气肿时，肺弹性纤维大量破坏，肺弹性回缩力减小，弹性阻力减小，呼气后肺内存留的气体量增大，患者表现为呼气困难。肺充血、肺表面活性物质减少时，肺弹性阻力增加，肺不易扩张，患者表现为吸气困难。肺弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性纤维的弹性回缩力，只对吸气（二）肺通气功能指标（1）潮气量:平静呼吸时每次吸入或呼出的气量（2）补吸气量:平静吸气后再尽力吸气所能增加的吸气量（3）补呼气量:平静呼气后再尽力呼气所能增加的呼气量（4）肺活量：最大吸气后尽力呼气所能呼出的气量。肺活量反映了肺一次通气的最大能力，在一定程度上可作为肺通气功能的指标。肺活量有较大的个体差异，与身材大小、性别、年龄、呼吸肌强弱等有

30、关。正常成年男性平均约为3500ml，女性为2500ml。（二）肺通气功能指标（1）潮气量:平静呼吸时每次吸入或呼出的四、呼吸气体的交换呼吸气体交换包括肺换气（肺泡和肺毛细血管血液间的气体交换）和组织换气（血液和组织细胞之间的气体交换），在这两处换气的原理一样，都是以扩散方式进行的。 四、呼吸气体的交换呼吸气体交换包括肺换气（肺泡和肺毛细血管血动物生理学3呼吸课件五、气体在血液中的运输 从肺泡扩散入血液的O2必须通过血液循环运送到各组织，从组织散入血液的CO2的也必须由血液循环运送到肺泡。O2和CO2都以两种形式存在于血液：物理溶解的和化学结合的。 1、氧的运输 溶解的量极少，仅占血液总O2含

31、量的约1.5%，结合的占 98.5%左右。O2的结合形式是氧合血红蛋白（HbO2）。血红蛋白（Hb）是红细胞内的色蛋白，它的分子结构特征使之成为极好的运O2工具。Hb还参与CO2的运输，所以在血液气体运输方面Hb占极为重要的地位。 五、气体在血液中的运输 从肺泡扩散入血液的O2反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。Fe2+与O2结合后仍是二价铁，所以该反应是氧合反应，不是氧化反应。反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响。Fe2+与O2结2、二氧化碳的运输 血液中CO2也以溶解和化学结合的两种形式运输。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。溶解的CO2约占总运输量的5%，结

32、合的占95%（碳酸氢盐形式的占88%，氨基甲酸血红蛋白形式占7%）。2、二氧化碳的运输氧合血红蛋白氨甲酰血红蛋白氧合血红蛋白氨甲酰血红蛋白总结：O2和CO2在血液中的运输是沟通肺换气和组织换气的重要环节，气体在血液中的运输是以化学结合形式为主。 O2和Hb的可逆结合是O2在血液中运输的主要形式，CO2则主要以碳酸氢盐的形式在血浆中运输。总结：六、呼吸运动的调节呼吸运动的特点一是节律性，二是其频率和深度随机体代谢水平而改变。呼吸肌属于骨骼肌，本身没有自动节律性。呼吸肌的节律性活动是来自中枢神经系统。呼吸运动的深度和频率随机体活动（运动、劳动）水平改变以适应机体代谢的需要。如运动时，肺通气量增加供

33、给机体更多的O2，同时排出CO2，维持了内环境的相对稳定，即维持血液中O2分压、CO2分压及H+浓度相对稳定。这些是通过神经和体液调节而实现的。 六、呼吸运动的调节呼吸运动的特点一是节律性，二是其频率和深度（一）神经调节1、呼吸中枢 呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。脑的各级部位在呼吸节律产生和调节中所起作用不同。正常呼吸运动是在各级呼吸中枢的相互配合下进行的。 （一）神经调节1、呼吸中枢 （1）脊髓 脊髓中支配呼吸肌的运动神经元位于第3-5颈段（支配膈肌）和胸段（支配肋间肌和腹肌等）前角。脊髓只是联系上（高）位脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。（1）脊髓 （

34、2）脑桥和延髓 延髓是产生节律性呼吸的基本呼吸中枢。脑桥对呼吸的作用是限制吸气，促进吸气向呼气转化，因此认为呼吸调整中枢（不随意的自主呼吸调节系统）在脑桥。（3）高位脑 呼吸还受脑桥以上部位的影响，如大脑皮层、边缘系统、下丘脑等。 大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的呼吸调节系统，发动说、唱等动作，在一定限度内可以随意屏气或加强加快呼吸。临床上有时可以观察到自主呼吸和随意呼吸分离的现象。（2）脑桥和延髓2、呼吸的反射性调节（1）肺牵张反射 又称黑-伯反射。指肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张反射和肺缩小反射。 肺牵张反射的感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中，称为肺牵张感

35、受器。吸气时，当肺扩张到一定程度时，肺牵张感受器兴奋，发放冲动增加，经迷走神经中的传入纤维到达延髓，使吸气切断机制兴奋，抑制吸气，从而抑制吸气肌的收缩而发生呼气。呼气时，肺缩小，对牵张感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了抑制吸气中枢的活动，吸气中枢再次兴奋，通过吸气肌的收缩又产生吸气。这个反射起着负反馈作用，使吸气不致于过长，它和脑桥的调整中枢共同调节呼吸的频率和深度。2、呼吸的反射性调节（2）防御性呼吸反射 在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布在粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射。例：咳嗽反射 感受器位于喉、气管和支气管的粘膜。当物理、化学性刺激作用于感受器时，感受器发生的兴奋经迷走神经传入延髓呼吸中枢，反射性地引起深吸气，接着声门紧闭，呼气肌强烈收缩，肺内压和胸膜腔内压急速上升，然后声门突然打开，气体快速从肺内冲出，将肺及呼吸道内异物或分泌物排出。 喷嚏反射 是和咳嗽类似的反射，不同的是：刺激作用于鼻粘膜感受器，传入神经是三叉神经，反射效应是腭垂下降，舌压向软腭，而不是声门关闭，呼出气