解剖生理11.神经_第1页
解剖生理11.神经_第2页
解剖生理11.神经_第3页
解剖生理11.神经_第4页
解剖生理11.神经_第5页
已阅读5页,还剩41页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第九节 神经元活动的一般规律一、神经元与神经纤维(一)神经元 1.基本结构:胞体:接受、整合信息树突:接受、传导信息轴突始段:产生可传导信息(AP) N纤维:传导信息(AP) 末稍:递质释放 2.基本功能:感受刺激兴奋或抑制整合、分析、贮存信息传导信息或分泌激素 3.神经纤维的分类及传导兴奋的特征 生理完整性: 绝缘性: 双向性: 相对不疲劳性: 4.神经的营养性作用 功能性作用:N元通过传导AP递质释放调控所支配组织的功能活动; 营养性作用:5.神经纤维的传导兴奋的速度 *影响因素 (1)神经纤维的直径 V直径大V直径小,与内阻有关 (2)有无髓鞘,髓鞘厚度 V有V无,跳跃式传导 (3) 温

2、度: V温度高V温度低 如低温麻醉(神经传导阻滞)6.神经纤维的轴浆运输1轴浆:神经元轴突内的胞浆。 2轴浆运输 轴浆在胞体与轴突末梢之间流动,这种在轴突内借助轴浆流动运输物质的现象 。快速:膜上的细胞器顺向运输轴浆运输慢速:微管和微丝逆向运输:末梢到胞体,如神经生长因子、狂犬病毒、破伤风毒素等二、突触和突触传递-N元间信息的传递 (一)化学突触传递 (二)电突触传递(三)非突触性化学传递(一)化学突触传递 1.突触的结构: 分类: 轴-胞、轴-树、轴-轴、树-树突触。功能结构: 突触前膜: 突触小体 突触间隙: 水解酶 突触后膜: 受体、离子通道2.化学突触传递过程突触前轴突末梢的AP突触小

3、泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主) K+通透性Cl-(主) K+通透性Ca2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位IPSPEPSP兴奋性递质抑制性递质突触前轴突末梢的AP突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主) K+通透性EPSPNa+内流、 K+外流兴奋性突触后电位(EPSP)Ca2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位去极化突触前轴突末梢的AP突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-(主) K+通透性IPSPCl-内流、 K+外流抑制性突触后电位(IPSP)Ca2+内流:降低轴

4、浆粘度和消除突触前膜内的负电位超极化 3.突触传递的特征: 单向传递 突触延搁 总和:时间总和和空间总和。 兴奋节律的改变 主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息,最后整合所致。 对内环境变化的敏感性和易疲劳性:对缺氧、PCO2、药物敏感(如pHN元兴奋性;士的宁递质释放;咖啡因递质释放)。 后发放三、神经递质和受体(一) 神经递质:由突触前膜释放,具有在神经元之间或神经元与效应器细胞间传递信息的特殊化学物质。1.神经递质的标准: 突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统,能够合成该递质。 递质贮存于突触小泡,冲动到达时能释放入突触间隙。 能与突触后膜受体结合发挥特

5、定的生理作用。 存在能使该递质失活的酶或其它环节。 用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。 3.神经递质分类分类 家 族 成 员胆碱类 乙酰胆碱 胺类 多巴胺、NE、5HT、组胺氨基酸类 谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类 下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、 脑-肠肽、A、心房钠尿肽等嘌呤类 腺苷、ATP气体 NO、CO脂类 PG类(二)神经递质的受体 1.概念:位于突触前、后膜或效应器细胞膜上肾上腺素能受体(、)5-HT受体、氨基酸类受体等激活G蛋白和蛋白激酶途径受体受体激动剂受体阻滞剂配体2.受体与配体结合的特性:特异性;饱和性;可逆性。3.分类:分布部位分:突触前受体、

6、突触后受体生物效应分:与离子通道偶联受体结合递质分:胆碱能受体(N、M)(三)主要的递质、受体系统递质 受 体 拮抗剂 通道效应 递质主要分布AChN-肌接头后膜中枢神经系统和自主神经节的突触后膜筒箭毒十烃季铵Na+和其他小离子阿托品筒箭毒六烃季铵M2(心)Ca2+K+N2(肌肉型烟碱受体)N1(N元型烟碱受体)M1M4(腺体)M3大部分副交感神经节节后纤维支配的效应器和交感节后纤维支配的汗腺、骨骼肌和血管壁(毒蕈碱受体)递质 受 体 拮抗剂 通道效应 递质主要分布NE外周: 多数副交感N节后纤维;中枢: 低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维。1多巴

7、胺1(心)2K+酚妥拉明酚妥拉明育亨宾心得宁阿提洛尔丁氧胺D1,D5D2,D3,D4K+ Ca2+黑质-纹状体、结节-漏斗、中脑边缘系统。5-HT中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。5-HT15-HT2K+K+K+ Ca2+2(突触前膜小肠)1.突触后抑制回返性抑制:侧支性抑制:兴奋冲动抑制性中间N元释放抑制性性递质突触后N元产生IPSP突触后N元发生抑制分类:特征:是超极化抑制。四、反射中枢 (一)中枢神经元的联系方式(二)中枢抑制的形式兴 奋 冲 动 传 入侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质抑制另一N元突触后膜产生IPSP交互抑制 侧支性抑制

8、: 意义:调控其它N元,以便活动协调同步。兴奋一N元突触后膜产生EPSP回返性抑制回返性抑制: 意义:调控N元本身,使其活动及时终止。N元兴奋冲动沿轴突传出侧支兴奋抑制性中间N元抑制性中间N元释放抑制性递质原兴奋的N元抑制突触后膜产生IPSP兴奋效应细胞突触后膜产生EPSP2.突触前抑制实验A:刺激轴突1时,胞3产生10mV的EPSP;实验B:先刺激轴突2,再刺激轴突1时,胞3产生5mV的EPSP。 结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。 概念:通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。 意义:减少或排除干扰信息的传入,使感觉功能更为精细。特征:是去极化抑制。 第

9、十节 神经系统的感觉分析功能内外环境的各种变化感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉概 述 感觉:是人脑对客观事物的主观反映。 感觉产生过程: 四 痛 觉 皮肤痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛觉体腔痛牵涉痛刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,定位不准确,常伴有情绪反应刺激后立即出现刺痛持续时间短,定位准确,不伴有情绪反应这种痛与慢痛相类似内脏疾患引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏内脏疾患类及临近的体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似皮肤痛内脏痛的比较:痛觉分类:牵涉痛:皮肤(快、慢)痛内脏痛(包括躯体深部痛)疼痛特点产生和消失迅速定位明确、分辩能力强产生缓慢、持续久定

10、位不清、分辫能力差慢痛情绪反应明显情绪反应明显无牵涉痛有牵涉痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等) 皮 肤 痛 与 内 脏 痛 的 比 较 牵涉痛(referred pain) 概念:内脏疾病引起体表某部位的疼痛或痛觉过敏现象。 机制: .会聚学说: 患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元痛觉错觉。常见内脏疾病牵涉痛的部位 患病器官 心 胃、胰 肝、胆 肾脏 阑尾体表疼痛 心前区 左上腹 右肩胛 腹股 上腹部 部 位 左臂尺侧 肩胛间 沟区 或脐区会聚学说 .易化学说: 患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性对体表传入冲动产生易化作用

11、(痛觉过敏)平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。患病内脏一、脊髓对躯体运动的调节 脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。脊 髓 前 角 运 动 N 元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨 骼 肌 纤 维牵 张 反 射运动单位与最后公路的概念最后公路 1.脊髓前角运动N元是躯体运动反射的最后公路。 2.一个运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。第十一节 神经系统对躯体运动的调节 屈反射(flexion reflex) 脊髓的躯体运动反射(一)屈反射与对侧伸反射 概念:当肢体皮肤受到伤害刺激时,引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张,使其屈曲的反射。 意义:屈

12、反射使肢体离开伤害性刺激,具有保护性意义。对侧伸反射(crossedextensor reflex) 概念:如果受到伤害性刺激较强时,则受刺激一侧肢体屈曲的同时,对侧肢体出现伸直的反射活动。 意义:对侧肢体的伸直,防止歪倒,以维持身体姿势的平衡。(二) 牵张反射-脊髓的躯体运动反射概念: 与神经中枢保持正常联系的骨骼肌,在受到外力牵拉使其伸长时,引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretch reflex)。感受装置肌梭牵张反射的类型:腱反射(位相性牵张反射) : 指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。 如:膝跳反射、跟腱反射。 特点:腱反射是单突触反射,所以其反射时很短,耗时约0.

13、7ms。 意义:了解神经系统的某些功能状态。 如果腱反射减弱或消失,常提示该反射弧的某个部分有损伤; 若腱反射亢进,说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。膝跳反射弧: 叩击肌腱 肌肉受到牵拉刺激 肌梭兴奋性 Ia类和类N纤维传入 运动元兴奋 梭外肌收缩膝跳反射肌紧张(紧张性牵张反射) : 概念:指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。 特点:肌紧张属于多突触反射。 无明显的运动表现,骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。 意义:对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势,是一切躯体运动的基础。 (三)脊休克(spinal shock) 概念:指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时,横断面以下脊髓的反射功能暂时消失的现象

14、。 主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌紧张性减弱甚至消失,外周血管扩张,血压降低,出汗被抑制,直肠和膀胱中粪、尿潴留等。 特点:这些表现是暂时的,脊髓反射可逐渐恢复: 恢复的快慢与种族进化程度有关: 低等动物恢复快,高等动物恢复慢。 恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关:简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等);复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。 人类发生脊休克恢复后,排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。第十三节 脑的高级功能 脑的高级功能包括学习与记忆、语言、思维等。一、学习与记忆 学习是指通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为的过程。 记忆是指将学习获得的信息贮存和提取再现的神经过程。

15、中枢神经系统活动的基本方式是反射(非条件反射和条件反射)。条件反射的形成与巩固是一种最基本的学习与记忆过程。 (一)学习的形式 1.非联合型学习(nonassociactive learning)刺激反应间无联系。习惯化和敏感化 2.联合型学习(associactive learning) 指两个事件在时间上很靠近地重复发生,最后在脑内逐渐形成联系。如经典条件反射和操作式条件反射。 人类的学习形式多为联合型学习,可依靠文字建立许多联系。(1) 非条件反射和 条件反射物种共有多为维持生命的本能活动各级中枢均可完成 刺激性质为非条件刺激 反射弧较简单、 固定、数量有限 先天就有,无需后天训练非条件

16、反射 条件反射在非条件反射基础 上经后天训练获得反射弧较复杂、 易变、数量无限刺激性质为条件刺激需要高级中枢参与能更高度地精确适应 内外环境的变化个体特有(2)经典条件反射的形成唾液分泌食物中枢兴奋听觉中枢兴奋 当仅给唾液分泌。此时,无关刺激则变成条件刺激。非条件刺激(食物)无 关 刺 激(铃声)先后二者反复结合暂时联系 无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合的过程称条件反射的强化。 条件反射建立后,若反复只给条件刺激而不给非条件刺激进行强化,条件反射会逐渐减弱最终到消失,称为条件反射的消退。 人类的条件反射的建立-两种信号系统学说: 具体信号(第一信号系统)条件反射 抽象信号(第二信号系统)

17、条件反射 而且相信第二信号系统第一信号系统主观(理论脱离实际)。 条件反射建立初期,凡近似条件刺激的刺激也具有一定条件刺激的作用,这种现象称为条件反射的泛化。 当条件反射的泛化建立后,若仅在条件刺激时给予食物进行强化,而在近似条件刺激的刺激时不给予食物进行强化,则近似条件刺激的刺激将不具有一定条件刺激的作用,这种现象称为条件反射的分化。 条件反射的消退和条件反射的分化都是条件反射性抑制。 (二)记忆的形式与过程刺激持续时间:1秒感觉性记忆持续时间:数秒第一级记忆持续时间:数分至数年第二级记忆持续时间:永久(?)第三级记忆运用“信息流”的中断(由于顺行性遗忘)遗 忘(消退和息灭)遗 忘(新信息的

18、代替)遗 忘(前活动性和后活动性干扰)可能不遗忘长时性记忆短时性记忆记忆障碍 1.顺行性遗忘症:近事遗忘。即不能保留新近获得的信息。 2.逆行性遗忘症:往事遗忘。即不能回忆脑功能障碍发生之前的记忆。病 名 损伤部位 症 状 失 读 症 角 回 视觉、语言功能正常,却看不懂文字含义 失 写 症 额中回后部 能听懂语言、看懂文字、会讲话,却不会书写感觉失语症 颞上回后部 会讲话、会书写、能看懂文字,却听不懂谈话 运动失语症 布洛卡三角 能看懂文字、听懂语言,却不会讲话二、大脑皮层的语言功能(一)皮层语言代表区 (阅读中枢)(书写中枢)(听话中枢)(说话中枢)右利者:优势半球在左侧 双侧大脑皮层都有可能成为语言活动中枢。左利者:优势半球在右侧三、大脑皮层功能的一侧优势 四 大脑皮层的电活动自发脑电活动 皮层诱发电位(一)概念:感觉传入系统或感受器受刺激时,在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变化。 诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。脑电图(electroencephalogram EEG)(一)波形:正常人四种基本的脑电波频率/Hz81314 300.5 34 7波幅/V201005 2020 200100 150特 征安静闭眼时,活动时深 睡睡眠、困倦 波在人清醒

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论