急性中的诊治

1、急性中毒的诊治 急性中毒 是急诊医学的重要组成部分，是在短时间机体进入大量毒物，迅速出现中毒症状，多为违规操作及设备故障或误服，误吸，自杀等引起。其特点为某些毒物毒性大，吸收快，发病急骤，症状严重，变化迅速。一、毒物分类 1、工业性如铅、苯、汞、锰、有机氟等。 2、农药如有机磷、杀鼠剂、除草剂、菊酯类、杀蚕毒素类等。 3、药物阿片、吗啡、安眠药、抗痨药、洋地黄等。 4、抗神经精神药如巴比妥、苯二氮卓类、吩噻嗪类等。 5、动植物类 毒蛇咬伤、毒虫咬伤、河豚鱼胆中毒、乌头硷、马铃薯、绵子、颠茄、曼佗罗中毒等。 6、毒气类 如CO、H2S氯化物等中毒。 7、其 它 有亚硝酸盐、强酸强碱类、脂肪烃、环

2、烃类。二、中毒相关因素 毒物在吸收、代谢、排谢过程中致使人体组织器官造成缺氧，抑制酶系统活性、破坏细胞亚微结构、变态反应和异感性，这与毒物的理化特性、剂量、浓度、接触时间、进入机体途径、个体敏感性、年龄、性别及健康状况等因素有关。三、中毒现场急救的关键性和重要性 （一）关键性 现场妥善、有效、成功的抢救应做到终止毒源，维持中毒者的生命体征，获得毒物毒理学信息，明确病因、定位、鉴别诊断，为中毒者投入抢救做好前题准备。在特殊化学毒气现场确保自身安全。（二） 重要性 现场急救是成功的关键，最短时间抢救，可降低伤亡率，减少并发症，后遗症。现场医学救援要点立即维持生命体征及进一步支持措施 尽早给予解毒，

3、排毒及对症处理 保护重要脏器(心、肺、脑、肝、肾)功能 信息反馈调度终端通知接诊医疗机构做好抢救准备 重大化学或其它中毒事件尽早上报，成立抢救指挥部，优化组织急救资源，启动急救预案。急救处治要点 撤离中毒环境 彻底清洗眼、面、皮肤、毛发等 (禁用温水、酒精)，除去污染衣物 口服毒物者迅速催吐、洗胃、导泻 吸入中毒者要保持呼吸通畅，必要时现场机械支持通气 心跳呼吸骤停时应立即心肺复苏 科学准确尽早使用解毒排毒剂四 、中毒的急救原则 清 毒 迅速撤离毒源清除毒物 解 毒 解毒药物的早期使用 排 毒 输液，代谢和透析排除致害物 维 护维护患者的生命体征，防止脏器功能衰竭五、常见急性中毒的急救处治（）

4、催眠镇静类药 1、以巴比妥为代表 （）药物毒理：中枢抑制剂，可抑制延髓呼吸及血管运动，作用于GABA能神经传递的突触，增强GABA介导的氯通道开放时间延长，致使CL内流引起超级化，从而抑制多突触反应，减弱易化增强抑制。 （）临床表现：瞳孔缩小，昏睡，呼吸抑制，少尿或闭尿。（）抢救治疗 清毒应尽早彻底洗胃，催吐，导泄，小时内均可。 解毒美解眠对巴比妥有效，对苯二氮卓无效，用法：50mg5%GS20ml隔10-15分钟静推，或200300mg加5%GS500ml静滴，用至肌腱反射出现，肌肉颤动为止。纳洛酮0.82.0mg，NS 250ml 静滴。中枢兴奋药原则上不宜过早使用，因易引起惊厥，增加氧耗

5、量，加重中枢衰竭，引发呼吸瘫痪。 使用指征1.患者深昏迷，完全无反射；2.有明显呼吸衰竭；3.做到全面抢救 48小时仍昏迷不醒。 排毒 利尿，透析，血浆置换。 （）输液每日30004000ml糖盐各半，但必须观察尿量，碱化尿液，可加速尿40-80mg，尿量保持250ml/小时如肾功异常，及早考虑透析。 （）透析疗法对巴比妥及溴化物效果最好。 （）血浆置换对巴比妥十分有效。 （）血液灌流一般使用于毒物达到致死剂量，生命体征不稳，昏迷加重，或已清醒，但肝肾功能损害严重者。（）维护血压，使收缩压不低于90mmHg。（）加强呼吸道管理，必要时气管切开机械通气，尽快纠正低氧血症和酸中毒。（）维持水电解质

6、及酸碱平衡，对症治疗。（）严密监测观察脏器功能变化。维护2、以苯二氮卓为代表 （）药理作用：此类药物临床的应用有20余种，最常用的有地西泮（安定）、利眠宁等，其临床应用随剂量的增大而体现抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用。 （）药理机制：其机制为 地西泮与特异苯二氮卓抗体结合，密度以杏仁核最高、其次为边缘系统、中脑、脑干、脊髓等，这种分布与中枢性递质GABA的受体分布一致。但它是以促进GA-BA与其相应受体结合，增加GABA所致氯通道开放频率使更多的氯内流，加强GABA的抑制效应，已醇及吗啡可加强此作用。 （3）优 点 本药用药安全范围大，单药大剂量可引起呼吸抑制，但不发生麻醉效应

7、，很少引起死亡，其代谢产物去甲地西泮（t1/2为50 小时），有很弱与母药相同的作用，长时间维持母药效应，不良反应少，反跳及戒断症状轻，发生迟。 （4）临床表现瞳孔缩小，嗜睡，运动失调，精神错乱，血压下降，呼吸抑制。 （5）急救治疗除早期彻底洗胃，导泄外，支持疗法通常已足够，特异解毒药物采用氟马西尼，初次.毫克静滴，一分钟内起效，可反复使用。（二）毒品中毒 指阿片、海洛因、大麻、可卡因、冰毒、摇头丸等我国正式公布吸毒人数已超54万，遍布31个省，1920个市，县，且还在蔓延，吸毒耗资达千亿年。更使劳动力丧失，犯罪增加，HIV等性病迅猛传播。 毒作用机制 毒品为生物碱，其镇痛及疼痛消除情绪变化与

8、作用于丘脑，脑室，导水管周围的灰质和脊髓胶质区及边缘系统阿片受体有关，引起欣快感与蓝斑中的阿片受体结合有关，对中枢系统有镇痛，催眠，镇咳，呼吸抑制，呕吐（兴奋延髓的催吐化学感受器），使胆管平滑肌壶腹括约肌收缩，胆管内压增高，输尿管平滑肌张力增高，膀胱排尿困难，支气管平滑肌收缩，心血管系统抑制，HR减慢，便秘。 戒断综合征: 主要是由于吗啡样物质长期战据内啡肽的阿片受体，抑制对内啡肽的释放。故一旦停用，易呈现内啡肽缺乏，而出现戒断综合征。 临床表现 急性中毒：多为静注引起，主要表现为：针尖样瞳孔，昏迷，重度呼吸抑制等三联征。常伴有休克、发绀、全身湿冷、四肢冰凉、心动过缓等。 慢性中毒：表现为食欲

9、不振、便秘、消瘦、性功能减退、衰老、精神萎靡、呵欠、流泪冷汗、虚脱等。 戒断综合征： 长期吸毒者一般停吸2448小时达高峰，除有急性和慢性中毒表现外发冷发热交替、大汗、腹痛、蜷缩成团、来回翻动，特征表现： 阵发汗毛竖立，皮肤近似拔毛的火鸡皮，称为“冷火鸡”。此时不择手段，渴望至上，往往做出危害极大的行为。 新生儿表现：均为成瘾孕妇导致胎儿产生依赖性，出生后表现激惹不安、竭力啼哭、震颤、呼吸加快、大便增多、频频呵欠、呕吐发热。 急救治疗 急性中毒 立即吸氧，少量给予呼吸兴奋剂，对症治疗。使用阿片受体拮抗剂纳洛酮0.8mg-2.0mg静滴，解除呼吸抑制催醒。若属完全成瘾者不易大剂量使用，否则可立即

10、出现戒断症状。 成瘾性目前国际采用“替代”脱毒疗法，健身心理疗法相结合，使成瘾者平稳渡过戒断症状发作期，递减替代药品剂量直至完全撤药。常用药有美沙酮、可乐定、丁丙诺啡、纳屈酮等。 （三）有机磷中毒 1 毒作用机制 有机磷易挥发，有酸臭味，与酸稳定，与碱分解可多途经进有机磷中毒入机体。通过亲电子性磷与CHE 结合，使体内已酰胆碱酯酶失活，已酰胆碱在其作用部位积聚，产生一系列胆碱能神经过度兴奋，表现出三效应： 三效应：毒蕈碱样效应烟碱样效应中枢系统效应。此外，磷尚可与，脊髓中的特异蛋白质“神经酯酶”（NTE）结合，使轴索内轴浆运输能量代谢障碍，轴索退行变性，继发脱髓鞘变，有些有机鳞可能干扰轴索内钙

11、离子钙调蛋白激酶II，导致轴突变性，从而发生迟发神经毒作用。2临床表现 （1）急性中毒称胆碱能危象，表现为三效应。 毒蕈碱样效应 大汗，恶心，呕吐，腹痛支气管分泌物增多，平滑肌痉挛，心率减慢。烟碱样效应肌张力增强，肌束肌纤震颤，甚至全身抽搐，可因呼吸肌麻痹而死亡。中枢效应头昏头痛，软弱无力，意识模糊，昏迷抽搐，因中枢性呼衰死亡。（2）中间综合征（IMS）多发生在胆碱危象之后的1-4天，迟发神经病变之前，主要表现为肌无力，如不能抬头，睁眼张口，吞咽困难，咀嚼不能，不能转颈，伸舌，四肢及呼吸肌无力。呼衰是IMS主要致死原因。此症状大约持续23天，个别可持续月，肌力恢复顺序为：颅神经支配的颜面肌肉，

12、呼吸肌，肢体近端肌肉，屈颈肌恢复最慢。（3）迟发性多发性病变（OPIDP）少数有机磷中毒恢复2-4周后出现进行肢体麻木，刺痛，感觉异常，肌萎缩，轻瘫或瘫痪，呈对称性，下肢重于上肢，约持续半年或一年。（4）急性期伴发症严重中毒后期猝死发生与心脏受损有关，可发生“无痛型”胰腺炎约为0.6%，还有中毒性肝炎，肺炎，呼衰等。对中毒者进行酶的实验室监测便可发现。中毒诊断分级以CHE活力作参考。轻度：有轻微中枢和样症状，CHE在70%-50%之间。中度：伴有肌颤大汗，CHE在50%-30%之间。重度：出现昏迷，抽搐，肺水肿，呼吸麻痹等，CHE在30%以下。治疗（1）清毒应早期彻底洗胃，导泄或灌肠，清洗皮肤

13、，及时除去污染衣物，对有机磷中毒者至关重要，洗胃要求达 5 千至 1 万毫升，敌百虫禁用碱液洗胃。 （2）解毒应早期，足量，重复使用。阿托品和莨菪碱类是特效受体阻断剂，并可解除呼吸中枢的抑制作用，（用法见表）。重复使用时应根据腺体分泌，体温和脉搏随时调整剂量。与传统的阿托品化相比，配合莨菪碱的可使阿托品用量明显减少，疗程缩短，可避免双中毒发生（阿托品中毒）并发症和死亡率明显减少。和阿托品交替使用优点：山莨菪在解除平滑肌痉挛，减少分泌物，改善循环，调整体温方面优于阿托品，且无大脑兴奋作用，应推广使用但呼衰严重者，可少量应用东莨菪碱0.1-0.3mg，因此药有很强的呼吸中枢兴奋作用。 阿托品化的特

14、征：瞳孔散大，不再缩小，皮肤干燥，腺体分泌消失，颜面潮红，心率加速90次/分，肺部罗音消失。 阿托品中毒指征：皮肤潮红，干燥，瞳孔极度散大，体温40以上，谵妄，幻觉，幻视，抽搐，双手抓空。肟类复能剂可使受抑制的CHE复活，以减轻样症轻，中毒后24小时磷酰化CHE老化达97%，而老化的CHE不易复能，有机嶙可由贮存组织中再次释放入血，使复能的CHE再抑制，症状反复，变化较大。故需早期，足量，反复用药，以尽快达到有效血浓度。维持1-2天。慎防反跳。 表1常用有机磷中毒解毒剂使用方法药 名轻 度中 度重 度阿托品 1-2mg肌注，必要时1-2h后再用0.5-1mg 2-4mg肌注或静滴以后每10-2

15、0min1-2mg，症状缓解后减少用量，延长间隔使用一种复能剂 5-10mg静注，之后5-10min3-5mg，阿托品化后减量，延长间隔，并用一种复能剂 碘解磷定（PAM1） 0.5g静注，必要时2h后重复1次 0.5-1g静注，1-2h后重复0.5-1g，计2-3次，亦可用0.5g/h静滴，维持6h 1.0-1.5g静注，半小时后可重复1次，以后以0.5g/h静注，如好转后延长间隔逐渐停药 氯解磷定（PAMCL） 0.25-0.5肌注，必要时2h后重复1次 0.5-0.75g肌注或静滴，1-2h重复1次，以后每2h重复0.5g，共2-3次0.75-1.0g静注，半小时后可重复1次，后每2h0

16、.5g，病情好转后延长间隔渐停药 双复磷（DMO4） 0.125-0.25肌注，必要时2-3h后重复1次 0.25-0.5g肌注或静滴，2-3h后重复0.25g，以后再酌情用药1-3次 0.5-0.75g静注，半小时后可重复0.5g，以后每2-3h可给0.25g共2-3次 解磷注射液（2ml/支） 0.5-1支肌注 首次1-2支，1h后可重复1次肌注或静注首次23支静注，1h后可重复1-2支 （）排毒血液净化对重度中毒疗效显著，可选用血液灌流加血透或腹透，应早期，反复应用，以清除蓄积的有机磷，提高治愈率。（）维护对症支持治疗，一旦出现呼吸肌麻痹，及早气管切开或插管，机械辅助呼吸，确保呼吸道畅通

17、。积极防止脑水肿，肺水肿，做好EKG，可适时加用糖皮质激素，及时纠正水电解质和酸碱。（四）CO中毒（）毒作用机制CO进入机体后与血红蛋白结合成HbCO，它与血红蛋白亲和力较氧大200-300倍，而解离仅为氧的1/3600，除不能带氧还影响HbCO的解离，导致低氧血症，引起组织缺氧，还可与肌球蛋白结合，影响细胞氧弥散，损害线粒功能，还可与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递给延髓还原型辅酶I（NADH）的氧化急性中毒后，脑血管迅速麻痹扩张，脑容积增大，颅神经细胞ATP耗尽，纳钾泵不能运转，因积纳而细胞肿胀，脑水肿出现，脑循环障碍，可使血栓形成，缺血，软化或广泛脱髓变，所以，临床常有中毒者假愈期

18、后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。（）临床表现轻度：头昏，头晕，恶心呕吐，乏力，心悸，视力模糊重度：皮肤口唇，粘膜甲床呈樱桃红色基础代谢增强，意识达深昏迷或去大脑皮层状态，约3%-30%严重中毒者苏醒后有约2-60天假愈期，出现迟发性脑病症状，如痴呆，木僵，定向障碍，行为异常，震颤麻痹综合症，记忆力减退等症状。（）诊断根据CO接触史及中枢神经症状，体征，一般不难诊断血中HbCO测定有确诊价值，其正常值5%-10%，轻度10%-20%，中度30%-40%，重度50%以上，但HbCO含量与临床症状之间不完全呈平行关系。（）急救治疗 立即脱离中毒现场，保持呼吸道畅通。吸氧，提高吸入氧分压，HbC

19、O25%以上者给予高压氧治疗。防治脑水肿，中毒后24h可以出现，24-48h达高峰，早期应用脱水剂及激素防水肿促循环，支持和对症治疗。抢救苏醒后卧床休息，密切观察，积极防治迟发性脑病，促进脑功能恢复。（五）杀鼠剂中毒杀鼠剂种类较多，根据作用机制，化学结构分为类：抗凝血杀鼠剂，如敌鼠，杀鼠灵等痉挛剂，如氟已酰胺，毒鼠强等取代脲类，如安妥、抗鼠灵等有机磷酸酯类，如，毒鼠磷，除鼠灵等氨基甲酸酯类，如，灭鼠安，灭鼠晴等。无机化合物，如，磷化锌，三氧化二砷等。天然植物性杀鼠剂，如，红海葱，马钱子碱等。因灭鼠多用毒饵，常因误食中毒，也可因自杀，他杀中毒。 痉挛剂代表药毒鼠强最为常见毒鼠强，又名没鼠命，化学名四次甲基二砜四胺，白色沫状，剧毒，经胃肠道、呼吸道吸收，由尿排除（1）毒理本品因阻断r氨基丁酸受体而拮抗其作用，刺激中枢神经系统，特别对脑干有强烈的刺激作用，引起主要生命中枢抑制，阵发性痉挛，此作用为可逆性抑制（2）临床表现口服后中毒潜伏10-30分钟，表现为头痛，头昏，胸闷，气短，心悸，呕心呕吐，口唇麻木，躁狂，频死表现，重度中毒类似癫痫大发作，剧烈抽搐呼衰导致死亡。中毒者可有窦缓和STT改变，部分心肌酶升高，肝细胞变性伴间质炎。（3）急救治疗本药无特效解毒剂，口服中毒者及时彻底催吐，洗胃，导泄，以巴比妥类