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文档简介
1、概述 高血压病是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、而隐蔽最深的一种心血管疾病。 在我国和世界大部分地区都是常见病、多发病,是目前造成人类心脑血管疾病死亡的主要原因之一。1概述 高血压病是世界上历史悠久、流行最广、危害最重、而概述 我国是高血压病患病率很高的大国,据近年调查分析患病率已高达11.3%以上。全国高血压病总人数已达1.6亿以上,且每年以新发350万的速度递增。 其造成的靶器官损害如脑中风以每年500600万的速度发展,已跃居我国心血管病死亡病因的前列。2概述 我国是高血压病患病率很高的大国,据近年调查分析患病 高血压的三高 患病率高 致残率高 致死率高3 高血压的三高 患病率高3高
2、血压的三低1991年(%)2002年(%)知晓率26.630.2治疗率12.224.7控制率2.96.1 4高血压的三低1991年2002年知晓率26.630.2治疗率中美两国高血压知晓率、治疗率 控制率的比较美国NHANES I1976-80美国NHANES II1988-91中国高血压调查1991知晓率51%73%27%治疗率31%55%12%控制率10%29% 3% 中国高血压调查200430.2%24.7% 6.1%5中美两国高血压知晓率、治疗率 控制率的比较美国NHANES 我国高血压防治的基础、策略和任务 过去40年我国高血压防治工作的回顾 1959、1979、1991 三次血压普
3、查。 1969年阜外医院在首钢建立第一个人群防治基地。 MONICA(WHO) STONE 上海硝苯地平降压治疗临床试验 Syst-China 中国老年单纯收缩期高血压临床试验 PATS 卒中后降压治疗临床试验 我们的对策和任务: 积极治疗高血压病人的同时大力开展一级预防, 努力提高高血压的知晓率、治疗率、控制率。6 我国高血压防治的基础、策略和任务 定义 高血压是以动脉收缩压(SBP)和/或舒张压(DBP)升高为特征的临床综合症,可伴有心、脑、肾和血管等器官器质性损害.7定义 高血压是以动脉收缩压(SBP)和/或舒张压(DBP)WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义 未服抗高血压药物情况下
4、 SBP140mmHg DBP90mmHg 测量两到三次非同日血压,符合以上标 准即可诊断为高血压服抗高血压药物情 况下有高血压病史,正服药治疗,虽血压 控制正常,也可诊断为高血压。8WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义8防治高血压的重要性 在于它是常见病,又是冠心病、脑 卒中的主要危险因素。 因此,降压的同时,必须控制检测 出的其他危险因素。9防治高血压的重要性9分类 原发性高血压: 病因不明,又称高血压病,占95% 继发性高血压: 病因明确,又称症状性高血压,占5%10分类 原发性高血压:10诊断标准 制定标准的依据: 人群中动脉血压的水平呈连续性分布,其绝对血压水平随年龄、性别、种族
5、和其它因素而有差别。即动脉血压随年龄而升高,所以,很难在正常血压和高血压之间划一明确的分界线。从理论上讲,分界点的确定是人为的,但从临床角度看,这个点应该是能区别“有病”和“无病”的最佳点。因此,高血压的任何一个定义都有是从血压读数的连续分布中人为选定的一个阈值,目前,我国采用WHO标准。11诊断标准 制定标准的依据: 11高血压防治指南与时俱进新的高血压治疗指南JNC-7 (2003.5.) WHO / ISH (2004.4)中国高血压防治指南( 2004. 9 ) BSH(2006.6)CSH(2007.1)ESH / ESC (2007.6)712高血压防治指南与时俱进新的高血压治疗指
6、南712我国高血压标准修订历史第一次于1959年于西安心血管病学术会议上讨论确定.第二次于1964年于兰州召开的心血管病学术会议确定。第三次于1974年在北京高血压普查工作会议中,基本上是以DBP90mmHg,或SBP 140mmHg,而SBP按不同年龄超过其标准,列为血压升高或高血压。第四次于1979年在郑州召开的心血管病流行病学及人群防治工作19791985年规划时,又对高血压的标准进行了修改,基本上同WHO的标准。1985年出版的全国高等到医学院校统编教材提出,我国应实行WHO的标准。 13我国高血压标准修订历史第一次于1959年于西安心血管病学术会1999年中国高血压防治指南1999年
7、10月中国高血压同盟发表了中国高血压防治指南高血压标准:即收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平,可进一步分为高血压1,2,3级。141999年中国高血压防治指南1999年10月中国高血压同盟发2003 JNC 7 血压分类(4分法)正常120和 160或 100血压分类 收缩压 mmHg舒张压 mmHg152003 JNC 7 血压分类(4分法)正常120和802003 ESC/ESH 血压分类(7分法) 类别收缩压( mmHg )舒张压( mmHg )最佳血压 120 80正常血压1201298084正常高值血压1301398589I 级高血压(轻度
8、)1401599099II级高血压(中度)160179100109III级高血压(重度) 180 110单纯收缩期高血压 140 90非同日反复血压测量162003 ESC/ESH 血压分类(7分法) 类别收缩压舒张17172004中国高血压分类(六分法)类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压12080正常高值120-13980-89高血压:14090 1级高血压(轻度)140-15990-99 2级高血压(中度)160-179100-109 3级高血压(重度)180110单纯收缩期高血压14090若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收
9、缩压水平分为1、2、3级。182004中国高血压分类(六分法)类别收缩压(mmHg)舒张压2007年欧洲高血压防治指南血压分级分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压12080正常血压120-12980-84正常高值130-13985-891 级高血压140-15990-992 级高血压160-179100-1093 级高血压180110单纯收缩期高血压(ISH)14090当SBP和DBP处于不同水平时,以更高的血压级别作为总心血管危险的定量和治疗的依据 ISH应根据同样血压水平分为1、2、3级,舒张期低血压是另一危险因素 高血压病的治疗应兼顾控制血压和降低总心血管危险两个方面Gius
10、eppe Mancia, Co-Chairperson, Guy De Backer, et al. European Heart Journal (2007) 28, 14621536.正常血压正常高值192007年欧洲高血压防治指南血压分级分类收缩压(mmHg 中国、欧洲、美国血压分类 SBP DBP 欧洲指南 中国 JNC 7 (2003) (2004) (2003) _ 120 80 理想 正常 正常 120-129 80-84 正常 正常高值 高血压前期 130-139 85-89 正常高值 正常高值 高血压前期 140-159 90-99 1级高血压(轻) 1级高血压(轻) 1级高
11、血压 160-179 100-109 2级高血压(中) 2级高血压(中) 2级高血压 180 190 3级高血压(重) 3级高血压(重) 2级高血压 140 90 纯收缩期高血压 纯收缩期高血压 _ 注:中国高血压指南2004,10 发布修订本,20 中国、欧洲、美国血压分类 SBP DB流行病学 我国高血压流行状况有以下几个特点:地区差别:地区差别明显,总的分布是北高南低, 沿海高而内地低。城乡差别:城市居民高于农村,北方高于南方。种族差异:藏族多于汉族。男女差别:我国高血压的患病率及标化率均女性高于男性,一般在35岁以前,男女差别不明显,有时男性患病率高于女性,但3540岁以后,女性患病率
12、显著高于男性。从防治并发症的角度说,在任何血压水平,男性的绝对危险性大于女性,男性并发症的发生率是女性的2倍。21流行病学 我国高血压流行状况有以下几个特点:21病因 遗传因素:挛生子研究:家系研究:人群研究:动物实验研究:22病因 遗传因素:22遗传因素:父母均为高血压者,其子女得高血压的概率是 45%;父母一方为高血压者,其子女得高血压的概率是 28%;父母血压均正常者者,其子女得高血压的概率是 3%。23遗传因素:父母均为高血压者,23病因 钠: 流行病调查发现不同地区人群中血压水平及高血压患病率与增加摄盐量有关。摄盐过多导致血压升高主要发生在对盐敏感的人中。多数报道在同一地区人群中血压
13、水平与摄入量并不相关。流行病学和临床观察提示盐与高血压密切相关24病因 钠: 病因钾:摄入量与血压呈负相关。酒:饮酒量与血压呈线性相关。尤其是 收缩压。 其他如膳食中的脂肪、蛋白质、微 量元素、酒精等对血压影响目前尚 不十分肯定,有待进一步研究。25病因钾:摄入量与血压呈负相关。25病因 肥胖 超重和肥胖与血压呈正相关。肥胖引 起血压升高的机制可能与血容量及心 排血量增加、肾素血管紧张素系统 活性增高、肾上腺能活性增加、细胞 膜离子转运功能缺陷等有关。26病因26病因职业与环境 凡需要注意力高度集中、过度紧张的脑力劳动、对视听觉过度刺激的工作环境均易使血压升高。城市中高血压的患病率高于农村。
14、27病因27发病机制 原发性高血压的病因尚未阐明, 目前认为是在一定的遗传背景下 由于多种后天环境因素作用使正 常血压调节机制失代偿所致。28发病机制 原发性高血压的病因尚未阐明,28发病机制 第一,高血压不是一种均匀同质性 疾病,而是一种非均质异质疾病的 统称。在不同国家,民族,地区人 群和个体之间,病因和发病机制是 不尽相同的。29发病机制 29发病机制 第二、高血压是一种病程较长,进展 较慢的的疾病,在形成、发展、和终 末阶段机制有较大的不同。可有始动、 维持和加速等几种不同机制的参与不 可能用单一发病机制来解释。30发病机制 30发病机制 第三、参与血压正常调节的机制不等 于就是高血压
15、的发病机制。 第四,发病机制与高血压引起的病生 变化难以截然分开。 31发病机制 31发病机制 从血流动力学角度,血压升高主要以外 周血管阻力升高为特征。交感神经系统活性增强肾脏钠水潴留细胞膜离子转运异常32发病机制 从血流动力学角度,血压升高主要以外32发病机制 此外还有自身调节机制,对血压的 调节和对高血压的维持,可以起着 重要作用。 1.容量、压力调节机制 2.控制局部血流的自身调节机制。33发病机制 此外还有自身调节机制,对血压的33血压的调节 交感神经系统,RAS使血管收缩,而 使总外周阻力升高,而前列腺素及缓 激肽由可使血管扩张,总外周阻力降 低。因此,目前对高血压发病机制的 研究
16、主要侧重于总外周血管阻力改变 的研究。34血压的调节 34RAAS与高血压 肾脏缺血,肾小管内液钠浓度减少, 血容量降低,低钾血症,利尿剂及 精神紧张,寒冷,直立等可激活RAS。 35RAAS与高血压 35RAAS与高血压 根据肾素活性可分为高肾素、正常 肾素和低肾素型。有人认为低肾素 型预后较好,高肾素型多见于年青人, 适合应用ACEI及受体阻滞剂治疗, 而老年人肾素水平和交感神经功能 较低下,适于钙拮抗剂和利尿剂治疗。36RAAS与高血压 36钠与高血压 流行病学和临床观察均显示食盐与 高血压的发生密切相关,高钠摄入 可使血压升高,而低盐饮食可降低 血压。但是改变钠盐摄入并不能影 响所有患
17、者的血压水平。37钠与高血压 37发病机制 精神神经学说: 外在及内在的不良刺激可使大脑功能紊乱(兴奋、抑制失调),皮层下血管中枢失调, 肾上腺机能活动增加, 使节后交感神经释放 去甲肾上腺素,使外周血管阻力升高,血压升高。 血管内皮功能异常 胰岛素抵抗 其它:肥胖、饮酒,低钾摄入,体镁减少等原因。38发病机制 精神神经学说:38病生 高血压时,除了人们熟悉的心脑肾等 靶器官改变外,这个征候群的新概念 还包括神经、体液、激素、和代谢异 常。如血胆固醇升高,血小板机能亢 进、血液粘度增高,纤溶活性障碍、 胰岛素抵抗等。 39病生 39病生 这些病生异常不是偶然巧合的与血压 升高合并存在,有些是血
18、压升高和循 环负荷的后果,并与血压升高构成正 反馈。有些异常与血压异常同步出现, 有些则与遗传等并存。由于单纯依靠 降压药物治疗,其效果并不令人满意, 近年来相当重视与血压同步出现或并 存的一些病生异常。40病生 这些病生异常不是偶然巧合的与血压40病理心脑肾视网膜41病理心41临床表现及并发症高血压是一个长期逐渐进展的慢性疾病。 高血压最终导致心脑肾和血管病变,导致脑血管病、高血压性心脏病及心力衰竭等严重威胁生命与健康的并发症。在我国,高血压的主要直接并发症是脑血管疾病,尤其是脑出血,同时又是AS、冠心病、周围动脉栓塞性疾病的最主要的危险因素之一。高血压的临床表现缺乏特异性,起病方式大多缓慢
19、渐进,部分患者无症状,仅在偶测血压或查体时发现。42临床表现及并发症高血压是一个长期逐渐进展的慢性疾病。42 一般常见症状 头痛、头胀、颈项板紧:多数发生在早、中期高血压患者,与血压高度有一定关联,因高血压性血管痉挛与扩张有关。典型的高血压性头痛在血压下降后即可消失。高血压可以同时合并有其他原因的头痛,这与血压高度无关,例如精神焦虑性头痛,更年期综合征等头痛。43 一般常见症状43一般常见症状 头晕、眩晕:属中、后期高血压,与脑部血流灌注不足有关,大多呈轻度持续性。突然发生的严重头晕或眩晕可能是TIA、或过度降压及体位性低血压有关。44一般常见症状44一般常见症状 其他:失眠、乏力、鼻衄等,但
20、一般 很少成为主诉。高血压后期的临床表现与心脑肾功能不全或器官并发症有关。45一般常见症状45一般常见体征 体检时可听到主动脉瓣第二心音亢进、 主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀 喇音。长期持续高血压可有左心室肥 厚并或闻及第四心音。46一般常见体征46一般常见体征 高血压病初期只是在精神紧张、情绪 波动后血压暂时升高,随后可恢复正 常,以后血压升高逐渐趋于明显而持 久,但一天之内白天与夜间血压水平 仍可有明显的差异。47一般常见体征47并发症 血压持久升高可有心脑肾血管等靶器 官损害。心脏左心室长期面向高压工作可致左心室 肥厚、扩大、最终导致充血性心力衰 竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化 的形
21、成及发展并使心肌耗氧量增加, 可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭 及猝死。48并发症48并发症脑 长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤,血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。高血压也促进脑动脉粥样硬化的发生。49并发症脑 49并发症肾 长期持久高血压可致进行性肾硬化,并可加速肾动脉粥样硬化的发生,可出现蛋白尿、肾功能损害,但肾衰竭并不常见。血管 除心、脑、肾、血管病变外,严重高血压可促使形成主动脉夹层并破裂,常可致命。50并发症肾 50动静脉交叉压迫51动静脉交叉压迫51出血52出血52出血53出血53恶性高血压视乳头水肿54恶性高血压视乳头水肿54实验室检查 为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状
22、态并正确选择治疗药物之目的,必须进行下列实验室检查: 眼底检查有助于对高血压严重程度的了解。 动态血压监测。55实验室检查 为了原发性高血压的诊断、了解靶器官的功能状态并 2005年中国高血压防治指南诊断性评估 包括三方面: 1. 确定血压值及其它心血管危险因素 2. 高血压的原因(明确有无继发性高血压) 3. 靶器官损害以及相关临床情况56 2005年中国高血压防治指南诊断性评估56 2005年中国高血压防治指南诊断性评估 血压测量是诊断高血压及评估其严重 程度的主要手段,主要用以下三种方法: 1. 诊所血压 2. 自测血压 3. 动态血压 24h平均值 130/80mmHg 白昼平均值 1
23、35/85mmHg 夜间平均值 55岁 女性65岁 吸烟 血脂紊乱(TC5.72mmol/L, LDL-C3.3 mmol/L, HDL-C 1.0mmol/L) 早发心血管疾病家族史 (一级亲属,发病年龄85cm, 女80cm,或肥胖:BMI28kg/m2 C反应蛋白1 mg/dl左心室肥厚(心电图:Sokolow-lyons38mm; Cornell2440mm*ms; 超声心动图:LVMI 男 125,女 110g/m2) 超声显示动脉壁增厚(颈动脉IMT 0.9mm或粥样硬化斑块) 血清肌酐轻微升高(男115-133,女107-124mol/L) 微白蛋白尿(30-300mg/24H;
24、 白蛋白/肌酐比值男 22女 31)脑血管疾病( 缺血性脑卒中;脑出血;一过性脑缺血发作) 心血管疾病:(心肌梗死;心绞痛;冠脉血运重建;心力衰竭) 肾脏病变: 糖尿病性肾脏病变;肾损害(肌酐升高男133,女124mol/L);蛋白尿 300mg/24H肾功能衰竭,血肌酐浓177mol/L)糖尿病:空腹血浆葡萄糖7.0mmol/L 餐后血浆葡萄糖11.0mmol/L 外周血管疾病 视网膜病变: 出血或渗出,乳头水肿62心血管危险因素 靶器官损害 关联临床状况收缩压和舒张压 2007年欧洲高血压指南: 不同的患者处于不同的危险状态Giuseppe Mancia, Co-Chairperson,
25、Guy De Backer, et al. European Heart Journal (2007) 28, 14621536.63 2007年欧洲高血压指南: 中国新指南的特点与要点64 64中国最新的高血压指南去掉了理想血压的界限,正常血压前移至120/80mmHg;保留正常高值血压;去掉了临界高血压档次。与1999年中国高血压指南相比中国高血压指南更为简单,特别对正常高值血压扩展了血压的范围(1201398089mmHg)保留并补充危险分层(RF, TOD, DM, ACC)降压目标 兼顾SBP/DBP强调SBP重要性,尤其老年。 65中国最新的高血压指南去掉了理想血压的界限,正常血压
26、前移至1中国最新的高血压指南指南进一步明确了高血压的定义和分类。提出 对正常高值血压(120-139/80-89mmHg)人群应改 善生活方式;指出应对高血压进行全面评估,根据 危险分层,决定治疗措施;强调高血压患者应自始 自终坚持非药物疗法,改变不良生活方式;强调长 期平稳有效控制高血压,提高降压达标率; 指出降 低高血压患者的血压水平是减少心脑血管病的关 键。66中国最新的高血压指南指南进一步明确了高血压的定义和分类。 指南的指导思想降压治疗的效益首先来自降压本身 不同药物可能对一些特殊人效益更大高血压患者常伴有多种危险因素,治疗应取决于总体危险度而不仅是血压水平67 指南的指导思想降压治
27、疗的效益首先来自降压本身 SBP/DBP/PP的再评价 收缩压与舒张压同样重要,对于年龄超过50岁的患者,收缩压是比舒张压更重要的 心血管病危险因素。老年人脉压是心血管病发生预测因子。68 SBP/DBP/PP的再评价 68 对SBP的评价1. SBP,尤其50岁者,较DBP更重要2. SBP控制较DBP更难,尤其ISH和老年一 般控制率 DBP 90 %,SBP50岁者,较DBP更2007欧洲高血压指南新观点702007欧洲高血压指南新观点70欧洲高血压指南,是目前世界上两个最权威的高血压防治指南之一 新版欧洲高血压指南有 3 点值得中国借鉴。其一,防治高血压不仅要针对高血压本身,而且要针对
28、吸烟、肥胖、血脂异常等引发高血压的危险因素进行干预,教育公众纠正不良生活方式,着重预防高血压的发生和保护心、脑、肾等靶器官,杜绝或减少心梗、脑卒中等心血管终点事件。其71欧洲高血压指南,是目前世界上两个最权威的高血压防治指南之一 欧洲高血压指南,是目前世界上两个最权威的高血压防治指南之一 二、通过选用不同的药物治疗策略,达到全面干预危险因素的治疗目标。 新版欧洲指南首次明确了140/90 毫米汞柱的基本降压目标。依据多种循证医学证据,该指南充分肯定了血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物的临床地位,并强调联合用药对高危患者进行有效二级预防的价值。72欧洲高血压指南,是目前世界上两个最权威的高血压
29、防治指南之一 欧洲高血压指南,是目前世界上两个最权威的高血压防治指南之一 其三、该南的成功修订和发布,显示了欧 洲各国科学家的分工协作十分到位,很值 得中国同行学习借鉴。该指南还显示,在 高血压的一级预防中,临床医生大有可为。73欧洲高血压指南,是目前世界上两个最权威的高血压防治指南之一 2007欧洲高血压指南 2007ESC/ESH新指南继续推荐在以下情况下应 考虑进行ABPM检查: 诊室血压差异较大、患者总体心血管危险性低 但诊室血压很高、家庭自测血压与诊室血压有 明显的差异、药物治疗反应差, 怀疑患者存在 低血压(尤其的老年和糖尿病者)、以及孕妇 高血压(可疑先兆子痫)。742007欧洲
30、高血压指南 742007欧洲高血压指南2007ESC/ESH新指南强调对于高血压的诊断和治疗,尽管应以诊室血压为主要参考,但24小时动态血压监测(ABPM)在高血压患者更能够预测未来心血管事件的危险性。752007欧洲高血压指南752007欧洲高血压指南 2007ESC/ESH新指南继续强调应鼓励患者在家里自测血压,认为家庭自测血压能够提供更多的有关降压药物谷浓度时血压控制的情况,以及给药间隔期间血压控制的情况,可以提供有关患者治疗依从性的信息,了解测量技术的可靠性和动态血压数据的测量环境等等。可以根据患者在家庭的自测血压引导患者进行治疗方案的自我调整,以提高降压治疗的效果。762007欧洲高
31、血压指南 2007ESC/ESH新指南继2007欧洲高血压指南 与2003年欧洲高血压指南相比2007ESC/ESH新指南在影响预后的危险因素方面增加 了代谢综合征,对存在以下5个危险因素 中的3个,即可诊断代谢综合征: BP130/85mmHg、 HDL-C降低 甘油三酯升高 空腹血糖升高和腹型肥胖。772007欧洲高血压指南 与2003年欧洲高血压指南相比22007欧洲高血压指南 2007ESC/ESH新指南在罗列的影响 预后的危险因素中取消了C反应蛋白 这一指标,主要是因为至今仍然缺乏 C反应蛋白与高血压发病和病情进展 相关的确切证据782007欧洲高血压指南 2007ESC/ESH新指
32、南在罗高血压诊断注意事项 在诊断高血压和确定治疗方案之前,必须用标准的测量方法进行测量。 至少经过两次不同日血压测量,每次测量三次,取其平均值,并经一定时期的观察达 到诊断标准,方可诊断。曾确诊为高血压,现服用降压药,血压值虽正常,仍为高血压。排除继发性高血压。79高血压诊断注意事项 在诊断高血压和确定治疗方案之前,必老年人高血压 年龄为60岁,(国外为65岁)血压持续升高或非同日3次血压超过高血压标准者,据统计我国为4050%(老年人中),其中一半为纯收缩期高血压。 80老年人高血压 80老年人高血压的临床特征 血压波动大: 老年人高血压,无论其收缩压还是舒张压,以及脉压,均比年轻患者有较大
33、的波动。 其原因:血压的波动与血压的高度密切相关,老年人压力感受器调节血压的敏感性减退。81老年人高血压的临床特征 81老年人高血压的临床特征体位性高血压 此在老年人中较常见,尤其在降压治疗过程中。这也与压力感受器敏感性降低有关。老年人高血压不能承受急剧的血压下降。由于压力感受器难以迅速调整或建立新的工作阈值,故应避免短时间内大幅度降低血压,因此必须经常注意测量立位血压。82老年人高血压的临床特征体位性高血压82老年人高血压的临床特征容易诱发心力衰竭: 由于以收缩压升高为主,加重左室后负荷 及心脏做功,使心肌肥厚以及心脏收缩 与舒张功能受损明显,故容易诱发心力衰竭。83老年人高血压的临床特征8
34、3高血压并发症心脑肾视网膜84高血压并发症84 中风冠心病心衰周围血管病变终末期肾病死亡率致残率BP 高血压并发症85 中风冠心病心衰周围血管病变终末期肾病死 降压对脑卒中的影响在东亚人群舒张压每下降56 mmHg,脑卒中发病减少44-50。对脑出血的作用略强于对脑梗塞的作用。在西方人群舒张压每下降56 mmHg,脑卒中发病减少35-40。86 降压对脑卒中的影响在东亚人群86 降压对冠心病的影响高血压与冠心病事件之间呈正相关关系。 -是连续的,不存在一个低限。 -独立于其它危险因素的作用。对冠心病的作用强度约为对脑卒中的2/3。 -如果舒张压每下降5mmHg,可使脑卒中发病减少44%,冠心病
35、减少27%。87 降压对冠心病的影响高血压与冠心病事件之间呈正相关关系 降压对心力衰竭和肾脏疾病的影响与没有高血压病史者相比,有高血压史者发生心力衰竭的危险至少增加6倍。临床试验荟萃分析表明:降压治疗可以减少50%的充血性心力衰竭。高血压在美国是导致肾衰的第一位死因,约占所有肾衰死亡的15-20%。舒张压每降低5mmHg,发生终末期肾病的危险至少降低1/4。88 降压对心力衰竭和肾脏疾病的影响与没有高血压病高血压诊断 高血压诊断:140/90mmHg,测两到三 次非同日血压,至少有两次超过上述值。 病因诊断:排除断发性高血压,方可诊 断为原发性高血压。89高血压诊断 89鉴别诊断 大体来说,继
36、发性高血压占全部高血压的510%,但就我国资历料而言,1986年阜外和首钢职工医院所进行的在基层高血压人群联合调查中,继发性高血压仅占1.1%。另有资料统计,我国继发性高血压占成人高血压的比例依次为:肾实质性高血压24%,肾血管性高血压占2%,肾上腺性高血压占1%。 可以肯定,随着科学的进步,继发性高血压会逐渐发现,原发性高血压会逐渐减少。90鉴别诊断 大体来说,继发性高血压占全部高血压的510 治疗和控制高血压的目的 积极地治疗和控制高血压,并不仅仅在于减少高血压的直接危害,更重要的在于通过控制血压达到一个平稳的较低水平来预防和减少心血管疾病的发生,减少其间接危害。91 治疗和控制高血压的目
37、的 积极地治疗和控制高血压,并不仅仅抗高血压治疗降低心血管事件以事件为指标以血压为指标 血压测值是我们估计事件风险和评价疗效的替代指标,而非目的!92抗高血压治疗降低心血管事件以事件为指标以血压为指标 高血压治疗 决定治疗因素: CVD总危险,SBP/DBP 治疗原则: 改变不良生活方式控制并存危险因素 及早开始治疗 力求治疗达标93 高血压治疗 决定治疗因素: CVD总危险,SBP/治疗方法:药物疗法与非药物治疗方法选择: 症状性高血压,主要针对原发症进行治疗。原发性高血压主要针对发病的各个环节进行治疗。 降压目标青年、中年、老年 140/90mmHg糖尿病人 130/85mmHg肾脏损害病
38、人 125/75mmHg94治疗方法:药物疗法与非药物治疗方法选择:94 2005年中国高血压指南 治疗目标 140/90mmHg 老年人 SBP150mmHg 糖尿病或肾病者130/80mmHg95 2005年中国高血压指南 治疗目标 1 重视血压轻度升高的人美国MRFIT研究资料:SBP水平 冠心病的超额死亡构成140159mmHg 43%160179mmHg17% 180mmHg 7%对策:1999WHO/ISH指南:凡血压140/90mmHg,均应开始使用非药物干预措施。2003美国JNC 7:凡血压120139/8089mmHg,均应开始使用非药物干预措施。96 重视血压轻度升高的人
39、美国MRFIT研究资料:96 治疗步骤 1.对高危和极高危高血压病人,于数天 内复查其血压明确诊断后,即开始药物 治疗,同时加强改善生活方式,控制其 他危险因素及有关疾病。97 治疗步骤97治疗步骤 2.对低危和中危高血压病人,先采取 加强的改善生活方式措施至少3个月, 临测血压和积极控制其他危险因素, 如仍未达到目标血压(低危组: 血压150/95;中危组:血压140/90) 应开始药物治疗。98治疗步骤98治疗步骤3.对于低危组中的临界高血压,也可 在病人的合作下采用长期的非药物治 疗来降低血压和减少心血管事件的危险。99治疗步骤99治疗步骤 4.对于伴有糖尿病和/或肾功能不全者, 即使血
40、压在正常偏高的范围,也应及 早开始积极的降压药物治疗。 5.近年来许多临床试验的结果表明,对 老年人的单纯收缩期高血压进行积极的 治疗也能减少心、脑血管事件,不仅 是必要的,也是可行的。100治疗步骤 4.对于伴有糖尿病和/或肾功能不全者,100 防治高血压的非药物措施减重膳食限盐减少膳食脂肪增加及保持适当的体力活动保持乐观心态提高应激能力戒烟, 限酒 101 防治高血压的非药物措施减重101一级预防的目标降低钠盐摄入量,6克/天以下;控制或降低体重, BMI24Kg/m2;限酒(白酒24者高血压的发病率是2倍) 防治心衰(抑制RAS) 保护肾脏,减少蛋白尿 对血脂无明显改变 减少胰岛素抵抗,
41、对糖代谢耐量有益; 对中枢神经或植物神经功能无不良影响 不减低性功能148优 点 明显减轻左室肥厚148副作用ACEI 缓激肽:干咳(1030%)高血钾血管神经性水肿(罕见、严重)含巯基(SH) 可发生过敏反应: (如卡托普利)皮疹、口腔溃疡肾毒性(改用另一种ACEI即可消失)149副作用ACEI 缓激肽:干咳(1030%) 血管紧张素II受体阻滞剂(ARB) 氯沙坦(科素亚)、缬沙坦(代文)、依贝沙坦(安博维)、坎地沙坦、替米沙坦(美卡素) AII AT1受体 SMC增殖、心肌肥厚、血管痉挛 机制: (1)扩张血管 (2)降低心室肥厚 (3)抑制交感神经活性 (4)减少醛固醇分泌 (5)改善
42、胰岛素抵抗150 血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)150血管紧张素II受体拮抗剂(ARB) 近来研究发现,ACEI不能完全阻断Ang的产生,从而发展到在Ang受体这个水平加以阻断。图2 ARB作用机制示意图 组织蛋白酶胃促胰酶等AngIACEACEI AngII 血管紧张素 II 受体(AT1)ARB151血管紧张素II受体拮抗剂(ARB) 近来研究发现,ACAT受体拮抗剂 其作用效果与ACEI大致相同。短期研究反映此类制剂有如下特点:耐受性好,无干咳副作用;降压效果不次于其他种类的降压药;减少糖尿病人的蛋白尿;若病人有左室肥大,可使之减轻或消退;减少心衰病人猝死优于ACEI。152AT受体
43、拮抗剂 其作用效果与ACEI大致相同。152适应症 与ACEI相同禁忌症副作用轻微头痛、头晕(4%)偶有高血钾无干咳153适应症轻微头痛、头晕(4%)153ARB常用制剂科素亚(氯沙坦):50-100mg,qd代文(颉沙坦):80-160mg,qd 非前体药,以原型作用受体,所以起效快,服药后2小时血浆浓度达高峰,半衰期9小时,T/P R 69%; 双通道排泄 30%以原型从尿排出 70%从胆汁排出 肾功能有障碍者选用较宜代文 154ARB常用制剂科素亚(氯沙坦):50-100mg,qd代文 降压药物的联合应用 国际大规模临床试验证明合并用药有其需要和价值。合并用药可以用两种或多种降压药,药物
44、的治疗作用应有协同或至少相加的作用,其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。 合并用药时所用的药物种类不宜过多,过多则可能有复杂的药物相互作用。155 降压药物的联合应用 国际大规模临床试验证明合 联合用药的益处 (1) 单药治疗只能控制4050的病人的血压达到目标血压,联合治疗可达到80%以上。(2)单药治疗只干预一种升压机理,联合治疗干预多种机理。(3) 发挥药物协同作用,减少或抵消药物副作用。(4)不同峰反应时间的药物的联合有可能延长降压作用时间。(5) 增强逆转靶器官的效果。156 联合用药的益处 (1) 单药治疗只能控制4 联合用药-更多益处使用方便医生病人提高依从性简化治疗更加经
45、济157 联合用药-更多益处使用方便157为什么选用RAAS阻断剂+利尿剂?血压体液RAS 系统双氢克尿噻= 氯沙坦利尿剂具有一定的降压作用,能激活肾素系统阻断RAS的药物(ACEI,ARB)对低盐的病人效果更好158为什么选用RAAS阻断剂+利尿剂?血压体液RAS 系统双氢克降压药的选用 在具体选择降压药物时,应当结合病人的具体情况,从以下六个方面加以考虑:靶器官损害情况;同时存在的其它危险因素;伴随疾病的情况;病人的治疗反应,其它疾病用药和降压药之间的相互作用。社会经济因素。159降压药的选用 在具体选择降压药物时,应当结合病人的具体情况 降压药的选用在各种降压药物中,常以钙拮抗剂、ACE
46、I和受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素受体抑制剂为首选。联合用药即使适当的药物联合以达到最大的降压效果,并减少副作用。因此,小剂量不同的降压药联用,可起到协同降压作用,并可能使副作用减少。160 降压药的选用在各种降压药物中,常以钙拮抗剂、 降压药的选用有效的药物联合包括:利尿剂加阻滞剂,BD利尿剂和ACEI,AD钙拮抗剂和阻滞剂,BC钙拮抗剂和ACEI。AC161 降压药的选用有效的药物联合包括:161不同种类降压药物之间的联合用药噻嗪类利尿剂ACE 抑制剂-阻滞剂血管紧张素受体 拮抗剂钙拮抗剂- 阻滞剂实线代表普通高血压人群首选的联合用药。方框表示经对照干预试验证明此类药物有益。162不同种类
47、降压药物之间的联合用药噻嗪类利尿剂ACE 抑制剂-联合用药的变化ESH-ESC Guidelines 2003ESH-ESC Guidelines 2007ACE抑制剂受体阻滞剂利尿剂钙通道阻滞剂受体阻滞剂ARBACE抑制剂受体阻滞剂利尿剂钙通道阻滞剂受体阻滞剂ARBJournal of Hypertension 2003; 21:1011-1053.European Heart Journal (2007) 28, 14621536.163联合用药的变化ESH-ESC Guidelines 2003药物因素 治疗顺从性差 假性顽固性高血压 伴随不良因素 继发性高血压容量负荷过多 治疗效果不好的可能原因164治疗效果不好的可能原因164主要降压药类选用的临床参考禁忌症类别适应症强制性可能利尿剂(噻嗪类)充血性心力衰
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