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文档简介

1、内科学重要问答题25、为什么脾切除可以治疗温抗体型自身免疫性溶血性贫血。脾是产生抗体的器官,又是致敏红细胞的主要破坏场所。温抗体型AIHA60球蛋白试验阴性或抗体为IgG血液系统疾病23、试述再生障碍性贫血的发病机制。(1)造血干祖细胞缺陷。 (2)造血微环境异常。(3)T细胞过度凋亡引起的骨髓衰竭是其主要发病机制。24、试述溶血性贫血红系代偿性增生表现。循环红细胞减少,可引起骨髓红系代偿性增生。此时外周血网织红细胞比例增加,可达 0.050.20。血涂片检查可见有核红细胞,在严重溶血时尚可见幼粒细胞。骨髓涂片检查显示骨髓增生,红系比例增高,以中幼和晚幼红细胞为主,粒红比例可以倒置。部分细胞含

2、核碎片。26、何为白血病的MICM 分型?WHO 髓系和淋巴肿瘤分类法将患者临床特点与形态学和细胞化学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学结合起来,形成MICM 分型,更强调染色体核型和分子学结果。27、试述全反式维A 酸治疗急性早幼粒细胞白血病和甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病有效的原因。28、引起DIC 的病因有几种?(1)感染性疾病(2)恶性肿瘤 (3)病理产科 (4)手术及创伤 (5)医源性疾病(6)全身各系统疾病 29、DIC高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期;30、试述DIC诊断标准中的临床表现。(1)存在易引起DIC的基础疾病。(2)存在两项以上临床表现:多发性出血倾向;不易用

3、原发病解释的微循环衰竭或休克;多发性微血管栓塞的症状、体征、如皮肤、黏膜栓塞性坏死及早期出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭;抗凝治疗有效。31、请回答DIC 时肝素使用指征。肝素使用指征:DIC 早期(高凝期);血小板及凝血因子呈进行性下降,微血管栓塞表现明显者;消耗性低凝期但病因短期内不能祛除者,在补充凝血因子情况下使用。32、ITP 的诊断要点是什么?广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏;多次检验血小板计数减少;脾不大;骨髓巨核细胞增多或正常,有成熟障碍;泼尼松或脾切除治疗有效;排除其他继发性血小板减少症。消化系统疾病33、试述特殊类型消化性溃疡的共同临床特点。上腹部疼痛规律性改变;常较剧烈,抗酸药不

4、易缓解; 常伴放射痛;常出现并发症;内科药物治疗效果差。34、简述根除幽门螺杆菌的治疗方案。常用药物:质子泵抑制剂、铋剂和抗生素; 治疗原则:单种药物疗效差,常采用联合用药; 治疗方案:常以铋剂或PPI 为基础。35、肝硬化门静脉高压可导致哪些临床表现? 腹水:最突出的临床表现,蛙腹、脐疝;侧支循环形成与开放:食管胃底静脉曲张,腹壁静脉曲张,痔静脉扩张; 脾肿大: 淤血脾,大出血后可缩小,脾功能亢进。36、试述肝硬化腹水形成的机制。门静脉压力升高;血浆胶体渗透压下降;有效血容量不足;其他:心房利尿肽相对不足。37、试述原发性肝癌AFP 的诊断标准。500g/L4;AFP200g/L8AFP 由

5、低浓度逐渐升高不降。38、试述肝性脑病的诊断依据。有严重肝病和广泛门体侧支循环形成的基础;出现精神紊乱、昏睡或昏迷,可引起扑翼样震颤;有肝性脑病的诱因;反映肝功能的血生化指标明显异常级血案增高;脑电图异常。39、诱发肝性脑病发生的常见诱因有哪些?药物;低血容量;增加氨的产生、吸收及进入大脑;门体分流;血管阻塞;原发性肝癌。40、慢性胃炎患者根除幽门螺杆菌的指征有哪些?伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者;有消化不良症状者;有胃癌家族史者。41、特殊类型的消化性溃疡包括哪些?包括:复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、老年人消化性溃疡、无症状性溃疡。42、治疗消化性溃疡和预防性溃疡复发的

6、药物有哪几类?试各举一例。抑制胃酸药物:质子泵抑制剂;保护胃粘膜药物:硫糖铝。43、肝硬化有哪些并发症?上消化道出血:最常见并发症;感染:自发性细菌性腹膜炎较多见;肝性脑病;电解质和酸碱平衡紊乱:低钠血症、低钾低氯血症和碱中毒;原发性肝细胞癌;肝肾综合征:氮质血症,血肌酐升高,稀释性低钠血症;肝肺综合症:严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征;门静脉血栓形成。44、肝硬化腹水的治疗包括哪些措施?限制钠和水的摄入;利尿剂:主张螺内酯和呋塞米良药合用;提高血浆胶体渗透压;难治性腹水的治疗:大量排放腹水加输注白蛋白;自身腹水浓缩回输;经颈静脉肝内门体分流术(TIPS);肝移植

7、。泌尿系统45.真性细菌尿的定义:中段尿细菌定量培养105/ml,称为真性菌尿。 46.尿路感染的易感因素: 尿路梗阻膀胱输尿管反流机体免疫力低下神经源性膀胱妊性别和性活动医源性因素泌尿系统结构异常遗传因素47.系统性红斑狼疮的诊断标准:表 1 美国风湿病学会 1997 年推荐的SLE 分类标准颊部红斑固定红斑,扁平或高起,在两颧突出部位盘状红斑片状高起于皮肤的红斑,粘附有角质脱屑和合毛囊栓;陈旧变可发生萎缩性瘢痕光过敏对日光有明显的反应,引起皮疹,从病史中得知或医生观察到口腔溃疡经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡,一般为无痛性关节炎非侵蚀性关节炎,累及2个或更多的外周关节,有压痛、肿或积液浆膜炎

8、胸膜炎或心包炎肾脏病变尿蛋白0.5g/24h或+,或管型(红细胞、血红蛋白、颗粒混合管型)神经病变癫痫发作或神经病,除外药物或已知的代谢紊乱血液学疾病溶血性贫血,或白细胞减少,或淋巴细胞减少,或血小板减少免疫学异常抗ds-DNA抗体阳性,或抗Sm抗体阳性,或抗磷脂抗体阳性(包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物、或至少持续6 个月的梅毒血清试验假阳性三者中具备一项阳性)抗核抗体在任何时候和未用药物诱发“药物性狼疮”的情况下,抗核抗滴度异常(符合 4 项或 4 项以上者,在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后,可诊断SLE。)系统性红斑狼疮激素冲击的适应征是什么?激素冲击疗法:用于急性爆发性危重SLE,如急

9、进性肾衰竭、NP-SLE 的癫痫发作或明显精神症状、严重溶血性贫血等。系统性红斑狼疮患者妊的条件是什么?没有中枢神经系统、肾脏或其他脏器严重损害,病情处于缓解期达半年以上者,一般能安全地妊,并分娩出正常婴儿。 50.急性肾衰竭的高分解代谢状态。(未找到答案)51.简述延缓慢性肾衰竭进程的主要措施有哪些。1.及时、有效地控制高血压2.ACEI和ARB的独特作用3.严格控 制血糖4.控制蛋白尿5.饮食治疗 简述促使肾功能恶化的因素是什么?1.血容量不足(如水钠丢失);感染(如呼吸道感染、尿感染);3.尿路梗阻(如尿路结石);4.心力衰竭和严重心律失常;5.肾毒性药物应用(如氨基糖苷类抗生素);6.

10、急性应激状态(如创伤大手术);7.高血压(如恶性高血压);高钙、磷血压症或转移钙化。决定肾病综合征预后的因素有哪些?病理类型临床因素存在反复感染、血栓栓塞并症者常影响预后为什么临床上常常应用ACEIARB药时应注意什么?原因:血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体 1 拮抗剂(ARB)具有良好降压作用,还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用,主要通过抗张出球小动脉来实现,同时也有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害等作用。 内分泌系统疾病55、Addison 病最具特征性的表现是什么?其产生机制如何?最具特征者为全身皮肤色素加深,乳晕,瘢痕等处尤为明显,黏膜色素沉着于齿龈、舌部、颊黏膜等

11、处,系垂体ACTH、黑素细胞刺激素(MSH)分泌增多所致。56、简述引起Cushing 综合征的病因分类。依赖ACTHCushing:Cushing;ACTH不依赖ACTHCushingACTHCarneyACTH57、Graves 诊断思路?甲亢的诊断:高代谢症状和体征;甲状腺肿大;血清、FT4TSHGD眼征;胫前黏液性水肿;TRAbTSAb、TPOAb、TgAb58、甲状危象的治疗。针对诱因治疗;抑制TH 合成(首选PTU);抑制TH 释放;普萘洛尔治疗;氢化可的松静滴;在上述常规治疗效果不满意时,可选用腹膜透析,血浆透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。降温。糖尿病59、简述糖

12、尿病可以分成哪几型?1 型糖尿病;2 型糖尿病;特发性糖尿病;妊期糖尿病。60病理变化 尿蛋白 期 肾小球高滤期 增高 肾小球肥大 正常 系膜基质轻度增宽期 无临床表现较高或正常 肾小球基底膜轻度增20g/min 的肾损害期 厚期 早期糖尿病肾系膜基质增宽及肾小大致正常 20200g/min 病期 球基底膜增厚更明显 肾小球硬化,肾小管期临床糖尿病肾蛋白尿 减低 萎缩及肾间质纤维病期 0. 5g/d 化期 肾衰竭期 严重减低 肾小球硬化、荒废,大量蛋白尿 小管萎缩及肾间质广泛纤维化61、简述糖尿病的诊断标准。诊断标准:糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖11.1mmol/L,或FPG7.0mmol/L,或OGTT 2h PG11.1mmol/L。62、糖尿病治疗的五个要点是什么?糖尿病健康教育;医学营养治疗:体育锻炼;病情监测;口服药物治疗。63、胰岛素强化治疗后早晨空腹血糖仍高可能原因有哪些?如何鉴别?原因:夜间胰岛素不足;黎明现象:即

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