休克的抢救原则课件

1、休克的抢救原则休克的抢救原则几点说明休克几点说明休克讲 授 内 容 1. 休克概述2. 休克的发病机制3. 病因和分类4. 休克的临床表现5.休克的防治原则讲 授 内 容 1. 休克概述1731年 首次使用“休克”概念1867年 发表第一本有关专著1895年 描述休克的症状20世纪初 休克关键是血压下降1960年代 微循环学说1980年代 休克的细胞机制休克的历史演变1731年 首次使用“休克”概念休克的历史演变休克的认识过程休克是外来语，即Shock的译音临床认识的四个阶段： 症状描述阶段:“打击、震荡” 系统定位阶段:休克的突出表现是血压下降 微循环学说阶段:休克的关键不在于血压而在于血流

2、 细胞与分子水平阶段神经体液调节、炎性因子休克的认识过程休克是外来语，即Shock的译音休克的定义 休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心衰等）引起的急性血液循环障碍，微循环灌流量急剧减少，从而导致各重要器官、组织机能代谢紊乱，细胞结构损害的复杂的病理过程。 休克的定义 休克是指因各种原因（如大出血休克的定义 有效血液循环减少 组织、器官微循环障碍 组织、器官代谢紊乱和功能受损 严重临床表现休克的定义 有效血液循环减少休克的基本机制微循环障碍休克的基本机制微循环障碍正常微循环主要功能：物质交换营养通路其他功能： 1.调节全身血压阻力血管 2.调节回心血量容量血管正常微循环主要

3、功能：物质交换营养通路特点：微循环痉挛、缺血毛细血管网关闭前阻力后阻力少灌少流 机理：1.交感-肾上腺髓质、RAS系统兴奋2.缩血管物质释放：AT、VP、 TXA2、ET、MDF、LTs 影响：1.“自身输血”作用2.组织液返流入血“自身输液”3.体内血液重分布心、脑、肾血供正常4.血压下降不明显或不下降5.组织缺血、缺氧休克早期（微循环缺血性缺氧期）水特点：微循环痉挛、缺血 机理：1.交感-肾上腺髓质、RA 特点：微循环扩张、淤血前阻力后阻力血小板聚集、WBC嵌塞灌而少流，灌流休克期（淤血性缺氧期）机制：1.小A平滑肌在酸中毒时对CA敏感性2.扩血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+3.内毒素作

4、用4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附、血小板粘附与聚集 影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积2.“自身输液”停止，组织液生成 血液浓缩3.血压进行性下降，心、脑、肾缺血血液流变性质改变，血流阻力增大。水 特点：微循环扩张、淤血休克期（淤血性缺氧期）机制：1.休克晚期（微循环衰竭期）特点：微循环麻痹性扩张大量微血栓形成不灌不流“无灌流”。DIC形成：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等）2.组织因子入血（创伤、烧伤等）3.血流缓慢，血液粘度升高4.血细胞破坏（异型输血等）5.内毒素的作用影响：休克期的影响更为严重多器官功能衰竭休克转入不可逆休克晚期（微循环衰竭期）特点：微

5、循环麻痹性扩张DIC形成：1休克的原因和分类一、按休克的原因分类1.失血性休克（hemorrhagic shock ）2.创伤性休克 （traumatic shock） 3.烧伤性休克 （burn shock） 4.感染性休克 （ septic shock ）5.心源性休克 （cardiogenic shock） 6.过敏性休克 （anaphylactic shock） 7.神经源性休克 （neurogenic shock） 休克的原因和分类一、按休克的原因分类休克的原因和分类二、按血液的动力学的特点分类 1.低排高阻型休克冷休克（cold shock） hypodynamic shock 2

6、.高排低阻型休克暖休克（warm shock） hyperdynamic shock 休克的原因和分类二、按血液的动力学的特点分类休克的原因和分类三、按发生的始动环节分类 1.低血容量性休克 （hypovolemic shock） 2.心源性休克 （cardiogenic shock） 3.血管源性休克 （vasogenic shock） 休克的原因和分类三、按发生的始动环节分类休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心肌收缩力加强脉搏细

7、速脉压减少休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋 休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹 休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺休克时其他组织器官改变 血液流变学的变化 血细胞比容 （0.4L/L0.45L/L）红细胞变形能力降低，聚集力加强白细胞粘着和嵌塞 血小板粘附和聚集 血浆粘度增大休克时其他组织器官改变 血液流变学的变休克时其他组织器官改变细胞代谢的变化以及功能、结构的损害细胞的代谢变化 糖酵解加强、脂肪代谢障碍 细胞的损害能量代谢障碍 、细胞酸中毒 、氧自由基的产生、炎症因子的损

8、害等 休克时其他组织器官改变细胞代谢的变化以及功能、结构的损害休克时其他组织器官改变1.中枢神经系统功能的改变 2.心脏功能的改变3.肾功能的改变 4.肺功能的改变 5.肝和胃肠功能的改变6.多器官功能障碍综合症7.DIC 休克时其他组织器官改变1.中枢神经系统功能的改变 一、关键是早期发现 严重创伤 大量失血、失液 重度感染 药物、血清过敏 急性心肌梗塞 急性心包填塞等休克的抢救原则应考虑到休克的可能性一、关键是早期发现休克的抢救原则应考虑到休克的可能性休克的抢救原则二、及时而正确的处理 争分夺秒 尽早抢救 不能观望 不能有丝毫的侥幸心里 不能忽视早期的临床征象及时休克的抢救原则二、及时而正

9、确的处理及时休克的抢救原则三、要选择可能的非药物临床路径急性心包填塞持续引流、手术急性心梗介入、手术（间隔穿孔、乳头肌断裂）支气管大咯血介入、手术产后大出血介入、手术内脏组织器官大出血大多数需手术休克的抢救原则三、要选择可能的非药物临床路径药物治疗的综合措施 一、合理补充血容量二、合理应用血管活性药物 三、纠正酸中毒，改善细胞代谢四、早期防治DIC和器官损害药物治疗的综合措施 一、合理补充血容量一、合理补充血容量应当遵循“量需而入”的原则，以达到迅速改善微循环的目的 应考虑纠正血液流变学的改变，适量的胶体溶液（如血浆及其代用品、右旋糖酐等）及晶体溶液（如生理盐水、任氏液等） 一、合理补充血容量

10、应当遵循“量需而入”的原则，以达到迅速改善临床监护的意义 休克时一般监测 精神状态：反应脑组织灌流和全身循环状态 肢体皮肤温度、色泽：体表灌注情况的标志 血压：休克存在SBP90mmHg,脉压差100bpm) 休克指数脉率/SBP(0.5) 呼吸状态： SpO290%，PaO260mmHg 尿量：反应肾血流灌注的指标 （休克时20-30ml/h）临床监护的意义 休克时一般监测血流动力学监测 中心静脉压监测（ CVP ）反映相对血容量和右室功能，指导输液的最佳方法正常5cmH2O10cmH2OCVP5 cmH2O（容量不足）CVP15 cmH2O(可能心功能不全)血流动力学监测 中心静脉压监测（

11、 CVPCVP连续监测的方法CVP连续监测的方法CVP与血压变化的关系及处理CVP血压原 因处理原则低低血容量相对不足放心补液低正常心功能良好血容量不足适当补液注意心功能正常低心功能不全或血容量不足补液试验高正常容量血管收缩，肺循环阻力高扩血管高低心功能不全或血容量相对过多强心、扩血管，纠酸CVP与血压变化的关系及处理CVP血压原 因处补液试验取等渗盐水250ml，于5-10min内经静脉滴注。如BP升高而CVP不变，提示血容量不足。如BP不变而CVP升高3- 5cmH2O 则表示心功能不全。补液试验取等渗盐水250ml，于5-10min内经静脉滴注。血流动力学监测SwanGanz飘浮导管的应

12、用可测量多个参数特别是肺毛压可反映左房平均压，与左室舒张末期压密切相关血流动力学监测SwanGanz飘浮导管的应用休克的抢救原则课件33 Internal jugular Subclavian 33 Internal jugular Subclavia34 Subclavian catheter 34 Subclavian catheter Swan-Ganz漂浮导管监测意义1.更有效指导输液、用血管活性药2.特别适合有心力衰竭的患者3.可监测多项参数、抽血化验 PAP的正常值：1022mmHg PCWP的正常值：615mmHg RAP、RVP、心排血量、心脏指数等Swan-Ganz漂浮导管监

13、测意义1.更有效指导输液、用血管合理应用血管活性药物 在补足血容量的基础上，根据休克的不同类型和不同的发展阶段以及不同的表现，合理选用血管活性药物，对于改善微循环、提高组织灌流量有重要意义。合理应用血管活性药物 在补足血容量的基础上，缩血管药物的应用 多巴胺（Dopamine） 小剂量（ 10g/min/kg）：主要是兴奋1-受体和多巴胺受体，增强心肌收缩力，增加心排出量，扩张肾和胃肠道等内脏血管。 大剂量（ 10g/min/kg）：兴奋受体作用，缩血管，增加外周血管阻力。缩血管药物的应用 多巴胺（Dopamine）Dopamine推荐用法静脉滴注 （患者按50kg体重计） 0.9NS 500

14、ml iv drip Dopamine 120mg 30gtt/分输液泵 200mg/50ml 7.5ml/h iv 持续Dopamine推荐用法静脉滴注 （患者按50kg体重计）去甲肾上腺（Norepinephrine） 兴奋-受体为主，轻度兴奋-受体，能兴奋心肌、收缩血管、升高血压及增加冠状动脉血流量，增加系统阻力 适合的用量0.51.0g/kg/min去甲肾上腺（Norepinephrine）Norepinephrine推荐用法静脉滴注 （患者按50kg体重计） 0.9NS 100ml iv drip 去甲肾 1mg 30gtt/分输液泵 5mg/50ml 5ml/h iv 持续Nore

15、pinephrine推荐用法静脉滴注 （患者按50k间羟胺（Metaramine） 即阿拉明（Aramine），拟交感胺药，直接作用于-受体，对-受体有一定的激动作用，药效与去甲肾相似，但弱而持久，易产生快速耐受性。间羟胺（Metaramine）Aramine推荐用法810ug/kg/min 与多巴胺相似 0.9%NS 500ml iv drip Aramine 100mg 30gtt/分输液泵 100mg/50ml 10ml/h iv 持续Aramine推荐用法810ug/kg/min 与多巴胺相肾上腺素（Epinephrine ） 直接作用于、受体的拟交感胺药，可扩张支气管、增高血压、兴奋

16、心脏、收缩局部血管，主要用于治疗过敏性休克。肾上腺素（Epinephrine ）扩血管药物的应用 适用于低血容量性休克、低动力型感染性休克和高阻力型心源性休克，因为它们能解除小血管和微血管的痉挛，从而改善微循环的灌流和增加回心血量。 扩血管药物的应用 适用于低血容量性休克、低动我国学者应用大剂量阿托品、东莨菪碱，山莨菪碱（654-2）治疗感染中毒性休克心源性休克应用硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔等 多与缩血管药物合用我国学者应用大剂量阿托品、东莨菪碱，山莨菪碱（654-2）治休克时应用强心药多巴酚丁胺（Dobutamine） 剂量与多巴胺用法相似强心甙西地兰或 毒毛旋花子甙K休克时应用强心药多巴酚

17、丁胺（Dobutamine）纠正酸中毒，改善细胞代谢纠正酸中毒依据动脉血气分析细胞保护、拟制炎症因子的药物 PGI2、NO、腺苷 超氧化物歧化酶、亚硒酸钠、谷胱甘肽过氧化物酶、维生素C、辅酶Q、甘露醇和葡萄糖 纠正酸中毒，改善细胞代谢纠正酸中毒依据动脉血气分析药物冬眠的作用脑外伤、脑出血、 严重烧伤、感染中毒性休克、中毒性菌痢 氯丙嗪 50mg 异丙嗪 50mg 度冷丁 100mg药物冬眠的作用脑外伤、脑出血、 严重烧伤、感染中毒性休克、中糖皮质激素的应用主要作用机理： 阻断受体兴奋作用 保护溶酶体膜，防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力，增加心排出量 增加线粒体功能和防止白细胞聚集 促进糖异生，减轻酸中毒糖皮质激素的应用主要作用机理：主要应用于感染性