卫生学课件：自然环境与健康-地方病

1、1自然环境与健康2第三节 地质环境和地方病3一、地质环境与疾病形成土壤的母质(岩石)成分/气候/地形地貌等因素的不同 地球表面的元素分布不均 一些地区的水、土壤、空气中某些或某种化学元素过多/缺乏生物体 环境元素动态平衡4 生物体内元素宏量元素：占人体总量的99.95%，C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl 微量元素：在生物组织中的正常含量均小于人体体重的0.01%微量元素必需微量元素：指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素 Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F 非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素 51995年FA

2、O/WHO将微量元素中铁、铜、锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等10种列为必需微量元素；将硅、镍、硼和矾列为可能必需微量元素；将铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂列为具有潜在毒性，但低剂量可能具有功能作用的微量元素。6AB必需微量元素从摄入不足到过量摄入的剂量-反应曲线反应剂量必需微量元素缺乏的累计危险必需微量元素中毒的累计危险必需微量元素经口允许摄入范围7生物地球化学性疾病 由于自然的或人为的原因，地球的地质化学条件可能存在着区域性差异。如果这种区域性差异超出了人类和其他生物所能适应的范围，就可能使当地的动物、植物及人群中发生特有的疾病，称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病(endemic

3、disease)。8地球化学性疾病的判定：疾病的发生有明显的地区性疾病的发生与地质中某种化学元素水平之间明显相关疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系910（一）碘缺乏病 (iodine deficiency disorders, IDD)IDD是由于摄碘量不足而引起的一系列病症 。多种疾病形式： 缺碘地区出现相当数量胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、智力发育障碍、单纯聋哑、甲状腺肿及克汀病等不同程度碘缺乏在人类不同发育时期所造成的损伤。甲状腺肿、克汀病：碘缺乏最明显表现形式。111. 碘在自然界中的分布分布广泛，存在形式：碘化物碘化物溶于水，可随水迁移 水碘

4、：山区 平原 平原 内陆 沿海 农村 城市地方性甲状腺肿：可发生在任何年龄的人，以生长发育旺盛的青春期发病率最高女性男性16甲状腺肿在全球的分布174. 地方性甲状腺肿（1）发病原因 1)缺碘 是引起本病流行的主要原因 2)致甲状腺肿物质 与缺碘联合作用 3)其他原因 营养缺乏、高碘等（endemic goiter）181）缺碘碘主要来源于食物和水当碘摄入量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时，即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行机体缺碘可影响甲状腺激素的合成，使血浆甲状腺激素水平降低，甲状腺发生代偿性增大192）致甲状腺肿物质硫氰酸盐 可抑制甲状腺对碘的浓集能力 从甲状腺中驱除碘 抑制

5、碘与酪氨酸结合氰化物进入体内可形成硫氰酸盐硫葡萄糖苷 摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺合成障碍甲状腺激素合成不足203）其他原因营养缺乏 膳食中维生素A、C、B12不足或低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生高碘 高碘性甲状腺肿的发病机制，可能是摄入过多的碘可占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生21（2） 临床表现早期： 甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状中晚期： 甲状腺肿大严重，压迫气管、食管，引起呼吸及吞咽困难22（3）诊断甲状腺肿大具有地方性实验室检查： 甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”，24

6、h尿碘在50 g以下；血清蛋白结合碘（PBI）、丁醇提取碘（BEI）、T4正常or稍低；血浆三碘甲腺原氨酸（T3）正常or增高；血清TSH正常or增高；血清胆固醇、24h尿内肌酸及基础代谢率正常。甲状腺肿大处无血管杂音、震颤1）诊断232）我国地方性甲状腺肿诊断标准居住在地方性甲状腺肿病区。甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节。排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标。24255. 地方性克汀病（1） 发病机制胚胎期外环境缺碘 甲状腺激素供应不足 胎儿生长发育障碍中枢神经系统发育分化障碍：耳聋、语言障碍、

7、上运动神经元障碍、智力障碍骨骼发育受影响：呆小(endemic cretinism)26 (2) 临床表现智力低下：主要症状，轻重程度不一聋哑：多为感觉神经性耳聋生长发育落后身材矮小婴幼儿生长发育落后克汀病面容性发育落后神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，病理反射 甲状腺功能低下症状甲状腺肿27临床分型神经型有精神缺陷聋哑神经运动障碍没有现症甲状腺功能低下黏液水肿型现症甲状腺功能低下生长停滞、侏儒混合型28（3）地方性克汀病的诊断1) 必备条件出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍2) 辅助条件神经系统症状 听力障碍；语言障碍；运动神经障碍甲状腺功能低下症状

8、身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现3) 诊断原则必备条件加至少一项辅助条件296. 防治措施缺碘性地方性甲状腺肿病区：补碘 非缺碘性地方性甲状腺肿病区： 查清原因，针对性防治（1）碘盐：碘盐中碘含量为1/2万到1/5万 （2）碘油（3）其他：患者口服碘化钾（4）甲状腺制剂/v_show/id_XMjE0MDY3Mjk2.html30（二）地方性氟中毒（endemic fluorosis） 由于一定地区的外环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民长期摄入过量氟所引起的以氟骨症（skeletal fluorosis）和氟斑牙（dental fluorosis）为特征的一种慢性全身性疾病

9、。/v/b/20494188-1345395267.html 311. 氟在自然界中的分布分布广泛，地下水氟 地面水氟存在形式：化合物形式，游离状态少322. 氟 在 体 内 的 代 谢含氟气体/蒸气/粉尘 含氟水/食物 呼吸道 消化道 与血浆蛋白结合 各组织，牙齿/骨骼蓄积最多 尿（50%80%）/粪便/汗液/毛发/指甲/乳汁运送333. 流行病学 我国地方性氟中毒病区分布广泛。除上海市外，全国各省、自治区、直辖市均有不同程度的地方性氟中毒的发生和流行。 （1）病区确定与划分 （2）地方性氟中毒病区类型 （3）地方性氟中毒的人群分布34（1）病区确定与划分当地出生成长的8-12周岁儿童氟斑牙

10、患病率大于30 饮水型地方性氟中毒病区，饮水含氟量大于1.0mg/L；燃煤污染型地方性氟中毒病区，由于燃煤污染总摄氟量大于3.5mg351）轻病区 当地出生成长的812周岁儿童氟斑牙患病率大于30 经X线检查证实无氟骨症或出现轻度氟骨症患者饮水含氟量大于1.0 mg/L或总摄氟量大于3.5mg 362）中等病区缺损型氟斑牙患病率大于20 经X线检查证实出现中度氟骨症患者，重度氟骨症患者小于2 饮水含氟量大于2.0mg/L或总摄氟量大于5.0mg373）重病区缺损型氟斑牙患病率大于40 经X线检查证实重度氟骨症患者大于等于2 饮水含氟量大于4.0mg/L或总摄氟量大于7.0mg 381）饮水型病

11、区：饮用高氟水所致2）燃煤污染型病区：使用含高氟煤做饭、取暖，敞灶燃煤，炉灶无烟囱，并用煤火烘烤粮食、辣椒等，致使氟严重污染室内空气和食品 3）饮茶型病区：由于长期饮用含氟过高的茶叶而引起氟中毒的病区为饮茶型病区。主要分布在内蒙古、西藏、四川、青海、甘肃和新疆等省、自治区习惯饮砖茶的少数民族地区（2）地方性氟中毒病区类型39氟斑牙：恒牙形成期，与居住年限无关氟骨症：多见于成年人，16岁以上特别是20岁以后增加明显，主要在青壮年时期（1650岁），并且随年龄增高而患氟骨症的病人增多。氟骨症随居住年限增加而增高氟中毒：“欺负外来人”，从非病区搬入的居民比当地居民容易患病，且病情重氟斑牙、氟骨症均无

12、明显的性别差异（3）地方性氟中毒的人群分布/v_show/id_XMzY4MTMxNDA0.html?f 发病原因和机制（1） 发病原因长期摄入过量氟是发生本病的主要原因。据报道，摄入总氟量超过每人4mg/ d时即可引起慢性中毒。氟骨症好发年龄为青壮年，女性常高于男性，患病率随年龄增高而升高。妊娠和哺乳妇女更易发病或病情加重。营养不良、特别是蛋白质、钙、维生素供给缺乏时，机体对氟的敏感性增高。41（2） 发病机制425. 氟斑牙（1）临床表现1）釉面光泽改变：失去光泽，不透明，白垩样线条、斑点、斑块，白垩样变化可布满整个牙面。2）釉面着色：不同程度的颜色改变，浅黄、黄

13、褐、深褐色、黑色。着色范围由细小斑点、条纹、斑块至布满大部釉面。3）釉面缺损：程度不一，可表现釉面细小的凹痕，小的如针尖或鸟啄样，乃至深层釉质较大面积的剥脱。轻者缺损仅限于釉质表层，严重者缺损可发生在所有的牙面，包括邻接面，以至破坏了牙齿整体外形。43 （2）氟斑牙的诊断依据 出生并长期生活在高氟地区者。 牙齿出现白垩、着色、缺损。446. 氟骨症（1） 症状 1）疼痛 是最普遍的自觉症状。疼痛部位可以1-2处，也可遍及全身。通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立刻活

14、动。受天气变化的影响不明显。重者可出现刺痛或刀割样痛，这时病人往往不敢触碰，甚至不敢大声咳嗽和翻身，为此，病人常保持一定的保护性体位。45 2）神经症状：部分患者除疼痛外，还可因椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，而引起一系列的神经系统症状，如肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的控制力量也减退。 46 3）肢体变形：轻者一般无明显体征，病情发展可出现关节功能障碍及肢体变形。表现为脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。 4）其他：不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力困倦等类神经征表现。也有恶心、食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠系统功能紊乱的症状。 47（2

15、） 体征 1）硬化型：以骨质硬化为主，广泛性骨质增生、硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬、运动障碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。 2）混合型：骨质硬化即骨旁软组织骨化的同时，因骨质疏松、软化而引起脊柱及四肢变形。48（3） 氟骨症的X线表现49（4） 氟骨症的诊断依据流行病学发现生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气者。临床表现有氟斑牙（成人迁入病区者可无氟斑牙），同时伴有骨关节痛，肢体或躯干运动障碍即变形者。X线表现，骨及骨周软组织具有氟骨症X线表现者。实验室资料，尿氟含量多超过正常值。507. 防治措施治疗原则：控制和减少氟摄入量 合理膳食 药物治疗 氟

16、斑牙治疗 其他 预防措施查清氟的来源饮水中高氟：改用低氟水源/饮水除氟 生活燃煤型：改造落后的燃煤方式 改变烘烤玉米及辣椒等食物的保存方法，降低食物的氟污染 饮茶型病区：降低砖茶中氟含量，或用低氟茶代替砖茶 51（三）地方性砷中毒（endemic arsenic poisoning） 某些地区居民由于长期饮用含砷过高的水或暴露燃用高砷煤的空气而致的一种地方病。以慢性中毒较多见。主要表现：皮肤色素沉着或/和脱失、手掌和脚跖皮肤高度角化、神经系统、周围血管、消化系统等多方面症状以及皮肤癌。 521. 地方性砷中毒的流行病学自然界分布广：重金属砷化物、硫砷化物自然界中的砷：+5价 深井水、环境污染中

17、砷：+3价毒性：+3价 +5价+3价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强我国地方性砷中毒病区分布： 新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区、台湾省西南沿海的一些地区。532. 发病机制抑制酶活性 进入机体的三价砷（如亚砷酸盐）与蛋白质或酶中巯基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应的代谢功能障碍。 DNA氧化性损害 砷可使细胞内活性氧类（ROS）生成增高，导致还原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性损害，引起致癌过程。543.临床表现 饮水中含砷20mg/L 急性砷中毒 饮水中含砷0.5mg/L 慢性砷中毒皮肤改变 色素沉着、色素脱失和角化 神经系统 中枢神经系统和周围神经都可受累及 消化系统 食欲减退、恶

18、心、腹痛、腹泻、消化不良 心脑血管及末梢循环 黑脚病致癌作用 砷及其化合物是IARC确认的第1类对人致癌物 55黑脚病 （black foot disease） 在台湾南部沿海病区发生的，是由于下肢动脉狭窄、阻塞引起脚部干性坏疽。临床表现先为间隙发作性脚趾发冷、发白、脉搏微弱、疼痛、间隙性跛行，一般是大拇趾先发病，然后向中心发展，皮肤变黑坏死。56574.诊断饮水型 主要根据饮水砷含量燃煤型 根据室内空气中砷浓度和污染食 物砷含量结合患者的临床症状和体征，特别是皮肤色素和掌跖角化，并结合实验室检查尿砷和发砷增高可协助诊断585. 防治措施对饮用水含砷超过卫生标准的病区，要改换水源或消除砷的污染源。可采用混凝沉淀或滤过法除砷，或将三价砷氧化成五价砷，再用石灰沉淀法除砷。对于敞灶燃用高砷煤的病区，要改换炉灶，改变生活习惯，切断砷的来源。59（四）克山病 （Keshan disease） 是一种以心肌坏死为主要 病变的地区性流行病，该病死亡率高，病因尚未完全阐明，是我国当前重点防治的地方病之一。本病首先于1935年冬季在我国黑龙江克山县被发现，当时有大批病人突然死亡，由于病因不明，遂以地名命名。601. 流行病学