急诊医学课件：急性中毒总论

1、 1984 年12月2日午夜到12月3日凌晨，印度博帕尔市，没有任何征兆，一片“雾气”在博帕尔市上空蔓延，很快，方圆40平方公里以内50万人的居住区已整个儿被“雾气”形成的云雾笼罩了。12.5万人直接致死， 55万人间接致死， 20多万人永久残疾2每当回想起博帕尔时，我就禁不住要记起这样的画面：每分钟都有中毒者死去，他们的尸体被一个压一个地堆砌在一起，然后放到卡车上，运往火葬场和墓地；他们的坟墓成排堆列；尸体在落日的余晖中被火化；鸡、犬、牛、羊也无一幸免，尸体横七竖八地倒在没有人烟的街道上；街上的房门都没上锁，却不知主人何时才能回来；存活下的人已惊吓得目瞪口呆，甚至无法表达心中的苦痛；空气中弥

2、漫着一种恐惧的气氛和死尸的恶臭。这是我对灾难头几天的印象，至今仍不能磨灭3急性中毒总论4概述临床特点诊断方法急诊处理小结5中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的全身性损害。6 引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物7急性中毒短时间内吸收大量毒物导致躯体损害，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴。8急性中毒病因职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒

3、物质用药过量、自杀或谋害9工矿生产负责者不了解或故意隐瞒有毒作业情况，使工人完全不了解自己在工作中已接触有毒物质，致使患病后无法提供任何资料，导致误诊例如玩具厂在使用一种黏合剂加工时，陆续发生数名工人患头痛、头晕、乏力、呕吐、抽搐、谵妄、昏迷等，最后死亡，诊断不明，尸解有严重脑水肿。经现场调查、毒物分析等，才知所用黏合剂中含有1，2-二氯乙烷。由于工作中未采取防护措施，而发生亚急性中毒。 职业性中毒10有些化学品纯品毒性很低，当混有杂质后，则可发生严重中毒；或生产过程中混淆了化学物的品种，以致发生事故。 某次在货车中装运硅铁，2名押运员食宿皆在车厢内，数小时后即感头晕、头痛、呕吐等，后呈朦胧状

4、态，3日后到达目的地，打开车厢发现1名员工已死亡，另1名呈昏迷状态，血压下降，诊断为休克，原因不明，送医院抢救后清醒。经调查知硅铁中含有一定量的磷，在装运时受雨淋湿，硅铁潮解后不断释放出磷化氢，导致押运员吸入中毒含砷的金属废渣，在炽热情况下遇水，释放砷化氢以致发生血管内溶血，而误诊为急性病毒性肝炎 11空气污染：由于毒物排放不当或发生漏泄，引起周围居民中毒。例如有一工厂将溴甲烷排入下水道，以致使居民家4个小孩同时中毒，昏迷，由于诊断不明，最后均死于脑水肿。12食品污染：常见的有用亚硝酸钠作为食盐、碳酸钡误作为发酵粉等；水果、蔬菜污染农药而引起中毒；也有用劣质锡壶(内含铅量较高)盛酒饮用引起铅中

5、毒的病例，这在某些地区发病很高；也有因食用已中毒的家禽、家畜而发生中毒，毒物多数为杀鼠剂如氟乙烯胺、毒鼠强等，这种情况称二次中毒。生活性中毒13皮肤污染：常见的是用毒物如有机磷农药等涂于衣服、卧具以杀灭害虫用土方(内中常含有砷、汞或铅)治疗皮肤病如牛皮癣等，而引起中毒14以毒物进行谋杀：谋杀手法隐蔽，常用的毒物有各种农药、灭鼠药或安眠药等。近年犯罪者用多次较小剂量毒物，例如有以小剂量碳酸钡多次加入食物中，谋杀家人，发病后皆误诊为周期性麻痹。又有以小剂量磷化锌投毒谋杀，出现中毒症状后误诊为肝炎等，临床医生如不详细观察，为表面现象所惑，易造成严重后果。 152002.9.14，南京江宁汤山200人

6、严重食物中毒16乌克兰前总统尤先科二恶英中毒17根据国内数据统计，急性中毒患者不低于急诊人数的5，而中毒死亡率则要高于西方国家。据国内几家大医院统计，死亡率约为2.4。 18药物中毒中，依发生率的高低依次为抗精神病药物、心血管药物、催眠药物、抗生素、镇痛药物和化疗药物。非药物急性中毒的发生率保持相对稳定，其中最常见的是酒精，其次为腐蚀剂、溶剂、石油类物品、一氧化碳和其余的气体。有些中毒发生率随着一年季节的变化而变化，如一氧化碳、酒精中毒在冬季较多，而野蘑菇中毒则于秋季多见。 19我国在急性中毒的病因统计方面资料不多，据中国医科大学第一附属医院急诊科698例中毒患者的资料分析，镇静安眠药中毒占比

7、例较大（28.1），一氧化碳（19.3），食物中毒为5.6，酒精中毒为4.9，抗精神病药物中毒为3.2。 20毒物吸收21血液循环（部分随淋巴液）分布到全身当在作用点达到一定浓度时，就可发生中毒毒物在体内各部位分布不均匀 铅、氟主要集中在骨质，苯多分布于骨髓及类脂质。 毒物分布22毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，可使毒性降低（解毒作用）增加（增毒作用）。毒物的生物转化可归结为氧化、还原、水解及结合。对硫磷氧化后为对氧磷，毒性较原来增加约300倍毒物转化23毒物进入体内的总量超过转化和排出总量时，体内的毒物就会逐渐增加，这种现象就称之为毒物的蓄积。此时毒物大多相对集中于

8、某些部位，毒物对这些蓄积部位可产生毒作用。毒物在体内的蓄积是发生慢性中毒的基础。 毒物蓄积24毒物在体内可经转化后或不经转化而排出。毒物可经肾、呼吸 道及消化道途径排出，其中经肾随尿排出是最主要的途径。尿液中毒物浓度与血液中的浓度密切相关，常测定尿中毒物及其代谢物，以检测和诊断毒物吸收和中毒。 毒物排出25局部腐蚀、刺激作用强酸强碱可吸收组织水分，并与蛋白质和脂肪结合，使细胞变性坏死中毒机制26缺氧一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运或利用，使机体组织和器官缺氧27麻醉作用脑组织和细胞膜脂类含量高，而有机溶剂和吸入性麻醉剂具有较强的亲脂性，故能通过血脑屏障进入脑内，影响脑功

9、能28抑制酶的活性很多毒物或其代谢产物可通过抑制酶的活力而对人体产生毒性。如有机磷。29干扰细胞膜或细胞器的生理功能四氯化碳代谢生成的三氯甲烷自由基可作用于干细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死30受体的竞争结合阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体，产生毒性作用。31概述临床特点诊断方法急诊处理小结32毒物接触史中毒临床表现复杂，症状多数缺乏特异性，因此毒物接触史对于确诊具有重要意义。33皮肤及口腔黏膜灼伤见于强酸、强碱、甲醛、茶酚、百草枯等腐蚀性毒物发绀麻醉药、有机溶剂、刺激性气体、亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等临床表现皮肤黏膜34黄疸毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯等颜面潮

10、红阿托品、颠茄、乙醇、硝酸甘油皮肤湿润有机磷、水杨酸、拟胆碱药、吗啡类樱桃红色一氧化碳、氰化物瞳孔缩小有机磷类、阿片类、镇静催眠药及氨基甲酸酯类瞳孔扩大阿托品、莨菪碱、甲醇、乙醇、大麻、苯、氰化物视神经炎甲醇、一氧化碳临床表现眼35昏迷麻醉药、镇静催眠药、有机溶剂、一氧化碳、硫化氢、氰化物、有机汞、拟除虫菊酯、乙醇、阿托品等谵妄有机汞、抗胆碱药、醇、苯、铅等肌纤维颤动有机磷、有机汞、有机氯、汽油、乙醇、硫化氢惊厥毒鼠强、窒息性毒物、有机氯杀虫剂、异烟肼等瘫痪可溶性钡盐、一氧化碳、三氧化二砷、蛇毒精神异常二硫化碳、一氧化碳、有机溶剂、乙醇临床表现神经系统36呼吸气味氰化物有苦杏仁味、有机磷农药有

11、大蒜味呼吸加快或深大二氧化碳、呼吸兴奋剂、水杨酸类、抗胆碱药呼吸减慢催眠药、吗啡、海洛因肺水肿刺激性气体、磷化锌、有机磷杀虫药、百草枯临床表现呼吸系统37中毒性肝损害磷、硝基苯、毒蕈、氰化物、蛇毒中毒性胃肠炎铅、强酸、强碱、磷化锌临床表现消化系统38心律失常心动过速阿托品、颠茄、氯丙嗪、拟肾上腺素药心动过缓洋地黄类、毒蕈、拟胆碱药、钙离子拮抗剂心脏骤停直接作用于心肌洋地黄、奎尼丁、氨茶碱缺氧窒息性毒物低钾血症可溶性钡盐、排钾性利尿剂临床表现循环系统39肾小管坏死毒蕈、蛇毒、生鱼胆、氨基糖苷类抗生素肾小管堵塞砷化氢、蛇毒、磺胺结晶等临床表现泌尿系统40溶血性贫血砷化氢、苯胺、硝基苯等再生障碍性贫

12、血氯霉素、抗肿瘤药、苯等出血阿司匹林、氯霉素、氢氯噻嗪血液凝固障碍肝素、水杨酸类、香豆素类、蛇毒、鼠药临床表现血液系统41实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查42尿液检查肉眼血尿：鼠药蓝色尿：亚甲蓝橘黄色尿：氨基比林灰色尿：酚或甲酚结晶尿：磺胺镜下血尿或蛋白尿：肾损害毒物43血液检查外观生化检查凝血功能动脉血气异常血红蛋白酶学检查44心电图心电图检查:三环抗抑郁药、氯喹中毒时，呈宽大的QRS波 抗心律失常药；抗过敏药45血钾低血钾:因细胞内转移而造成低血钾的药物有：氨茶碱、氯喹、肾上腺素、胰岛素；因肾小管丢失而致钾低的药物有:

13、可卡因、糖皮质激素、利尿剂等；因消化道丢失钾所致低血钾的有:秋水仙碱、野蘑菇以及泻药等。 46高血钾:因钾排泄障碍而造成高血钾的药物有:抗移植排斥药物，如环孢素、血管紧张素转换酶抑制剂、非激素类抗炎性药物。因向细胞外转移而造成高血钾的有:洋地黄类药物，受体阻滞剂。 47渗透压及乳酸渗透压明显升高:甲醛、乙醇、乙二醇、丙酮等中毒。乳酸盐增高:氰化物、甲醛、乙醇、萘啶酸、一氧化碳中毒，甲基血红蛋白等中毒。48毒物检测紧急的实验室检查对于病情严重而且中毒的本质无法确定时常会有很大的帮助，可以帮助临床医师筛检和定量中毒的药物，使病人得到有效的治疗。若是由病史或周围环境可以猜测到中毒的本质，那么这一种筛

14、检用来肯定药物中毒的诊断是不需要的，除非是此种检查的结果足以改变治疗的方法和结果。 49事实上并无一种实验室检查可以正确的检查出某种特定的药物，而且临床检验师检查时也需要临床医师提供线索值得注意的是，检验师做一些耗时而且少见药物的实验，并不能提供医师有用的诊断和治疗方针，尤其是在病情严重的病人 50临床医师在需要检验师帮助时，所提供的标本除了血液外仍需要同时提供胃液和尿液。药物和其代谢产物在胃液和尿液中的浓度往往较血液中为高，而且尿液可以获得的量较大。 51临床意义：明确诊断。这可在治疗前、治疗中和治疗后，但临床上往往以后二者为常见。评估病情的危重程度和预后。有些定量性的毒物检测可帮助临床医师

15、客观地评价患者的中毒程度和估计其预后。 特异性治疗。法医学要求。 科学研究。 52在毒物检测的实际应用中，要事先考虑一些常遇到的问题如急诊情况下是否能检测到毒物，需用什么标本（血、尿、体液等），定量还是定性，多长时间出结果，对治疗价值如何，效益价格比如何等。 53了解毒物的检测范围和界限，检测方法的敏感性和特异性毒物的动力学：检出的是毒物的原型，还是代谢产物或无活性的代谢产物结果的解释：治疗浓度，有毒浓度，还是致病或致死浓度54还要考虑中毒机制，中毒类型，中毒的方式，急性中毒或药物过量，或者是慢性中毒加上过量。以及患者的年龄，基础状况，联合用药情况，中毒时间的长短，检测与中毒的时间间隔，中毒的

16、代谢产物等。 55毒物检测与临床中毒符合程度的研究表明，其可靠程度为2686强调：毒物分析可能对临床帮助有限56因此，对于急性中毒的毒物检测问题，有学者提出不考虑临床中毒情况的全方位的毒物检测是毫无用处的一定要根据发病情况，临床症状进行有目地的选择进行毒物检测与分析目地：明确诊断，评价预后，法医学57理论上是诊断中毒最为客观的方法，其特异性强，但敏感性较低技术条件的限制和毒物理化性质的差异诊断中毒时不能过分依赖毒物检测58概述临床特点诊断方法急诊处理小结59分布面广对症处理多误诊率高60临床诊断思维如果出现不明原因抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，既往病史不能解释，应想到中毒可能辅助检查及环境调查

17、接触史及临床表现鉴别 排除诊断61怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注 意 62大部分急性中毒的患者可以由病史和周围环境的观察而获得。对于病人所提药物中毒的种类和数量必须小心的加以判断。35岁以下病人急性中毒是造成非外伤性昏迷的

18、最常见原因。63单一的症状对于诊断上并无很大的帮助收集综合各种症状，对于诊断上非常有帮助若是中毒的病史不明确或是昏迷的程度在12小时并未有明显的进步时，必须怀疑有器质性脑病变的可能性64常规的血液和生化检查对于急性中毒的诊断帮助很少临床医师和检验师在做实验室检查之前必须有详细的讨论胃液和尿液的分析往往比血液的检查更具诊断价值误食铁盐和钾盐可藉腹部光得到有用的资料65中毒病人应注意检查神志状态（清醒、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明66注意瞳孔

19、大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛67健康人突然发病,按一般的常见病诊断标准难于下诊断者多个器官损害，且原因不明者同一工作环境或工作的人，同时发病者非外伤性昏迷的年轻患者681234有生命危险 病情严重程度评估严重且情况不稳定 有症状但尚稳定 症状较轻无症状 69中毒的病情危重指标中枢抑制-昏迷、呼吸抑制、BP,惊厥肺水肿严重的心律失常心跳骤停休克紫绀急性溶血性贫血急性肾功能衰竭肝昏迷70中毒时期评估中毒前期中毒期恢复

20、期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期7172 例1-诊断：? 处理：?女性，42岁，有肩周炎病史主诉头晕、恶心、呕吐、四肢麻木3小时病前10分钟前有不洁草梅进食史神清、瞳孔等大、对光反射存在，神经科检查无定位征血生化检查：血常规、肝肾功能、心肌酶、离子、血糖正常心电图：频发室早73 例1-诊断：乌头碱中毒 处理：阿托品女性，42岁，有肩周炎病史主诉头晕、恶心、呕吐、四肢麻木3小时病前10分钟前有不洁草梅进食史神清、瞳孔等大、对光反射存在，神经科检查无定位征血生化检查：血常规、肝肾功能、心肌酶、离子、血糖正常心电图：频发室早74女性，54岁，发现昏迷不醒1小时入院，既往无高血压、糖尿病

21、、心脑血管病史有“精神分裂症”病史多年BP 90/50mmHg，血氧饱和度82%（吸氧），深昏迷，呼吸急促，GCS评分4分，双侧瞳孔缩小（1.5mm），对光反射消失，口腔可见大量泡沫样分泌物。心率 114次/分，双肺满布干湿罗音。血生化：肝肾功能、血糖正常神经科检查无定位征，脑CT无异常发现 例2-诊断：? 处理：?75女性，54岁，发现昏迷不醒1小时入院，既往无高血压、糖尿病、心脑血管病史有“精神分裂症”病史多年BP 90/50mmHg，血氧饱和度82%（吸氧），深昏迷，呼吸急促，GCS评分4分，双侧瞳孔缩小（1.5mm），对光反射消失，口腔可见大量泡沫样分泌物。心率 114次/分，双肺满布

22、干湿罗音。血生化：肝肾功能、血糖正常神经科检查无定位征，脑CT无异常发现 例2-诊断：氯氮平中毒 处理：纳络酮76女性，22岁，近1月与男友关系不和，服用敌敌畏后频繁呕吐、全身颤抖半小时入院常规洗胃，应用阿托品、解磷定收入病房，查体生命体征稳定住院后先后从胃管、尿管中流出大量血性液体，未见血凝块查血常规、肝肾功能正常；凝血功能：ATPP 56.2秒，PT 63.1秒，INR 4.35；胆碱酯酶下降 369U/L 例3-诊断：? 处理：?77女性，22岁，近1月与男友关系不和，服用敌敌畏后频繁呕吐、全身颤抖半小时入院常规洗胃，应用阿托品、解磷定收入病房，查体生命体征稳定住院后先后从胃管、尿管中流

23、出大量血性液体，未见血凝块查血常规、肝肾功能正常；凝血功能：ATPP 56.2秒，PT 63.1秒，INR 4.35；胆碱酯酶下降 369U/L 例3-诊断：杀鼠药中毒 处理：维生素K178概述临床特点诊断方法急诊处理小结79治疗原则立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触检查并稳定生命体征迅速清除体内已被吸收或尚未吸收的毒物如有可能，尽早使用特效解毒药对症支持治疗80群体中毒：迅速分检、转运入院对部分窒息和有呼吸、心跳停止者，则按照现场心肺复苏的原则和方法进行81一、现场急救1.切断毒源和脱离中毒现场 中毒现场如有毒物持续危害，特别是气态或液态毒物继续溢漏时，应采取措施及时切断毒源。同时，急救者

24、应注意自身的安全保护，对存有窒息性、刺激性气体的现场应通风，戴防毒面具，防止更多的人中毒。迅速将中毒者脱离中毒现场，移至通风好、空气新鲜处。 82在气态毒物泄漏、进行疏散中毒者或群众时，一定要注意风向，要远离毒源、逆风疏散，切记不要拘泥于道路或河流的走向而奔走。 832005年3月29日晚一辆载有约35吨液氯的槽罐车与一货车在江苏淮安相撞，导致槽罐车液氯大面积泄漏，周边村镇27人中毒死亡，公路旁3个乡镇大量村民中毒。84严重群体中毒事件发生时，应及时上报、求援并及时报警，及时留取标本行毒理分析多学科协作院内、市内协调甚至国内、国际间协调合作852.中毒现场的一般处理注意防暑降温或保暖，避免活动

25、和紧张解开衣领，去除口腔异物，保持呼吸道通畅，并用简易方法给氧有条件时，可使用呼吸器和急救用吸痰器，以利于呼吸道吸入的毒物自呼吸道排出对吸入刺激性气体者，不论当时有无征状，都应安静休息，密切观察一个阶段，以防迟发性肺水肿发生863.维持循环和呼吸功能如中毒者心搏、呼吸已停止，应迅速实施正确、有效的心肺复苏术（CPR）。即使急救者赶到现场已超过5分钟时，也应积极作CPR，切不可轻易放弃。874.清洗体表毒物体表（包括眼）遭刺激性、腐蚀性化学物污染，应立即脱去衣服，用微温大量清水进行淋浇式反复冲洗。 有条件时，可选用有解毒作用的液体清洗885.催 吐口服毒物者,如清醒可于现场以手指、压舌板、羽毛、

26、棉棒、纸卷或其它钝物刺激软腭、咽后壁及舌根部催吐也可先服牛奶或蛋清加水混合液200ml，然后加以催吐但口服腐蚀剂或惊厥、昏迷、休克、孕妇、食道静脉曲张者禁用此法简单易行，在任何场所均可进行，呕吐较快，食物和毒物大颗粒可顺利排出。是最常用的方法。但胃排空不够彻底。受方法本身或患者配合程度的影响，效果的差别较大896.伤口进入毒物的处理为阻止有毒物质由伤口或误注射进入的毒物随静脉进入全身，应迅速在伤口近心端用软布条、橡皮带等绑扎，以阻止静脉回流为度（每间隔1530min放松1min）。局部可清洗、冷敷。限制活动。急送医院作再作清洗、烧灼、切开、吸引、注射抗毒血清等进一步处理。907.及早使用特效解

27、毒剂 如有条件时（主要指使用已知毒物的企业），现场应及早使用特效解毒药物。如氰化物中毒，迅速给予吸入亚硝酸异戊酯，静脉注射3亚硝酸钠注射液，以及硫代硫酸钠；有机磷毒物中毒，立即注射氯磷定、阿托品或长托宁等。91二.入院时的一般处理 1.早期诊断 一边快速询问简要病史，一边注意收集备作毒物鉴定的有关标本（包括残留毒物及其包装物、洗胃抽出液、血、尿等标本），并详细记录关键性病情变化和诊治处理措施，为尽早确诊准备依据。 922.维持生命体征及时处理危及生命的状况，如心搏呼吸停止、呼吸困难、惊厥、严重心律失常、大出血、休克等。 933.分类处理病情危重者给予入院治疗；轻微者给予一般处置；多数情况下来诊

28、时即使病情较轻也不可麻痹，因为毒理效应可能尚未达到高峰或某种迟发毒效应尚未发作，应做好预防性处理和应急准备，安排观察治疗一个阶段，同时做好解释工作。 944.生命监护对病情危重者均应给予生命体征的监护，有条件的应在重症监护室(ICU)进行抢救，持续监测有关的生理、生化变化参数，指导抢救，判断治疗效果。95三迅速清除尚未吸收的毒物 尽快、彻底清除已停留于机体而未被吸收的毒物是最简单，又是最重要的病因治疗，其疗效远优于毒物吸收后的解毒或其它治疗措施。96清除毒物的几个注意事项忌用热水清洗皮肤无把握时，不要轻易使用特殊清洗液不可用“酸碱中和”的方式“解毒”催吐只能用于神志清楚的患者，要注意防止误吸寒

29、冷季节注意不能用冷水洗胃97清除胃肠道毒物催吐：清醒可配合患者 禁忌腐蚀性毒物中毒、昏迷、孕妇、食道静脉曲张等洗胃：46小时内 禁忌腐蚀性毒物中毒、孕妇、食道静脉曲张、食道贲门梗阻等导泻和灌肠：催吐洗胃后或错过最佳时间,肾功能不全和中枢神经系统抑制禁用硫酸镁98洗胃液选择及注意事项洗胃液常见毒物注意事项牛奶、蛋清、植物油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚、生物碱及其他多种毒物15000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋

30、氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等全肠道灌洗高分子聚乙二醇等渗电解质溶液连续灌洗，速度为2L/h快速清除肠道毒物4-6小时内清空肠道主要用于中毒事件超过6小时或导泻无效者100活性碳广泛使用的一种肠道清除剂，既往的研究已表明反复多次使用活性碳，通常每隔46小时50g，能加快那些可被活性碳吸收毒物的排泄，被认为是一种简单、实用、副作用较小的解毒方法。有学者甚至用活性碳与血液超滤进行比较，结果发现在重度氨茶碱中毒患者中，两组的疗效和死亡率无明显差别，活性碳的副作用和经济上的花费比血液超

31、滤少的多。在许多地区活性碳常被用来当做治疗急性中毒的第一线药物。 101活性碳是在没有空气下燃烧所形成的碳粒再由高温的水蒸气活化的产物。由于这些步骤可使得碳粒表面多孔化，因而增加其对药物和化学物质的吸附表面积。若是在吞食药物后数分钟内马上服用活性碳，将可有效地防止药物的吸收率甚至可高达百分之九十的效果，若是在数小时后活性碳的效力将大幅度降低，甚而胃内存有食物亦将减少活性碳的效果。 102活性碳在治疗急性中毒时所起的作用亦将随着病人对其接受的程度而定。一般而言，活性碳所用剂量必须是所服药物的十倍，因此每人约须服用50100克的活性碳。103对于儿童的意外性中毒效果较好，成人常因延迟的时间较久而减

32、少其效果中毒药物若具有肠肝循环的特性时，在中毒后数天内，仍须每天按时给予活性碳以减低药物的吸收。104活性碳的用法为：在催吐或洗胃后可将活性碳浆（2550g活性碳溶于水）置于胃内除对氰化物中毒效果较差外，对一般药物均有效果患者若不能吞咽可从胃管内注入，通常成人为50-100g，儿童酌减105对于存在肠肝循环的急性药物中毒如三环抗抑郁剂，巴比妥盐，吗啡，导眠能等，活性碳可于头24小时内，每4小时内重复一次活性碳对汞、铁及锂中毒无效对汞中毒需要用5次硫酸甲醛，将汞盐还原成不溶性及不被吸收的元素汞。对铁剂或锂盐中毒，则于催吐后用碳酸氢钠洗胃，使之产生不易被吸收的碳酸亚铁或碳酸锂106四.迅速促排已吸

33、收的毒物 强化利尿 酸化利尿 碱化利尿 高压氧治疗血液净化法 107强化利尿方法：快速输入葡萄糖或其他晶体液，后静推呋塞米可促使中毒药物及其活性代谢产物由尿中排泄利尿可减少再吸收，因而可加速未被吸收药物的排出有些药物利尿剂不能加速其排泄，且可引起水电解质平衡紊乱等是加速药物排出方法中最简单者108改变尿液酸碱度此法可增加某些会部分被肾小管重吸收药物的清除率依据所欲排出药物的酸碱性而选择改变尿液的pH值可加速药物的排出使尿液碱化可以防止酸性药物如水杨酸盐在肾小管的重吸收因而增加其排出量酸化尿液有利于碱性药物如奎宁、安非他命的排出109利尿剂不能加速排泄的药物短效和中效的巴比妥类，导眠能，安眠酮，

34、酚喹嗉，三环抗抑郁药，乙氯戊烯炔醇，醋氨酚，苯妥英钠与pH控制相合能加速排泄的药物苯丙胺，奎宁以及其它一些碱性药物在酸性尿中由于增加离子化而迅速地排出苯巴比妥在碱性利尿时肾脏的排泄可增加7倍110碱化尿液法静脉滴注碳酸氢钠使尿pH达8.0代谢性碱中毒、低钾和低钙血症是最常见的并发症酸化尿液法 静脉应用大剂量维生素C或氯化铵使尿pH5.0111高压氧治疗尤其是一氧化碳中毒促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出，还能减少迟发型脑病的发生方法：压力2.0-2.5ATA（绝对大气压），1-2次/日，每次1-2小时，直至脑电图恢复正常为止。112血液净化是指把患者血液引出体外，通过净化装置除去其中某些致

35、病物质，达到净化血液、治疗疾病目的的一系列技术，包括血液透析、血液灌流、血浆置换等113血液透析：有一定的作用基本原理：将血液中含有的药物或其代谢产物通过半透膜进入不含有此项药物的透析液体后，这些含有毒性的药物将被清除。114有效的透析决定于下列因素： （）有效的透析要求一个足够高的血浆药物浓度以保证这些药物能被充分清除，水溶性强。如果药物已广泛分布于体内，其毒性作用与组织内浓度有关，而其血浆中的浓度仅为总的毒物量的一部分，此时降低血浆水平可能并无显著意义。例如氟哌酸醇在体内分布后，其血浆量仅为总量的0.25，此时透析很难见效。相反，若该药正从小肠内进行吸收尚未分布于组织时，透析是非常有效的。

36、 115（）药物的分子量也与透析效果明显相关通过透析膜的清除率直接与该药在血液中的浓度和药物的分子量成比例，可清除分子量500D当分子量增加一倍时，其透析清除率将下降半数以上。分子量较大时，应用目前的透析膜，药物的渗透率降低到很低水平，透析效果非常差。 116（）毒物与血浆蛋白结合的程度及游离水平。如果毒物与血浆蛋白紧密结合，透析效果就差，如果药物不与血浆蛋白结合，透析效果就好。117（）透析只对进入人体后呈可逆反应的药物有效对一些进入人体后无可逆作用的药物，基本上无效如氰化物，有机磷等118如果存在非常有效的药理或生化拮抗剂时（如纳洛酮治疗吗啡类中毒），一般不选择透析方法只有在摄入药物量足以

37、威胁生命或透析清除药物的速度大大超过常用的代谢和排泄途径时，才考虑透析腹膜透析仅用于无法做血液透析的条件下119血液灌流将血液引入拥有固态吸附剂的容器中，使血液通过吸附剂清除某些外源性毒物或内生性毒素的一种方法。常用灌流器外形为圆柱形或卵圆形，含吸附剂，附属装置还包括血液管道和保温装置等。吸附材料主要有活性碳和中性大孔树脂二类。还有碳、氧化铝铜仿膜毛细管制成的膜型炭肾。120因活性碳具有吸附能力一般为23小时，故血液灌注的时间也为23小时。活性碳对氨茶酸中毒有良效。中性大孔树脂对洋地黄中毒有良效。121血浆置换主要清除蛋白结合率高、分布容积小的大分子物质122过去的观点一直认为治疗重症中毒血液透析是最好的方法，许多毒物成份在理论上都可被透析滤过或被活性碳棒吸附。然而根据毒物动力学研究，如毒物分布体积，蛋白结合能力，组织固定速率等，实际上有血透指征的急性中毒很少。经透析液测量，许多毒物的含量为零，根本透析不出来；有些能透析出来的是没有毒性的代谢产物。1