慢性心力衰竭的诊断与治疗指导

1、慢性心力衰竭的诊断与治疗指南（2005年修订版）欧洲心脏学会目 录前言第一章 慢性心衰的诊断 第一节 绪论方法学第二节 流行病学第三节 描述心衰的术语 （一）急性与慢性心衰 （二）收缩性与舒张性心衰 （三）心衰的其它描述性术语 （四）慢性心衰的定义第四节 欧洲心衰的病因 识别潜在的可逆转诱因的重要性 第五节 与诊断相关的心衰症状的病理生理表现第六节 临床实践中诊断心衰的可能方法（一）症状和体征在心衰诊断中的作用（二）症状和心衰的严重程度（三）心电图（四）胸部X线检查（五）血液学和生化检查（六）利钠肽（七）超声心动图（八）其它可考虑的非侵入性检查（九）肺功能检查（十）运动试验（十一）侵入性检查（

2、十二）除利钠肽外评价神经内分泌的检查（十三）动态心电图（Holter）和长时间ECG记录（LTER）（十四）临床实践中心衰诊断的必备条件（十五）预后第二章 心衰的治疗 第一节 绪论 第二节 心衰的治疗目的 第三节 心衰的预防 第四节 慢性心衰的处理 第五节 非药物治疗 （一）一般建议和措施 （二）休息、锻炼和锻炼训练 第六节 药物治疗 （一）血管紧张素转换酶抑制剂 （二）利尿剂 （三）保钾利尿剂（四）-肾上腺素受体阻滞剂（五）醛固酮受体拮抗剂（六）血管紧张素II受体阻断剂（七）强心甙（八）血管扩张剂（九）正性肌力药物治疗（十）抗栓治疗（十一）抗心律失常治疗（十二）氧疗第三章 外科手术和相关器械

3、治疗 第一节 血运重建术、二尖瓣手术和心室重建 （一）血运重建术 （二）二尖瓣手术 （三）左心室重建 第二节 起搏器治疗 第三节 心脏替代治疗：心脏移植、心室辅助装置和人工心脏 第四节 超滤治疗第四章 药物治疗的选择和时机 第一节 左室射血分数正常心衰的治疗 第二节 老年患者心衰的治疗 第三节 心律失常的治疗第五章 有症状的左室收缩功能异常合并心绞痛或高血压的治疗第六章 护理与随访 前 言指南和专家共识文件的目的是把关于某一特定问题的相关证据综合起来，帮助医生评价某一特定诊断或治疗措施的益处和风险，帮助其制定临床方案。近年来，欧洲心脏病协会（ESC）和不同的组织及其它有关协会已经制定了许多指南

4、和专家共识文件，如果指南的制定过程没有严格的质量控制保证，这种泛滥就会使指南失去权威性和真实性，这就是ESC和其它组织建议对指南进行规范和发布的原因之一。尽管已确立了高质量指南和专家共识文件的标准，最近对19851998年间发表于有影响杂志上的指南和专家共识文件进行的调查发现，许多情况下这些标准并未被遵守。因此，指南和建议采用易解读的形式非常重要，随后还必须对指南的执行过程进行很好的指导。评价指南是否提高临床实践质量和卫生资源有效利用的工作也已进行。ESC实践指南委员会（CPG）指导和协调专家工作组完成新指南的准备工作。要求所有入选写作组的专家提供其可能涉及的具有实质性或潜在性利益冲突关系的公

5、开声明，这些资料在ESC总部存档。委员会也负责这些指南、专家共识文件和声明的最终确定。工作组对所推荐的措施和或治疗的有效性或效果以及证据的等级分类如下：类：有证据和或共识证实采取的诊断措施治疗实用并有效。类：采取的措施治疗的实用性和有效性的证据有矛盾和或观点有分歧。a类：证据观点倾向于实用有效。b类：证据观点不倾向于实用有效。类：有证据和或共识证实采取的措施治疗无实用性无效并且在某些病例可能有害。证据等级：A级：资料来自多项随机临床试验或荟萃分析；B级：资料来自单个随机临床试验或大的非随机研究；C级：资料来自专家共识文件和或小的研究，回顾性研究，注册登记。第一章 慢性心衰的诊断第一节 绪论方法

6、学本指南主要根据1995和1997年公布的诊断治疗指南2001年修订版1-3，对有新资料的部分进行更新，而其它部分不变或仅作有限改动。本指南的目的在于为临床心衰的诊断、评估、治疗以及流行病学调查和临床试验提供最新的实践指南，尤其重视心室舒张功能和代偿性心衰（preserved left ventricular ejection fraction,PLVEF），此目的将先前的工作组报告和本次更新融合在一起4。本指南意在为从事心衰病人治疗的临床医师和其它卫生保健专业人员提供支持，并对如何治疗这些病人提供建议，其主要根据是文献和已公布的有关诊断、疗效、安全性的证据。ESC指南涉及不同经济状况的49个

7、成员国，因此，一般避免有关基于花费效益的建议，国家卫生政策和临床判断将决定有关建议的优先执行次序。考虑到有些措施在一些国家并不是所有适合的病人都能负担得起，因此，指南中的建议必须结合国家政策和当地对诊断程序、医药、设备管理的具体要求综合考虑。本报告由ESC所属CPG任命的写作工作组起草，草稿被送到委员会，由委员会复核后批准发行，这里公布的是指南的全文，附加的执行摘要发表在欧洲心脏病杂志。循证医学方法被应用于指南的评价，包括建议证据的分级，然而，对诊断来说，证据是不完全的，总体上根据专家的一致意见。2001年修订版中已经决定在该部分不应用证据分级，本指南使用同样的方法。主要的结论或建议用符号加以

8、强调。第二节 流行病学在欧洲心衰的流行病学已经相当清楚，但心衰的表现和病因在不同的国家存在差异，对这种差异尚知之较少。估计在欧洲总体人口中有症状心衰的发生率为0.425。随着年龄的增加心衰的发病率快速上升6，心衰患者的平均年龄为74岁，心衰发生率的上升部分是由于老龄人口比例的上升710。与其它常见的心血管疾病不同，经年龄校正的心衰死亡率也表现出上升的趋势。ESC代表的国家有9亿多人，提示在那些国家至少有1000万心衰患者。许多心衰患者具有症状和PLVEF11，而无症状心脏收缩功能异常的患者占有大约相同的发生率5，12。若基础病因未被纠正，心衰的预后均较差，有一半诊断为心衰的病人在4年内死亡，严

9、重心衰患者的1年死亡率507,9，许多研究已经证实长期预后不良1315。最近苏格兰提供的一个19861995年间心衰患者出院生存率的报告提示，随着时间的推移，心衰的预后有所改善16，瑞典和英国报道了类似的和更确定的心衰预后改善的证据17,18。单靠临床手段进行准确的诊断是不充分的，尤其在女性、老年人和肥胖患者19,20。为了准确研究心衰的流行病学和预后，并提供最佳的治疗，这些诊断相关的不确定因素必须降到最低程度或彻底避免。第三节 描述心衰的术语（一）急性与慢性心衰急性心衰（AHF）主要指新发生的急性心衰或慢性心衰（CHF）失代偿，表现为肺水肿和或周围水肿，伴或不伴外周低血压等以肺和或周围循环淤

10、血的症状。其它形式的AHF包括高血压AHF、肺水肿、心源性休克、高输出量心衰和右心衰。各种其它的AHF分类作为一个综合征用于CCU和ICU指导治疗，或用于临床研究过程21。CHF是心衰最常见的表现形式，常伴急性恶化，CHF的定义将在后面描述。本指南主要集中于CHF综合征，而不讨论AHF21，下文中心衰如无特别注明即指慢性心衰。（二）收缩性与舒张性心衰在工业化国家缺血性心脏病是心衰最常见的原因，大多数心衰伴有左室收缩功能异常，尽管休息状态下舒张功能损害是一个常见的伴随症状。舒张性心衰的诊断主要依据休息状态下在PLVEF时出现心衰症状和体征，舒张功能异常在年轻患者中不常见，而在老年患者中其重要性增

11、加。PLVEF常见于女性患者，收缩性高血压、心肌肥厚伴纤维化是其主要原因11,22。大部分PLVEF的CHF患者根据休息状态下左室射血分数（LVEF）进行诊断11,23。急性肺水肿的患者LVEF也可能正常24,而EF正常的心衰患者的病理生理可能存在差异。少数病例心衰除舒张功能异常外，还有收缩期房室收缩平面位移的减小，提示轻度的收缩功能异常；或伴有动脉过度僵硬25，而且，大多数收缩功能异常的患者伴有舒张功能改变。因此，在大多数病人，收缩性心衰和舒张性心衰常合并存在。然而，在一些患者，主要表现为舒张功能异常，而且与LVEF相比可能是一个更敏感的心脏疾病指标。舒张性心衰最常见的病因是高血压和/或冠心

12、病，肥厚型心肌病是一个相对少见但很重要的病因。（三）心衰的其它描述性术语右心衰指以体循环淤血为主的综合征，左心衰指以肺循环淤血为主的综合征，这些术语并不一定表明哪个心室损害更严重。高输出量和低输出量心衰、前向和后向心衰、明显的心衰、控制的心衰和淤血性心衰等术语在一些场合仍在使用。由于这些术语没有提供病因学信息，因此在现代临床心衰治疗中很少应用。轻、中或重度心衰用作临床症状的描述，轻度心衰指能够活动，没有明显呼吸困难、疲乏等症状的患者;重度心衰指具有明显症状，经常需要治疗的患者；中度心衰介于二者之间。（四）CHF的定义目前有许多关于CHF的定义26-29，但仅被部分强调了该综合征的复杂特征，没有

13、一个完全令人满意。目前尚不可能有一个简单客观的CHF定义，因为对心脏或心室功能异常、血流变化、压力、心脏三维结构或体积的变化目前尚没有可靠的临界值来识别心衰患者。心衰的诊断主要依据病史、体格检查和适当的实验室检查等而作出。出于实用和可操作性的目的，工作组认为，心衰作为一个综合征，应包括下面一些特征：心衰症状，出现典型的气短或乏力（无论活动或休息状态），踝部水肿和休息状态下心功能异常的客观证据（见表1）。单纯对心衰的治疗出现临床反应亦不足以作出诊断，尽管患者对这些预期可出现较快临床改善的治疗（如：利尿剂）表现出某些症状和体征的改善。同样，还应注意由于治疗后症状的减轻会使心衰的诊断变得模糊。表1

14、心衰的定义 心衰的症状（休息或活动时） 和 心功能异常（收缩和或舒张）（休息状态）的客观证据（主要依据超声心动图）和（诊断可疑的患者） 和 对针对心衰的治疗发生反应所有病例均应符合标准和心功能异常、持续性心衰、通过治疗症状消失的心衰及短暂性心衰的区别见图1。值得注意的是活动诱发的心室功能异常通常由心肌缺血引起，可导致心室充盈压的升高和心输出量的下降，从而出现心衰症状（如：气短），而休息时心功能正常。然而这种情况的基础病理生理和治疗均与慢性心功能异常引起的心衰完全不同，这类患者不应诊断为CHF。正常正常心功能异常被纠正心功能异常 常常33常 常常常 常无症状短暂心衰治疗停止无症状复发无症状心功能

15、异常出现症状心力衰竭治疗症状持续收缩功能障碍治疗停止后症状复发症状减轻图1 心功能异常、心衰和无症状心衰间的关系无症状左室功能异常（ALVSD）被认为是有症状心衰的前兆，而且其本身亦有较高的病死率和病残率30，现有治疗可改善ALVSD的预后，因此，这类患者亦包括在该指南中。第四节 欧洲心衰的病因心衰决不应该是唯一的诊断在所有的患者中都必须认真考虑心衰的病因和诱因或是否存在对心衰的治疗有重要影响的疾病，判断心衰原因对心衰的影响程度应根据当地资源和诊断对治疗的可能影响做进一步检查。CHF可由心肌功能异常、瓣膜异常、心包疾病或心律失常等原因引起，急性缺血、贫血、肾脏或甲状腺功能异常和抑制心脏的药物可

16、使心衰加剧，少数情况下可引起心衰。急性肺水肿和心源性休克与CHF有相同的病因种类，虽然肺水肿更常见于高血压危象而左室收缩功能正常。更广泛的心衰原因应参考标准的心脏病学教科书（参考表23）。在欧洲，心肌功能异常发生率仅次于冠心病，常是心肌梗死的结果，是75岁以下心衰患者最常见的原因31，多数患者具有明显的收缩功能异常。合并高血压是发展为心衰最重要的原因32 。老年患者常缺乏详细的检查资料，准确诊断心衰的存在及其病因更加困难，且常受多种其它诊断的干扰33。收缩期高血压、心肌肥厚以及细胞丢失和纤维化是老年患者心衰的重要原因，而且更可能主要表现为舒张功能异常。识别潜在的可逆转诱因的重要性存在心功能异常

17、的患者，可由于对治疗的顺应性差、心肌缺血、高血压、快速或缓慢性心律失常、瓣膜反流、肺栓塞、主动脉夹层、感染、肾功能异常、药物治疗的副作用和摄入过多的液体/钠而出现心衰症状或使之加重，识别任何存在的可逆转因素对心衰的治疗都是非常重要的。第五节 与诊断相关的心衰症状的病理生理表现心衰症状的起因尚未完全了解，肺毛细血管压升高无疑是肺水肿的部分原因，但对CHF患者的研究发现，肺毛细血管压与活动程度间仅存在弱的相关性34,35，提示肺毛细血管压升高并不是劳力性呼吸困难的唯一原因，这种情况下动态的二尖瓣返流程度的变化将对呼吸困难产生影响。肺泡毛细血管间气体弥散异常、外周和呼吸骨骼肌失适应36、非心源性的呼

18、吸困难（如：肥胖和肺部疾病）等原因都需加以考虑37,38。外周水肿与右心压力相关性差，其它因素可能包括毛细血管通透性和低蛋白，亦应排除静脉功能不全和药物治疗（钙通道阻滞剂）所致。心脏功能损害是心衰发展的主要原因；外周血流改变、尤其是肾脏和骨骼肌血流的变化也可能是引起典型病理生理变化的主要原因39。另外，一系列神经内分泌系统的激活是心衰的主要特征40,41。压力感受器功能异常是血管张力和神经内分泌功能异常间的重要联系42。对CHF的理解已经从血液动力学概念转到神经内分泌病生理变化对心衰的进展以及治疗的重要性上来43。各种炎症途径的激活也对心功能异常和临床综合征产生影响，尤其在疾病的严重阶段44。

19、第六节 临床实践中心衰诊断的可能方法（一）症状和体征在心衰诊断中的作用症状和体征是重要的，因为它有心衰存在的可能性，但临床不能确定，还必须用更多的客观证据加以证实，尤其要重视那些评价心功能的证据（图2）。气促、踝部肿胀和乏力是心衰的特征性症状和体征，但在老年、肥胖和女性患者中又难以解释，对这些症状的解释必须谨慎，而且要对不同的情况进行评估（如：劳力性和夜间呼吸困难）38。乏力亦是心衰的一个重要症状，乏力的原因是复杂的，包括低心输出量、外周低灌注及骨骼肌失适应等45。与心衰无关的心外原因引起的水肿也很常见。观察者一致同意的能判断心衰存在的症状很少46，尤其在心肌梗死后的数天中。目前尚无心衰诊断的

20、问卷 ，临床和流行病学研究中有几种评分系统，对其效果尚需确认，目前还不能向临床推荐47。有怀疑左室功能异常的体征有怀疑左室功能异常的体征有怀疑心衰的症状和体征利用ECG、X线或利钠肽评价是否存在心脏疾病检查结果异常超声心动图检查（核素心肌显像或MRI）检查结果异常评价病因、程度、加剧因素和心功能异常的类型选择治疗检查结果正常：心衰和左室功能异常不可能检查结果正常：心衰和左室功能异常不可能其它诊断检查（如：冠脉造影）图2 心衰或左室功能异常的诊断程序外周水肿、静脉压升高、肝肿大是体静脉瘀血的典型体征48,49。对心衰的临床体征应通过对患者的视诊、触诊和听诊进行仔细评估，遗憾的是临床检查常被实验室

21、检查所取代，使临床医师的体检经验减少。外周水肿和肝肿大的阳性预测价值很小，不检测颈静脉压很难作出诊断，即使很重的左室收缩功能异常的心衰患者经过良好的治疗后也可以没有外周水肿49。虽然心脏科医师对颈静脉压升高的价值意见比较一致，但在非专业人员中重复性很差48，而且许多诊断明确病情很重的患者颈静脉压也不升高。心动过速是一个非特异性症状，即使在很重的患者中亦可能不存在，尤其在那些使用受体阻滞剂的患者49。其它心衰体征的检测需要较高的专业技能。第三心音常出现于严重左室收缩功能不全的心衰患者49，但也并非特异50，经治疗后可能消失。虽然心脏病专科医师对第三心音的价值意见较为一致48，而在非专业医师间的一

22、致性低于5051，在临床实践中可能更低。同样，肺捻发音的阳性预测值亦很低，且不同检查者之间差异很大52。如有心脏杂音，对其起因和在症状学中的作用需加以辨别，尤其是二尖瓣反流，可能是血液动力学变化引起的，在活动时可影响症状。当多种心衰的症状同时存在，包括心尖搏动移位、指陷性水肿、静脉压升高、P2亢进，若同时存在第三心音，那么临床心衰的诊断就较为肯定。虽然这种情况下诊断的特异性较高，但对那些治疗后症状减轻的患者却不易识别。检查中主观成分的存在和不能做永久性直接记录使单独根据临床特征作出的诊断的可靠性进一步降低。（二）症状和心衰的严重程度 症状与心功能异常严重性的相关性较差20,47，然而症状的存在

23、，尤其是治疗后仍持续存在可能与预后有关53。一旦心衰的诊断确定，症状可用来对心衰的严重度进行分级，并作为疗效的监测指标54。然而，下文将介绍，症状并不能用以指导神经体液受体阻滞剂的调整。纽约心脏病协会（NYHA）的心功能分级被广泛应用53（表2），步行距离和爬楼梯级数常被采用，在其它一些情况下，按症状进行轻、中、重度分级。NYHA级的患者必须有客观的心功能不全的证据，有心衰症状的既往史，为确定诊断正在接受心衰的治疗。急性心肌梗死患者Killip分级常被使用55,56，调查问卷在按严重程度分级及其生活质量评定中的价值争议较大。常用的问卷有Minnesota Living with Heart F

24、ailure57、SF 3658 、Kanasas City Cardiomyopathy Questionnaire59。正确认识症状和心功能异常的不一致是非常重要的：在EF不同的患者中常表现出同样的症状60；症状的严重程度与疗效、病人的预期和临床解释密切相关，而症状较轻并不意味着心功能异常程度较轻。表2 NYHA心功能分级级：体力活动不受限，日常活动不引起疲乏、心悸或呼吸困难。级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动可引起疲乏、心悸或呼吸困难。级：体力活动明显受限，休息时无症状,低于日常活动量即出现症状。级：不能进行任何体力活动，休息时即出现不适，任何体力活动都使症状加重。（三）心电图

25、心电图（ECG）正常提示CHF的诊断需慎重考虑心衰病人常有ECG的变化，正常ECG对排除左室收缩功能异常的阴性预测值超过9061,63，另一方面，缺血性心脏病患者出现前壁Q波和左束支阻滞是EF降低的较好预测指标19。左房超负荷和左室肥厚的ECG表现可能与收缩功能异常及孤立的舒张功能异常有关，但预测值较低。QRS宽度大于120ms提示存在心脏收缩失同步，是治疗的一个靶目标。ECG对检测房颤或房扑及室性心律失常至关重要，而所有这些因素都可能是心衰的起因或诱因。若同时存在心衰的症状和体征，ECG异常对心衰诊断的价值将大幅提高，若患者临床状况没有变化没必要重复检查ECG。（四）胸部X线检查胸部X线检查

26、应作为心衰初始诊断病情资料的一部分只有结合临床发现和ECG异常对X线发现进行解释才有较高的预测价值62，肺瘀血的存在对诊断有帮助，重要的是可以除外肺部疾病引起的呼吸困难64-67。不仅在AHF患者，而且在收缩性和舒张性功能异常患者中，心脏肥大常不存在68。然而，在CHF患者中心胸比大于0.5和肺静脉淤血的存在是心功能异常合并EF下降和或左室充盈压升高的有用征象69，胸腔积液也很常见。肺间质和肺泡积液也是严重左室功能异常的可靠而重要的征象70。然而，在具体病人中，单独X线发现并不能可靠的评价肺毛细血管压，因此，不能仅据此作出治疗决定71。不同的观察者对X线变化的解释亦可能存在差异72,73。X线

27、征象和血液动力学改变的关系与心功能异常的持续时间和严重程度有关74。（五）血液学和生化检查推荐以下的实验室检查作为CHF患者常规诊断评价的一部分：全血细胞计数、电介质、血糖、肌酐、肝酶检查和尿液分析，其它需考虑的检查包括CRP、TSH、尿酸等。在急性加重期检查心肌生化指标除外心肌梗死非常重要。贫血可使心衰加重，增加发病和死亡的危险性75。红细胞计数升高提示呼吸困难可能由肺部疾病、紫绀型先天性心脏病或肺动静脉畸形引起。血肌酐升高可由原发肾脏疾病引起，可导致液体超负荷心衰的所有特征。在糖尿病、高血压及在心衰进展过程中，由于心输出量下降而引起肾功能损害的患者中，心衰和肾功能异常常同时存在。应用利尿剂

28、和或ACEI同时合用保钾利尿剂是肌酐升高的另一个原因。而且老年患者本身就可引起肌酐清除率下降。肌酐清除率计算方法见表3。同时应用ACEI和保钾利尿剂可引起高钾。未经治疗的心衰患者很少合并主要电解质紊乱，而使用利尿剂者却很常见。肝酶升高可能由于灌注异常产生。尿液分析如发现蛋白尿和糖尿提示可能存在肾脏疾病或糖尿病，这些因素既可能是心衰的原因，也可使心衰变得更为复杂。合并低血钠和肾功能异常的心衰患者预后较差。甲状腺毒症引起的心衰常合并快速房颤，这可能是甲状腺毒症在老年人中的特征性表现。甲状腺功能减低也可表现为心衰。表3 肌酐清除率计算方法Cockroft和Gault法331：肌酐清除率（ml/min

29、）=(140-年龄)体重（kg）1.22血肌酐浓度（mol/L）女性数值减小15sMDRD法329：肌酐清除率（ml/min）/1.73m2=186.3(血肌酐浓度)-1.154(年龄)-0.203女性数值减小25（六）利钠肽某些利钠肽或其前体的血浆浓度，特别是BNP和NT-proBNP对心衰的诊断有帮助。在未治疗的患者中，如其血浆浓度低于正常，临床症状不可能由心衰引起。尽管它们在心衰治疗监测中的作用尚需进一步确定，BNP和NT-proBNP具有一定的预后价值。一些临床和流行病学研究表明，血浆利钠肽浓度上升与心功能异常有直接关系76-78，虽然这些结果多来自ANP，但BNP和NT-proBNP

30、的作用在临床实践中亦得到广泛证实。多个良好控制的临床研究已得出了诊断准确性的明确证据，用BNP作初步筛选而推荐到快速心衰通道诊所的患者与有三个心脏病专家根据现有临床资料制定的金标准诊断的一致性非常好，阴性预测准确性为97，阳性预测值亦高达7015,79。因此，BNP和NT-proBNP在心衰患者的初查中有较高价值，因为怀疑为心衰的患者仅有大约三分之一最后确诊为心衰80。最近美国的一个大型研究证实BNP有助于急诊室对急性心源性和肺源性气促的鉴别诊断，BNP对心衰的预测准确性等同或好于其它临床检查手段，包括胸部X线检查81。虽然收缩功能正常时利钠肽的诊断价值尚不清楚，但越来越多的证据表明其浓度升高

31、可预示舒张功能异常的存在82,83。其它可引起利钠肽升高的常见心脏异常包括左室肥厚、瓣膜性心脏病、急慢性缺血、高血压84和肺栓塞85。在罕见的情况下非心脏疾病亦可引起BNP升高，最常见的是肾功能损害。值得重视的是女性和随着年龄的增加，血浆BNP水平也会升高，制定正常值时应考虑到这些因素86。同样值得强调的是，和肌钙蛋白的测定一样，利钠肽具有检测特异性，但不同的利钠肽不能互相替代。在考虑将BNP和NT-proBNP作为辅助诊断手段时应强调：其浓度正常不能完全排除心脏疾病，但未经治疗的患者若浓度正常或低于正常，那么心衰不可能是引起症状的原因。尽管如此，浓度在正常范围意味着预后较好，应首先考虑引起症

32、状的其它原因。最重要的是，必须认识到浓度升高是一个强的死亡和主要心脏事件预测因子87，提示患者处于高危状态，需行进一步心脏检查搞清病因。首先考虑进行ECG检查，可能提供解释，指导治疗计划的制定。在当今的临床实践中，BNP和NT-proBNP作为排除性检查来除外严重的心脏疾病，尤其在初步筛查中，效价比提示若结果正常，可不必行如超声心动图及其它更昂贵的心脏检查。（七）超声心动图超声心动图是检测休息状态下心功能异常的首选方法。区分心脏收缩功能异常和正常的最重要心室功能测定指标是LVEF。超声心动图常被用于心衰的诊断，经胸多普勒超声心动图（TDE）是一种快速、安全和广泛应用的方法，是非侵入性的用以评价

33、心室三维结构、室壁厚度和几何形态、局部和总体指数、心室收缩和舒张功能的检查方法。超声心动图也可以用来快速、半定量的评估瓣膜功能，尤其是二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣的狭窄和反流、二尖瓣反流的分级；测定继发性三尖瓣反流的速度用于估计肺动脉压力。尽管M超具有高时象性的特点，但对球形心室和局部运动功能异常的患者准确性差，心尖二位相校正的Simpson方法有效88，但依赖于准确的心内膜定位。尽管直视定量评估法检测低LVEF敏感性和特异性较好，但仅经验丰富的操作者测得的结果才可靠。其它测定指标包括缩短分数、球形指数、房室平面位移89、心肌功能指数90和左室壁运动指数91,92。用任何方法对急性心肌梗死后和二尖

34、瓣反流时EF的解释都存在许多不确定因素。即使用同样的方法，在不同的操作者EF的重复性亦较差。左室舒张功能的评价：评价舒张功能的临床用途：（1）检测LVEF正常的CHF患者的舒张功能异常（2）评价心衰患者的预后（3）非侵入性测定左室舒张压（4）缩窄性心包炎和限制型心肌病的诊断。舒张功能异常的诊断标准按照ESC工作组的建议，原发性舒张性心衰的诊断需同时满足三个条件：（1）存在CHF的症状和体征；（2）左室收缩功能正常或仅轻度异常；（3）有左室松弛异常的证据：舒张扩张性或舒张僵硬度4。由于诊断方法的限制，第三个标准最难达到，而且，它是排除肺部疾病的基本要素38。松弛受损和舒张顺应性下降是左室舒张功能

35、异常的两个特点，松弛速率和顺应性的定量需要侵入性方法，因此不能作为常规临床检查，可应用表示舒张充盈的各种超声心动图指数代替。这些指数不直接测定舒张功能，但可作为舒张功能损害的指标93。最有用的方法是用脉冲多普勒测跨二尖瓣、肺静脉的血流速度9496及用组织多普勒测定二尖瓣环运动速度97。舒张早期二尖瓣血流速度峰（E）直接与跨二尖瓣压差和左房压力相关，因此是明显的负荷依赖性的95,96；舒张早期二尖瓣环运动速度（E）较少依赖于负荷而与左室松弛速率相关97-99。同时应该寻找与心脏舒张功能异常相一致的心脏结构的变化，尤其是左房扩大和左室肥厚。充盈方式和舒张功能异常的时相心脏疾病患者有三种异常的左室充

36、盈模式100：早期舒张功能异常，是典型的心肌松弛受损的充盈方式，表现为E峰下降和A峰升高，E/A减小；在某些严重的心脏病患者将出现限制型充盈模式，表现为E峰升高，E峰减速时间缩短，E/A显著增大。E峰升高是由于左房压升高导致舒张早期跨二尖瓣压差增大，E峰减速时间缩短是由于左室顺应性降低，导致跨二尖瓣血流迅速下降101,102。介于松弛受损和限制型充盈之间的患者的充盈模式表现为E/A和减速时间正常，即所谓的假性正常化充盈模式。可以通过组织多普勒97和其它一些诊断方法与正常充盈方式加以区别103,104。松弛功能受损、假性正常化充盈和限制性充盈分别代表轻、中、重度舒张功能异常97。因此，结合跨二尖

37、瓣血流速度和二尖瓣环运动速度在常规超声心动图检查中对舒张功能障碍进行分期是可行的。然而，在某一特定患者，由于心肌内在功能的改变以及对减轻负荷治疗的反应，充盈方式可能随时间的变化而改变，重要的是E的绝对值与所用的仪器及其设定状态有关，而且跨二尖瓣流速和二尖瓣环运动速度与年龄有关，任何给定值都需与年龄校正的参考值比较。目前尚没有采用这种评价舒张功能的方法来判断心衰患者治疗改善的前瞻性研究结果。左室舒张压的估计左室充盈速度对负荷的高度敏感性使其作为舒张功能指标的使用受到限制，然而，这种敏感性使应用多普勒充盈指数评价左室舒张压力成为可能105-108。这种方法的重要用途之一是在心房收缩期比较前向跨二尖

38、瓣血流和逆向肺静脉血流持续时间98。肺静脉逆向A波持续时间超过跨二尖瓣A波时间大于30ms是一个左室舒张末压升高的指标107。由于二尖瓣环峰前运动速度较其血流速度对前负荷的依赖性小，可以用E/E评估左室充盈压107。治疗后限制性左室充盈方式持续存在的患者死亡率增加109,110。经食道超声不推荐作为常规检查，仅在回声窗口较差、存在复杂瓣膜疾病、怀疑人工机械二尖瓣功能异常和需排除心耳血栓等的患者中应用。在心衰患者的随访中，若出现提示心功能明显改善或恶化的临床征象时，建议进行超声复查。（八）其它可考虑的非侵入性检查超声心动图不能提供足够信息和冠心病的患者需进一步进行的非侵入性检查有如下几种。1、负

39、荷超声心动图运动和药物负荷超声心动图可用于检测缺血引起的可逆转或持续性心功能异常，亦可用于检测无运动存活心肌111。分级多巴胺静注可用于检查心肌收缩储备112，血流储备较好、存在顿抑心肌和非透壁心梗的患者可出现收缩功能的持续改善。双相反应表明血流储备受损，有冬眠心肌存在。虽然几个非对照研究显示血运重建可改善有大量冬眠心肌存在患者的局部心肌功能和临床状况，提高生存率113,114，但不推荐对冠心病患者和收缩功能异常的心衰患者进行存活心肌的系统评估。2、核素心肌显像放射性核素心血池显像可较准确测量左室射血分数和心脏体积，对左室充盈动力学进行分析，但对右室准确性较差，且在房颤时这些测量值均不可靠。静

40、注不同的药物（如：铊201 、锝99）可在静息和负荷状态下进行平面心肌成像或单光子发射计算机断层扫描（SPECT），评价是否存在心肌缺血及其程度。虽然每种成像模式都有一定的诊断和预后价值，但心脏核素检查不推荐常规应用。和超声心动图一样，EF值随使用的技术不同而变化，对单个感兴趣区域的分析价值远低于对两个区域同时分析，但重复性优于超声心动图。3、心脏磁共振显像心脏磁共振显像（CMR）是一种功能多、准确度高、可重复的显像技术，可用于评估左、右心室体积、总体功能、局部室壁运动、心肌厚度、心肌重量和心脏瓣膜115,116，尤其适用于检测先天性缺陷、肿物和肿瘤、瓣膜和心包病变。应用顺磁造影剂，CMR可提

41、供更多的信息，弹丸注射钆螯合剂可用于评价静息或药物负荷时的心肌灌注情况，结合局部心肌增厚和位移可以评价心肌缺血和新发梗死117。注射钆1020分钟后显像，可以识别反映急性梗死或慢性疤痕的延迟增强区域118。延迟增强显像可用于识别和区分全层疤痕和部分疤痕，进而区分收缩功能障碍是由于心肌丢失还是心肌顿抑或冬眠119。明显的心肌变薄可能反映广泛的疤痕。磁共振血管成像可显示许多临床感兴趣的血管床（如：主动脉、颈动脉、肺动脉、肾动脉和周围动脉），从而避免侵入性检查和具有潜在肾毒性的造影剂的应用。绝对禁忌症有眼或脑部有金属物质和耳蜗存在植入物，多数血管支架与CMR相容性好120。起搏器、除颤器和其它植入的

42、医疗器具均被认为是CMR的禁忌症，但经过仔细选择的病例可安全有效地进行显像121。CMR的主要限制是幽闭恐怖症，这种情况可因新技术的应用和消除患者的焦虑而减少。普通扫描时间为30分钟，钆增强和药物负荷急性和延迟扫描需60分钟，新的超速技术的使用可使扫描时间减至23分钟。与其它显像技术相比CMR有许多优点。在准确性和可重复性方面CMR已成为其它评价心肌体积、质量和室壁运动的技术比较的金标准115。与超声心动图相比，CMR操作者之间的差别较小，而且当超声由于声窗质量差，不能获得满意图像时可以使用CMR。与传统的核素显像比较，CMR空间处理结果较好，亦不涉及辐射和肾毒性造影剂。在非侵入性冠脉评价方面

43、CMR不如快速电子束CT技术。然而，CMR价格昂贵，数量相对较少，就大多数心衰患者的处理来说并不优于超声心动图。（九）肺功能检查肺功能测定对心衰的诊断价值很小，主要应用于排除呼吸系统引起的气促，肺活量测定对评价阻塞性气道疾病很有用，而阻塞性气道疾病在心衰患者中又较为常见。流行病学研究发现，慢性气道阻塞性疾病和缺血性心脏病关系密切，是心衰的一个主要原因122。峰呼气流速和1秒钟用力呼气量在CHF患者中降低，但在症状相似的气道阻塞性疾病患者却正常123。肺泡毛细血管气体弥散能力与体力活动能力相关，可提供预后信息124,125。其它指标对CHF患者的诊断和疾病进展分级没有价值126。呼吸困难和乏力是

44、CHF患者活动受限的两个主要原因，呼吸肌功能异常也可能起重要作用127。（十）运动试验运动试验对临床心衰的诊断价值有限，若没有接受心衰治疗而运动试验最大运动量正常可以排除心衰。运动试验在CHF的主要用途是进行功能和治疗的评估及预后分级。ESC心脏康复及运动生理工作组和心衰工作组已经批准了在心衰患者中进行运动试验的建议128。近年来运动试验被用来评价心衰的预后，用气体交换法测定的活动能力被证明是CHF危险分层的重要组成部分。峰耗氧量（VO2）10ml/kg/分为高危患者，18ml/kg/分属低危患者。但现有的这些预后数据不适于女性。用运动过程中每分钟通气与二氧化碳产量关系曲线的斜率作为评价通气对

45、运动的反应对CHF患者具有独立的预后价值，最近研究显示其预后价值优于VO2129。目前为止，还没有关于在CHF患者中进行运动试验发生严重问题的报道128。6分钟步行试验在临床试验中得以广泛应用130,131，6分钟步行距离小于300m可提供有用的预后信息，然而该试验的临床应用价值尚不清楚。（十一）侵入性检查侵入性检查对于CHF的诊断并非总是需要的，但对于明确病因或获得预后信息是很重要的。在不同的情况下下述诊断方法有助于：冠脉造影、血液动力学监测和心内膜活检。但任何一种都不作为常规检查。心导管检查对急性心衰/CHF急性失代偿的患者及其对初步治疗没有反应的严重心衰患者（休克或急性肺水肿）可考虑冠脉

46、造影。心绞痛患者或有其它心肌缺血的证据而对抗缺血治疗缺乏反应的患者亦应考虑冠脉造影。然而对存在冬眠心肌或缺血心肌的心衰患者行血运重建的对照试验未显示出对预后的改善132。当考虑特发性扩张型心肌病时，冠脉造影可以排除冠心病。对原因不明的顽固性心衰患者和有严重二尖瓣反流或主动脉病变证据的患者也应进行冠脉造影。对那些因心源性休克住院或对适当的治疗没有反应的CHF患者可行肺动脉置管行血液动力学监测21，常规右心置管不适用于慢性心衰的监测。心内膜活检对于某些有不能解释（已排除心肌缺血）的心衰的患者是有用的。而且，活检可以对缩窄性和限制性病因进行鉴别。（十二）除利钠肽以外评价神经内分泌的检查不推荐在所有患

47、者中因诊断和预后判断目的而进行有关神经内分泌激活的检查。虽然神经内分泌机制在心衰发病机制中的重要性毋庸置疑，但神经内分泌因子在心衰诊断中的作用尚不清楚。大批量病人的研究证据显示：循环中去甲肾上腺素、肾素、血管紧张素II、 醛固酮、血管加压素、内皮素1和肾上腺髓质素水平与心衰的严重性和预后有关，但就某一病人来说这些预测因子是不准确和难以解释的。利尿剂、血管扩张剂、ACEI和受体阻滞剂以复杂的方式影响这些神经内分泌因子的血浆浓度，限制了它们的诊断作用。而且，血浆去甲肾上腺素随年龄而增加，75岁以上健康人的血浆水平可能与心衰患者相当133。（十三）动态心电图（Holter）和长时间ECG记录（LTE

48、R）虽然Holter可以对房颤和室性心律失常的性质、发生频率和持续时间进行检测和定量，这些因素可能是引起或使心衰症状加重的原因，但常规Holter检测对心衰的诊断没有价值。LTER检查仅应用于提示有心律失常症状的CHF患者。心衰患者室性早搏和室性心动过速发生率高，但室性心律失常是否可用来识别猝死高危患者尚不清楚。GESICA试验发现非持续性室性心动过速患者心衰明显较重，总死亡率和猝死发生率高134，但对CHFSTAT和PROMISE研究多元分析发现室性心律失常对死亡率的预测无特异性。因此，单纯Holter检查似乎并不能提供更多的预后信息135。而且LTER发现的无症状非持续性室性心律失常对判断

49、是否需予抗心律失常药物或设施治疗也无特异帮助。心率变异性（HRV）HRV是一个自主神经平衡的指标，心衰患者的特征性表现为交感神经活性升高和迷走神经活性下降，对其诊断和预后价值已进行了广泛研究136-138，HRV时域和频域的测定与临床和血液动力学参数间存在相关性139,140，且时域变量可独立于临床和血液动力学数据对生存率起预测作用135,136,141,142。但其临床价值尚需进一步确定。（十四）临床实践中心衰诊断的必备条件按照心衰定义，必须存在心衰症状和心功能异常的客观证据（表1）。单按临床标准进行心功能评价是不够的，必须对心功能异常进行客观评价。超声心动图是唯一临床广泛应用的最有效的检查

50、。其它疾病可能与心衰的症状和体征相似，或者使之加重，因此应加以排除（表4）。对有症状怀疑心衰的患者，为确定诊断应常规进行相应检查。对诊断存在疑问或临床特征提示为可逆性原因引起的心衰的患者应进行其它检查（表5）或重新进行评价。冠心病是一个常见、可能被低估的心衰的原因。如果有理由认为患者将从血运重建中获益，就应进行冠脉造影和其它适当的检查。图2是对疑有心衰症状或左室收缩功能异常的体征的患者进行评价的简化方案。表6提供了处理概要以衔接指南诊断和治疗部分。收缩性心衰和舒张性心衰的症状相似60,143，因此对两种情况的诊断需应用同样的标准，并结合应用前述的左室功能评价方法（十五）预后下述诸多原因使对心衰

51、预后的判断变得相当复杂：病因不同、常伴有合并症、判断旁分泌病理生理系统在心衰中作用的手段有限、不同患者疾病的发展和结果不同（猝死、由于心衰的进展而死亡）、治疗效果不同等。而且，一些方法学上的限制也削弱了许多心衰预后研究的作用。被一致认为对心衰预后具有独立预测作用的指标见表7。诊断的不准确性不利于对心衰预后的判断，因为有的心衰患者左室收缩功能正常，使对预后的判断变得更加复杂144。由于预后分析主要在注册的人群试验中进行，而到目前为止公布的大多数试验都把LVEF降低作为入选标准，按左室收缩功能正常进行心衰预后分级的数据较少145。因此，目前的结果主要涉及已证实有左室收缩功能异常的患者。表4 确立心

52、衰诊断和可能病因需进行的常规评价 诊断心衰 提示其它诊断评 价 必备条件 支持 反对适当的症状 + +（无） 适当的体征 + +（无）影像学证据（通 + +（无）常为超声心动图）症状和体征对治疗 + +（无）的反应ECG +（正常）胸部X线 肺瘀血或 +（正常） 肺部疾病 心脏扩大全血计数 贫血继发性红血球增多症生化检查和尿分析 肾、肝脏疾病糖尿病未治疗病人血浆利 +（升高） +（正常） 治疗后病人可钠肽水平 正常+：有一定重要性； +：非常重要表5 支持心衰诊断或提示其它诊断应进行的有关检查检查 诊断心衰 提示其它诊断或合并诊断 支持 反对运动试验 +（若受损） +（正常）肺功能检查 肺部疾

53、病甲状腺功能检查 甲状腺疾病侵入性检查和血 冠心病，缺血管造影心输出量 +（休息状 +（正常，态下降） 尤其在活动时）左房压（肺毛细 +（休息状 +（正常）血管嵌锲压） 态升高）+：有一定重要性； +：非常重要对许多生物系统功能变化的研究受现有检查方法的限制，这些检查方法排除了那些因存在时间较短而不进入或少量进入循环的旁分泌调节因子的作用，并不代表其进行特异功能调节的实际活性水平。表6 处理概要确立患者的心衰诊断（按照心衰定义，诊断部分）明确存在的特征： 肺水肿、劳力性呼吸困难、乏力、外周水肿评价症状严重程度确定心衰原因寻找诱发及加剧因素识别与心衰有关的并发病，并给以适当处理评估预后评价复杂因

54、素（如：肾功能异常，关节炎）忠告患者和亲属选择适当的处理措施监测进展，并给以相应处理尽管心衰是一个慢性综合征，但它并不是逐渐演变的，相对稳定和急性不稳定交替出现，因此预后分层因目的不同而变化。急性不稳定期的分层应有一个短期目标，能够指导即刻方案的制定；稳定期的分层应有一个长期目标，能够预测或有助于防止心衰不稳定和中长期死亡。而且，参与心衰病理生理变化的生物系统的激活可以在病程的不同时期发生，故不同指标的预后意义可因疾病的不同演变阶段而变化。心衰患者的死亡中大约一半为猝死147，且常由心律失常引起，猝死可发生于具有不同危险分层的患者的任何时期。新治疗措施可改变同一指标的预后价值。例如受体阻滞剂对

55、左室功能的影响大于对活动能力的影响148,149，因此，是否应用受体阻滞剂治疗的患者这两个因素的预测能力将发生改变150。许多指标对预后预测能力较弱也可能源于方法学的缺点，包括样本量小、样本选择偏倚、随访时间短、多元分析中选择指标过少或选择指标不当等，致使本应产生独立预后价值作用者却没有产生151154。预后分层必须对制定治疗方案有用，例如一些研究结果明确显示在无症状的左室收缩功能异常患者中，EF是一个发展为明显心衰和死亡的重要预后指标155,156。同样地，容量变化和新发生的二尖瓣反流或反流加重具有重要的决策意义157,158，因为这意味着需要进一步的诊断检查和或加强治疗措施。相比之下，除B

56、NP外，神经体液因素的激活程度不能指导ACEI或受体阻滞剂的应用。神经体液因素的激活和左室收缩功能异常在重度心衰中均趋向降低，以致于它们在心衰预后中的价值随心衰的的恶化而降低159。相反，中心血液动力学和右室功能在重度心衰中具有预后价值160-163。如果合并右室功能恶化，临床状况会急剧恶化，需要考虑其它治疗措施（如：心脏移植）。经最佳治疗后收集的血液动力学数据预后价值最大，这时的血液动力学指标与另外两种情况相联系，即目前的治疗和对治疗的最终反应159,160。这对其它功能性参数也同样适用，它们的意义不在于某一绝对数值，而在于随急性干预和慢性治疗而变化的能力162。当制定治疗计划时，应重视反映

57、器官功能损害的参数如血肌酐159,164、胆红素165的升高、神经体液因素的激活和低钠血症159,165，因为它们仅见于重度心衰，而不在轻、中度心衰患者中出现。近年来，肾功能异常已成为心衰最强的危险指标，其预测价值不低于左室功能异常的程度159,164,166。同样地，当必须决定是否使用心室辅助装置或心脏移植治疗时，肺部阻力具有相当重要的意义167。传统上认为，心衰患者经最佳治疗，活动能力仍明显下降为心脏不可逆性损害的指标，是心脏移植的适应症128,168。然而，医生和患者决定终止活动的主观成分使活动能力这一指标有时变得不可靠169。其它活动指标具有补充价值，特别是VE/VCO2斜率，其变化似

58、乎更客观和包含更广泛的生理意义，包括测定骨骼肌对中枢神经反应异常，被证明是一个极好的预后指标170。将来，新的被证实有效的资料和更完善的方法的应用将为心衰患者提供强有力的预后信息。基因组和蛋白质组研究可能提供新的疾病指标和危险因子（或保护因子）。然而，到目前为止，临床判断在危险分级中的作用及对心衰患者的治疗指导仍是第一位的。表7 慢性心衰预测因子的危险分层 危险因子人口特征和病史 高龄、管脉病变、糖尿病、猝死复苏、种族。临床特征 心率快、持续低血压、NYHA心功能级、体重减轻、呼吸节律和频率紊乱。电生理检查 宽QRS波、心率变异性、复合型室性心律失常、T波电交替。功能和体力检查 VO2max1

59、0-14ml/kg/分、VEVCO2六分钟步行距离小。血液检查 BNP、去甲肾上腺素、低钠血症、肌酐、胆红素、贫血、肌钙蛋白、尿酸。血液动力学检查 LVEF、左室体积增大、心脏指数、左室充盈压、限制性三尖瓣充盈模式、右室功能受损、心胸比增大。第二章 心衰的治疗第一节 绪论在过去的1015年间，心衰的治疗经历了相当大的改变。目前的治疗不仅关注症状的改善，更加重视防止无症状性心脏功能异常向症状性心衰的转变、防止心衰症状/功能限制的恶化以及降低死亡率。由于这可能是一个缓慢的过程，与效果更快的纯症状性治疗相比，新的预防性治疗的效果可能要在一段时间后才能显现。因而，应确定个体化治疗的短期和长期目标。除了

60、改善症状、生活质量和生存，重要的治疗目标还包括心脏重构、神经内分泌激活、液体潴留和肾功能不全。由于心衰是一个复杂的综合病症，针对不同的机制，其治疗方法可能需要联合应用数个策略。然而，由于心衰的治疗方法是多样的，包括一般治疗、药物治疗、机械装置和外科治疗，这些方法不一定适合每一病人。副作用和不同治疗之间的相互作用限制了其在某些患者中的应用。并且，临床状况快速恶化时也可能需要更改治疗方法。在欧洲，心衰治疗的方法存在地域差别。这些差别归因于病因和卫生资源的不同。更重要的是医生对大型试验证明有效治疗的理解和接受仍需要一个过程。很显然，继续教育是必要的。第二节 心衰治疗的目的心衰治疗的目的总的来说与其它