污染物对生物的影响课件

1、第2章 污染物对生物的影响2.1 污染物在生物化学和分子水平的影响2.2 污染物在细胞和器官水平上的影响2.3 污染物在个体水平上的影响2.4 污染物在种群和群落水平的影响2.5 化学污染物对生物的联合作用第2章 污染物对生物的影响2.1 污染物在生物化学和分 污染物排入环境后经过环境的迁移、分布、扩散、转化。并通过不同的途径进入生物机体。 污染物进入生物机体后，经过生物体内的代谢，一些污染物被代谢成无毒的物质排出体外，另一些污染物或一些污染物的代谢产物中产生对生物的不利影响。 污染物排入环境后经过环境的迁移、分布、扩散、转化。并通污染物对生物的影响课件污染物对生物的影响课件污染物环境（迁移、

2、扩散、分布、转化）生物体转化解毒作用毒理作用积累排出体外防护性生化反应对生物机体伤害非防护性生化反应污染物环境（迁移、扩散、分布、转化）生物体转化解毒作用毒理作防护性生化反应非防护性生化反应 污染物生物机体作用类型例子后果1.防护性混合功能氧化酶的诱导加快新陈代谢，生成水溶性代谢物，从而加速排泄金属硫蛋白的生成增加对金属的束缚速度，从而降低金属的生物利用率2.非防护性乙酰胆碱酯酶的抑制作用50以上因抑制而产生可见的毒性效应，损害神经系统。DNA加合物的生成若导致突变会发生损害作用防护性生化反应污染物生物机体作用类型例子后果1.防护性混合功2.1 污染物在生物化学和分子水平的影响对生物机体酶的影

3、响对生物大分子的影响蛋白质脱氧核糖核酸脂质2.1 污染物在生物化学和分子水平的影响对生物机体酶的影响对2.1.1 对生物机体酶的影响 由活性细胞产生的，具有催化反应功能的蛋白质分子。 特点：高效、专一性、在温和pH和温度范围内起作用 酶是一类由活性细胞产生的具有催化作用和高度专一性的特殊蛋白质。简单说，酶是一类由活性细胞产生的生物催化剂。2.1.1 对生物机体酶的影响 由活性细胞产生的，具有催化酶催化作用的特点(1) 酶和一般催化剂的共性：加快反应速度；不改变平衡常数；自身不参与反应。(2) 酶催化作用特性：高效率：反应速度提高1081020，与加普通催化剂相比可提高1071013；专一性：即

4、酶只能对特定的一种或一类底物起作用，这种专一性是由酶蛋白的立体结构所决定的。可分为： 绝对专一性：有些酶只作用于一种底物，催化一个反应， 而不作用于任何其它物质。 相对专一性：这类酶对结构相近的一类底物都有作用。 立体异构专一性：这类酶不能辨别底物不同的立体异构体，只对其中的某一种构型起作用，而不催化其他异构体。包括旋光异构专一性和几何异构专一性。条件温和下起作用（pH和温度）：常温、常压、一般pH=7； 易变敏感性：易受各种因素影响，在活细胞内受到精密严格的调节控制。污染物对生物的影响课件单成份酶：蛋白酶、淀粉酶、核糖核酸酶、脲酶等。（cofacter)双成份酶酶蛋白辅因子（apoenzym

5、e）辅酶（coenzyme) 辅基(prosthetic group)全酶(holoenzyme）= 酶蛋白 + 辅因子酶的组成结构单成份酶：蛋白酶、淀粉酶、核糖核酸酶、脲酶等。（cofact(1)锁钥假说(Lock and key hypothesis)：认为整个酶分子的天然构象是具有刚性结构的，酶表面具有特定的形状。酶与底物的结合如同一把钥匙对一把锁一样(2)诱导契合假说（Inducedfit hypothesis): 该学说认为酶表面并没有一种与底物互补的固定形状，而只是由于底物的诱导才形成了互补形状.酶与底物结合假说酶与底物结合假说酶和污染物的相互作用 污染物进入机体后，一方面在酶的催

6、化下，进行代谢转化；另一方面也导致体内酶活性改变，影响酶的数量和活性. 环境中的污染化合物（药物、杀虫剂、多环芳烃等）多属于有机亲脂性化合物，具有较长的生物半衰期，可增加酶的合成速度，或可能降低酶蛋白的分解。证据：在诱导过程中，细胞内质网明显增加，微粒体蛋白含量增加以及RNA与磷脂含量增加。污染物的毒理作用酶数量：诱导和阻遏活性：激活和抑制酶和污染物的相互作用 污染物的酶数量：诱导目前已发现多种环境污染物能诱导生物体内一些酶的活性增加，例如：有机氯农药，多氯联苯，多环芳烃，表面活性剂，增塑剂和染料中间体等，均可对酶蛋白合成产生诱导作用. 外源性化合物诱导酶蛋白的合成，主要是通过操纵基因去阻遏作

7、用实现。目前已发现多种环境污染物能诱导生物体内一些酶的活性增加，例如 调节过程： 1 结构基因含有酶蛋白合成信息，通过转录和翻译过程指导酶蛋白的合成，结构基因DNA转录形成mRNA的速度由操纵基因控制。 2 调节基因形成内源基因阻遏(调节)蛋白作用于操纵基因使之失活，中止结构基因的转录过程，进而使酶蛋白合成停止。 3 外源性化合物与阻遏物形成复合物，使阻遏作用失效故操纵基因不受阻遏，结构基因指导酶蛋白合成增加，从而实现对外源性化合物的分解。酶蛋白的合成受结构基因、操纵基因和调节基因三种基因的控制。 调节过程：酶蛋白的合成受结构基因、操纵基因和调节基因乳糖操纵子负调控模型 在乳糖存在下，乳糖作为

8、诱导物， 与调节基因产生的阻遏物结合，改变了阻遏物结构，不能再结合到操作基因上，使得RNA多聚酶能够与启动子结合，启动。转录了分解乳糖的三个结构基因。 当乳糖分解完以后，调节基因产生的阻遏物结合到操作基因上，使得RNA多聚酶不能够与启动子结合，启动。停止转录分解乳糖的结构基因。 1 调节基因产物（阻遏蛋白）结合到操作基因上，启动结构基因不能转录。 2 在乳糖存在下，乳糖作为诱导物，与调节基因产生的阻遏物结合，改变了阻遏物结构，不能再结合到操纵基因上，使得RNA多聚酶能够与启动子结合，启动。转录了分解底物的结构基因。 3 当乳糖分解完以后，调节基因产生的阻遏物结合到操纵基因上，使得RNA多聚酶不

9、能够与启动子结合，启动。停止转录分解乳糖的结构基因。酶活性的诱导P70乳糖操纵子负调控模型 在乳糖存在下，乳糖作为诱导物， 1961年，法国科学家莫诺（JLMonod）与雅可布（FJacob） “蛋白质合成中的遗传调节机制”提出操纵子学说. 1961年，法国科学家莫诺（JLMonod）与雅可布（FLactose乳糖、P启动子；Z、Y、R结构基因、O操纵基因Lactose乳糖、P启动子；Z、Y、R结构基因1. 污染物能与酶的辅助因子金属离子作用，从而使辅助因子失活，影响到酶的活性. 例如:氰化物等能与细胞色素酶中的铁离子结合，形成稳定络合物，而抑制细胞色素的酶活性，使其不能传递电子，则细胞内的氧

10、化代谢过程中断，使机体不能利用氧，出现内窒息性缺氧.2 对酶活性中心的影响 污染物与酶的活性基团结合，如汞和砷与某些酶的活性基团结合牢固，从而使酶失去活性.3 破坏酶的结构 有些污染物能够取代酶分子中的某些成分，从而使酶失去活性.如铍的毒作用机理就是能取代某些酶分子中的镁和锰，破坏了酶的正常结构，使酶失去活性.4 与酶激活剂作用 有些酶需要激活剂才能表现活性。酶激活剂往往是金属离子，凡是能与激活剂作用的污染物都能抑制酶的活性.5 污染物与基质竞争同种酶而抑制酶的作用 污染物与底物有相似的结构，也能酶形成复合物，从而竞相和酶发生作用.污染物对酶作用1. 污染物能与酶的辅助因子金属离子作用，从而使

11、辅助因子酶活性的诱导酶的抑制作用混合功能氧化酶（MFO）抗氧化防御系统酶（如SOD、GPx、Ct）谷胱甘肽转移酶（GSTs）腺三磷酶（ATPase）乙酰胆碱脂酶氨基乙酰丙酸脱氢酶（ALAD）蛋白磷酸酶（PP）酶活性的诱导酶的抑制作用混合功能氧化酶（MFO）抗氧化防御系（1）混合功能氧化酶（MFO） 是污染物在体内进行生物转化相 l 过程中的关键酶系排除体外外源性化合物毒害作用一级代谢物结合产物相反应相反应酶酶外源化合物进入生物体代谢变化酶解毒细胞色素P450NADPH细胞色素P450还原酶磷脂酶系组成MFO是电子传递系统，存在于大多数组织的细胞内质网上（尤其是肝脏）环境生物学中广泛研究的有：7

12、-乙氧基异吩恶唑O-脱乙基酶（ECOD）， 7-乙氧基香豆素O-脱乙基酶（ECOD），芳烃羟化酶（AHH）等（1）混合功能氧化酶（MFO） 是污染物在体药物诱导剂苯巴比妥型，如有些药物，杀虫剂等致癌物诱导剂3-甲基胆蒽型（BaP）甾族诱导剂（螺王内酯）MFO的诱导剂 MFO存在于所有的脊椎动物和大部分的无脊椎动物中，其作用是代谢非极性的亲脂性有机化合物，包括内源性化合物和外源性化合物. 从生理作用来看，混合功能氧化酶参与体内的胆固醇、胆汁酸、类固醇、激素、维生素D的生物合成的代谢。 从解毒作用来看，许多外源性化合物进入体内，经MFO作用后发生各种变化，大多数被转化成低毒易溶的代谢产物排出体外。

13、但有的则变成高毒甚至致癌物（如AAF硫酸AAF）。药物诱导剂苯巴比妥型，如有些药物，杀虫剂等致癌物诱导剂3-甲 环境中污染物众多有的含量极低，用常规的化学法往往无法检出，因此对污染水平与生物效应之间的关系也很不清楚。 应用混合功能氧化的活性的诱导作用不仅能阐明污染物的作用机制、污染物的生物可利用性、污染物间的相互作用和生物机体的防御反应等，而且可以利用它作为分子水平上敏感性的生物指标，来监测污染物对生态系统的早期影响。（如用鱼类中的MFO来监测海洋石油污染情况） 然而，混合功能氧化酶的诱导不仅受大量的天然化合物、人造化合物的诱导，也受到其他环境因素的影响，如温度、食物等。因此，利用混合功能氧化

14、酶的诱导监测环境质量的变化和污染物对生态系统的危害，目前在野外现实环境中未广泛开展，还在不断地研究之中。MFO的剂量效应关系 环境中污染物众多有的含量极低，用常规的化学法往往无法（2）抗氧化防御系统酶 在正常的生理状态下，体内代谢产生活性氧(Activiated Oxygen)，为带有23个电子的分子氧还原产物，主要有：OH，O2，H2O2，可使得DNA链断裂，脂质过氧化，从而引起体内的氧化应激或氧毒性。活性氧的控制和消除 正常情况下，体内产生的活性氧可为抗氧化防御系统控制，消除活性氧对机体的伤害作用。 某些污染物如多环芳烃，多氯联苯可在生物体内进行生物转化时产生大量活性氧。在一定范围内，这些

15、活性氧可被体内的抗氧化防御系统清除，但当体内的抗氧化防御系统不能消除这些活性氧时，它们可使DNA链断裂，脂质过氧化，酶蛋白失活等，从而引起机体受损。（2）抗氧化防御系统酶 在正常的生理状态下，体内代谢产抗氧化防御系统酶1 水溶性组分，如谷胱甘肽（GSH）、维生素C;2 脂溶性组分，如维生素E、-胡萝卜素3 酶：如谷胱甘肽过氧化酶（GPx），超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（Ct）等长期进化中，需氧生物发展防御过氧化损害的系统抗氧化防御系统酶1 水溶性组分，如谷胱甘肽（GSH）、维生素1）超氧化物歧化酶(SOD) 存在于多种需氧生物中，有三种典型同工酶，并具有不同的金属中心。 诱导剂包括大气

16、污染物（O3）、直接作用氧化物（H2O2和有机超氧化物）和氧化还原循环化合物（多环芳烃）。 SOD的活性诱导不仅可指示污染物的作用机理，而且可以监测和评价污染物对生态系统的损害。1）超氧化物歧化酶(SOD) 存在于多种需氧生物中，有2）谷胱甘肽过氧化酶（GPx） 以H2O2作为底物，催化形成H2O，消除H2O2 许多大气污染物均可显著引起植物中的GPx的显著增加。2）谷胱甘肽过氧化酶（GPx） 许多大气污染物（3）谷胱甘肽转移酶（GSTs） 是污染物在体内生物转化相反应过程中的重要酶。通过与不同的亲电性化合物或一些相代谢产物结合，产生水溶性化合物，易于排出体外，起到脱毒作用。易被有机氯农药、P

17、AHs、PCBs等诱导，但同时也受环境条件、生物种类和化合物性质的影响。-存在于所有动物中，肝是脊椎动物的GSTs的主要场所。（3）谷胱甘肽转移酶（GSTs）1.不可逆性抑制：由于污染物与酶蛋白活性中心的功能基团不可逆性结合而引起。 抑制剂与酶的必需基团或活性部位以共价键结合而引起酶活力丧失，不能用透析、超滤或凝胶过滤等物理方法去除抑制剂而使酶活力恢复。 有机磷农药对乙酰胆碱脂酶（AchE）的抑制 AchE在神经系统信息传递中起重要作用。可去除体内多余的乙酰胆碱，保护神经传导的正常功能。有机磷化合物也是AchE的底物，占据乙酰胆碱的作用部位，从而产生神经功能破坏，导致一系列中毒反应。 许多重金

18、属（Pb，Hg）也是通过与酶蛋白分子的活性部位的半胱氨酸残基的SH结合，抑制酶的活性。如对氯汞苯甲酸对酶的抑制。酶的抑制作用1.不可逆性抑制：由于污染物与酶蛋白活性中心的功能基团不可逆2.竞争性抑制：底物浓度增加时，抑制作用减弱，关键取决于抑制剂的浓度与底物浓度的相对比例。 抑制剂I和底物S对游离酶E的结合有竞争作用,互相排斥；已结合S的ES复合体不能再结合I；已结合I的EI复合体也不能再结合S，即不存在 IES三联复合体).竞争性抑制剂与底物在结构上常类似，可与底物竞争酶的结合位点。例如琥珀酸脱氢酶的底物琥珀酸是丁二酸，而它的竞争性抑制剂是丙二酸，二者在结构上是同系物。E+SESE+IEI磺

19、胺类抗生素对二氢叶酸合成酶的抑制 二氢叶酸是细菌正常分裂和繁殖必不可少的物质，但细菌不能直接利用外源的二氢叶酸，只能在二氢叶酸合成酶作用下，利用对氨基苯甲酸合成二氢叶酸，磺胺类药物与对氨基苯甲酸结构相似，可竞争性抑制二氢叶酸合成酶，影响二氢叶酸的合成，从而抑制细菌的生长和繁殖。2.竞争性抑制：底物浓度增加时，抑制作用减弱，关键取决于抑制3.非竞争性抑制：非竞争性是一种可逆性的抑制，污染物与酶分子的结合位置不是底物的结合位置，因此增加底物浓度，不能使抑制作用逆转。ES+IESIEI+SESI如氰化物与Fe2+结合，生成氰化铁细胞色素氧化酶，阻断电子传递链，细胞不能利用氧，造成内窒息。3.非竞争性

20、抑制：非竞争性是一种可逆性的抑制，污染物与酶分子腺三磷酶 ATPase （细胞功能，离子平衡） DDT对Na+/K+/ATPase，Mg-ATPase有抑制作用。ATPase对不同污染物均有反应，如有机氯农药，增塑剂、多氯联苯、金属、炼油废水等。2. 乙酰胆碱酯酶 AchE 在神经系统的信息传导中起重要作用。 有机磷农药和氨基甲酸酯农药对高等和低等动物的AchE具有明显抑制作用，从而产生对生物的神经功能破坏，导致一系列生物学效应. AchE抑制可改变水生生物呼吸作用、游泳能力、摄食作用和社会关系；改变鸟类的行为、内分泌功能、繁殖和对非污染环境变化的耐受力；导致无脊椎动物的死亡和种群变化，等等。

21、 AchE抑制具有较高的专一性和敏感性，用其作为指标可以表明生物受到有机磷农药和氨基甲酸酯农药的影响。P76污染物对酶的抑制作用腺三磷酶 ATPase （细胞功能，离子3. -氨基乙酰丙酸脱氢酶（ALAD） 在合成血红蛋白中起重要作用。铅能直接抑制鱼类，鸟类和哺乳类ALAD活性。 ALAD作为一个敏感的指标，应用于监测和评价铅污染对生态系统的影响。4. 蛋白磷酸酶（PP） 蛋白磷酸化与脱磷酸化在细胞内广泛存在的反应，正是这两种反应的特定平衡协调着细胞内许多生化反应过程。若这两种酶中任意一种改变其活性，则随之而来的将是细胞内的一系列生化反应紊乱，包括促进肿瘤形成过程。因此，激活蛋白激酶C和抑制蛋

22、白磷酸酶均会对肿瘤形成有促进作用，影响这两种酶的物质分别称TPA型促肿瘤剂和大田软海绵酸型促肿瘤剂。 微囊藻毒素对蛋白磷酸酶的抑制作用远远超过大田软海绵酶，是迄今为止最强的蛋白磷酸酶抑制剂。微囊藻毒素是水华的主要成分蓝藻的次生代谢产物，是水体富营养化危害之一。 用蛋白磷酸酶活性可检测微囊藻毒素的含量，而且方法具有很高的灵敏性。3. -氨基乙酰丙酸脱氢酶（ALAD）1 干扰正常的受体-配体的相互作用2 生物膜损伤3 干扰细胞内钙稳态4 干扰细胞能量的合成5 脂质过氧化(lipid peroxidation)6 与生物大分子共价结合，改变其结构和功能2.1.2 对生物大分子的影响1 干扰正常的受体

23、-配体的相互作用2.1.2 对生物大分子的1 干扰正常的受体-配体的相互作用 受体(receptor)是许多组织细胞膜上的大分子成分，配体(ligand)是生物体内的一些具有生物活性的化学物。正常情况下，受体与配体结合形成受体-配体复合物，产生一定的生物学效应。2 生物膜损伤 不少环境化学物通过改变膜脂流动性，影响膜的通透性和镶嵌蛋白质的活性，改变其结构和稳定性，从而产生生物效应3 干扰细胞内钙稳态 正常情况下细胞内的钙浓度较低(10-710-8 mol/L)，细胞外浓度较高(103 mol/L )。各种细胞毒物，如硝基酚，过氧化物，汞，铅等重金属离子均能干扰细胞内钙稳态，引起细胞损伤和死亡。

24、1 干扰正常的受体-配体的相互作用4 干扰细胞能量的合成 一些环境污染物可干扰糖类的氧化，使细胞不能合成能被生物利用的ATP，ATP使细胞生命活动得不到充足的能量供给5 脂质过氧化(lipid peroxidation) 脂质过氧化是细胞损伤的一种特殊方式，是由于产生了自由基而引起的，正常情况下，生物体内氧化，还原和酶促反应过程中，均可产生少量自由基，一般可被体内存在的抗氧化物质(如维生素C，维生素E)所对抗，对生物危害不大。当大量污染物(自由基)进入机体，造成机体抗氧化作用失衡，即可发生脂质过氧化，对生物体造成危害。6 与生物大分子共价结合，改变其结构和功能 共价结合可改变生物大分子的结构和

25、功能，引起一系列生物学改变，特别是与酶蛋白，脂肪，核酸等重要生物大分子共价结合，能改变其化学结构，影响其生理功能，甚至导致变性和细胞死亡。4 干扰细胞能量的合成1.污染物与蛋白分子的活性基团（-OH，-SH -NH2）结合，导致蛋白化学损伤。主要表现在以下方面：细胞膜结构及通透性改变、影响酶的催化功能、导致遗传毒性、引起机体特殊的免疫反应和机体繁殖功能的障碍等。2.污染物可诱导生物机体内一些功能蛋白的产生。如应激蛋白(Stress Proteins)和金属硫蛋白(Metallothionein)的产生，这些蛋白质的产生可保护生物机体抵抗污染物的损害。 注：金属硫蛋白对二价金属离子具有极高的亲和

26、力，在细胞内起贮存必需的微量金属如Zn，Cu和结合有毒金属如Cd，Hg的作用，它与必需金属的结合起调节这些金属在细胞内浓度的作用，而与有毒金属结合则可以保护细胞免受金属毒性影响。 应激蛋白和金属硫蛋白的诱导是一种防护性生化反应。（一） 污染物对蛋白质的影响1.污染物与蛋白分子的活性基团（-OH，-SH -NH2）污染物对生物的影响课件 外源性化合物及其代谢产物能引起DNA损伤，它们与DNA的相互作用过程有以下四个阶段： 形成DNA加合物(DNA Addcuts)发生DNA的二次修饰（链断裂或DNA修复率提高）DNA结构的破坏被固定细胞分裂时，导致DNA突变及其基因功能的改变。 DNA加合物的形

27、成是产生DNA损伤最早期的作用，随后产生的最重要影响是DNA结构的改变，如碱基置换，碱基丢失，链断裂等。 DNA加合物作为一项生物指标来评价环境中化学污染物的遗传毒性的研究日益受到重视。（二）污染物对DNA的影响细胞死亡细胞突变，畸形、癌变基因突变，产生遗传疾病 （二）污染物对DNA的影响细胞死亡对生物机体暴露于污染物后DNA加和物形成有不同的研究方法： ） 放射性标记法和薄层层析法 ） 鉴定特异加和物法 以DNA加合物作为生物指标来评价环境中化学污染物的遗传毒性，越来越受到人们的广泛重视。 外源性化合物及其活性代谢产物与DNA作用形成DNA加合物和其他化合物损伤，最终产生DNA突变和基因功能

28、的改变。 修复DNA途径: 1） 光复活修复 2） 切除修复 3） 复制后修复 （三）污染物对脂质的影响 主要是污染物进入机体后，产生自由基，引起脂质过氧化，从而带来各种亚细胞结构的损伤、内质网扩张、核糖体脱落、线粒体崩解、溶酶体破裂等。对生物机体暴露于污染物后DNA加和物形成有不同的研究方法： 2.2 污染物在细胞和器官水平的影响对细胞膜的影响对细胞器的影响【线粒体、内质网】1 对细胞的影响2.2 污染物在细胞和器官水平的影响对细胞膜的影响对细胞器的生物膜电镜下表现出大体相同的形态、厚度6-9 nm左右的3片层结构。膜的化学组成1.膜脂：主要是磷脂、固醇和鞘脂。当磷脂分散于水相时，可形成脂质

29、体。2.膜蛋白3.膜糖类外周膜内膜系统生物膜是构成细胞所有膜的总称，包括围在细胞质外围的质膜和细胞器的内膜系统。生物膜电镜下表现出大体相同的形态、厚度6-9 nm左右的膜的结构双层脂分子构成（E. Gorter, F.Grendel, 1925)三明治式结构模型(H.Davson, J.F.Danielli, 1935)单位膜模型(J.D.Robertson, 1959)流动镶嵌模型(S.J.Singer, G.Nicolson, 1972)膜的结构双层脂分子构成（E. Gorter, F.Gren膜的流动镶嵌模型1.膜结构的连续主体是极性的脂质双分子层2.脂质双分子层具有流动性3.内嵌蛋白“

30、溶解”于脂质双分子层的中心疏水部分4.外周蛋白与脂质双分子层的极性头部连接5.双分子层中的脂质分子之间或蛋白质组分与脂质之间无共价结合6.膜蛋白可作横向运动膜的流动镶嵌模型1.膜结构的连续主体是极性的脂质双分子层2.污染物对生物的影响课件膜的功能1.物质传递作用2.保护作用3.信息传递作用4.细胞识别作用5.能量转换作用（线粒体内膜叶绿体类囊体膜）6.蛋白质合成与运输（糙面内质网膜）7.内部运输（高尔基体膜）8.核质分开（核膜）膜的功能1.物质传递作用2.保护作用3.信息传递作用4.细胞1). 污染物引起的膜质过氧化作用导致细胞膜的损伤：污染物带有自由基或与膜结合产生自由基，具有强氧化作用破坏

31、膜的结构。2). 污染物可影响细胞膜的离子通透性：某些二价金属离子如镉能与膜的磷脂的极性头部结合，中和膜表面的负电荷，降低其电荷密度和流动性，使选择性降低，通透性增加。3). 污染物与细胞膜上的受体结合，干扰了受体正常的生理功能污染物对细胞膜的影响1). 污染物引起的膜质过氧化作用导致细胞膜的损伤：污染物带污染物对细胞器的影响1). 线粒体数量减少，结构变化，从而影响线粒体的氧化磷酸化和电子传递功能2). 内质网结构破坏，核糖体脱落3). 叶绿体：重金属如镉、铅破坏叶绿体的超微结构，影响光合作用光面内质网和糙面内质网是进行激素和外源性化合物的代谢场所。糙面内质网：通过附着或解离核糖体控制蛋白质

32、的合成污染物对细胞器的影响1). 线粒体数量减少，结构变化，从而影2 对组织器官的影响 植物： 如大气污染物可导致叶组织的坏死，表现为叶面出现点、片伤害斑，造成叶、蕾、花、果实等器官脱落，如SO2，O3，FH和乙烯等。 动物： 铅（Pb）造血器官和神经器官 镉（Cd）肝脏和肾脏，引起骨痛病 汞（Hg）影响动物的神经系统，引起水俣病。靶器官、效应器官、蓄积器官2009年宝鸡凤翔铅污染事件 2006年甘肃徽县铅污染事件 2010年郴州血铅污染事件 1：靶器官不同于效应器官，污染物的毒作用可以通过靶器官表现处来，也可由另外的效应器官表现出来。2：靶器官不同于蓄积器官，污染物在蓄积器官内的浓度高于其他

33、器官，但对蓄积器官并不一定显示毒作用2 对组织器官的影响 植物： 动物：靶器官、效应汞（Hg） Hg，又称白汞、水银，为一银白色的液态过渡重金属。它的化合物氯化汞（HgCl2），是一种腐蚀性极强的剧毒物品，常用于实验室和医学消毒。纯汞是有毒的，但它的化合物和盐的毒性更高，口服、吸入或接触后可以导致脑和肝的损伤。因此，温度计大多数使用酒精取代汞。但医用温度计因其高精确度仍然使用。 汞中毒以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入可引发急性汞中毒。 接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整

34、流器，以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂，但毒性大，已限制生产和使用。 汞（氯化氨基汞）通过损害色素细胞，慢慢“漂白”黑斑，但含汞很高的产品毒性很大，在“漂白”过程中易将黑斑“漂成”白斑,症状同白癜风。 汞（Hg） Hg，又称白汞、水银，为一银白色的液态过渡碘131治疗甲亢原理主要利用了甲状腺对131碘有特殊亲和力的特点，加上甲状腺本身具有很高的聚集碘的功能，且在甲亢时更明显。因此，在服用131碘后，它能被选择性地蓄积在甲状腺组织，并在其内释放出射线，该射线在甲状腺内射程仅2毫米，这种射

35、线能破坏亢进的甲状腺组织，使肿大的甲状腺缩小，从而减少甲状腺激素的分泌，达到治疗甲亢的目的 。 甲亢：突眼、颈粗、兴奋貌，怕热、多汗、手震颤；腹泻、易饿、肌无力，心悸、消瘦、月经乱；良性突眼无明显感觉,恶性突眼症状多。 靶器官效应器官蓄积器官碘131治疗甲亢原理主要利用了甲状腺对131碘有特殊亲和朱令案朱令案铊中毒和诊治从1994年11月24日起，朱令开始出现奇怪的中毒症状：起先是肚子疼， 吃不下饭；接着（12月5日）胃部不舒服；最后（12月8日）她的头发开始脱落，并在几天内掉光。12月23日，朱令入住北京市同仁医院消化内科病房，虽然没有查出病因，但住院一个月以后，朱令的病情得到缓解，并长出了

36、头发，于1995年1月23日出院1995年2月20日，寒假结束，新学期开始，朱令返校。1995年3月6日，朱令的病情恶化，她的腿疼痛很厉害，并感到眩晕，朱令父母将其送往北医三院求治。1995年3月9日，朱令父母带朱令到协和医院的神经内科专家门诊，李舜伟教授接诊后，告诉朱令的母亲“太像60年代清华大学的一例铊盐中毒病例了”。但是由于朱令否认有铊盐接触史，并且协和医院不具备做该项化验的条件，协和医院没有进行铊中毒的检测。1995年3月15日，她的症状加重，开始出现面部肌肉麻痹、眼肌麻痹、自主呼吸消失，朱令住进协和医院的神经内科病房，协和医院按照急性播散性脑脊髓神经根神经炎诊治。1995年3月23日

37、，朱令中枢性呼吸衰竭，协和医院采取了气管切开术。1995年3月24日，协和医院开始对朱令采取血浆置换疗法，前后8次，每次均在1000毫升以上，有些人认为这对未确诊的情况下维持朱令的生命起到了重要的作用，但在这个过程中，朱令感染上了丙肝。1995年3月26日，朱令被送入协和医院的重症监护室（ICU），依靠呼吸机维持呼吸。1995年3月28日陷入昏迷状态，直到8月31日苏醒，朱令共昏迷长达5个月。协和医院对朱令进行了多项检测（包括艾滋病病毒HIV，脊髓穿刺，核磁共振，免疫系统，化学物质中毒，抗核抗体，核抗原抗体和莱姆病等），但除了莱姆病以外，其它项目的化验结果皆为阴性。1995年4月10日，朱令的

38、高中同学、北京大学力学系92级学生贝志城、蔡全清等人当时将这种不明的病症翻译成英文，通过互联网向Usenet的sci.med及其他有关新闻组和Bitnet发出求救电子邮件。之后收到世界18个国家和地区回信1635封（一说超过2000封，贝志城说超过3000封），其中约三分之一的回复认为这是典型的铊中毒现象。圣裘德儿童研究医院9的医生在回信中指出“疑似铊中毒，认为根据头发脱落、胃肠道问题和神经问题等症状几乎可以确诊”。由于当时中国互联网不发达，海外UCLA的Dr. Xin Li 在UCLA的服务器上和Dr. John W. Aldis一起曾帮助创建了1 UCLA朱令铊中毒远程诊断网，在朱令铊中毒

39、远程诊断的信息发布和协调上起了关键作用。铊中毒和诊治从1994年11月24日起，朱令开始出现奇怪的中不同血铅水平（单位：ug/L）对生物机体的影响： 100 相对安全 100199 血红蛋白代谢受影响，神经传导速度下降 200499 铁锌钙代谢受影响，出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍，会有免疫力低下、学习困难、智商水平下降或体格生长迟缓等症状 500699 可出现性格多变、易激怒、多动症、攻击性行为、运动失调、视力和听力下降、不明原因腹痛、贫血和心律失常等中毒症状 700 可导致肾功能损害、头痛、惊厥、昏迷甚至死亡不同血铅水平（单位：ug/L）对生物机体的影响： 大气污染物导致叶组织受损大气污

40、染物导致叶组织受损 对动物个体水平的影响主要有死亡，行为改变，繁殖下降，生长和发育抑制疾病敏感性增加和代谢率变化； 对植物个体水平的影响主要有生长减慢，发育障碍，失绿黄化，早衰和死亡等2.3 污染物在个体水平上的影响 对动物个体水平的影响主要有死亡，行为改变，繁殖下2.3 污染物在个体水平上的影响2.3.1 死亡2.3.2 对行为的影响捕食行为 社会行为 警惕行为回避行为 学习行为对水生生物行为的影响对鸟类行为的影响2.3.3 对繁殖的影响天然雌激素植物雌激素具有植物雌激素活性的环境化学物质环境激素合成雌激素 有机磷农药可影响鸟的神经系统，导致鸟的平衡和协调性的损害。 受污染的鸟类还可表现出对

41、领地的失控和不能照顾后代。主要表现为：产卵数、孵化率、幼体存活率下降以及繁殖行为下降等。（蛋壳的厚薄系数）2.3 污染物在个体水平上的影响2.3.1 死亡2.3.2 2.3.1 死亡衡量死亡的指标死亡率：死亡比例的大小，为评价污染物毒性大小的生物学指标致死剂量（Lethal Dose）或致死浓度（Lethal Concentration）：能引起动物死亡的污染物的剂量或浓度。半数致死剂量（LD50）或半数致死浓度（LC50）：能引起50的动物死亡的污染物的剂量或浓度。影响致死效应的主要因素：污染物的种类及其物理化学性质生物的种类作用时间、水质条件，如温度、硬度、溶解氧等2.3.1 死亡2.3.2 对行为的影响行为毒性（Behavioral Toxicity）指一种污染物或其他因素（如温度、光照、辐射）使得动物一种行为超过正常变化的范围。水环境污染可影响的生物行为：回避行为捕食行为学习行为警惕行为社会行为对鸟类行为的影响有机磷农药