高血压基础知识讲解培训课件

1、高血压基础知识讲解高血压基础知识讲解原发性高血压诊断标准高血压基础知识讲解2原发性高血压高血压基础知识讲解2血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压 120 80正常血压 130 180 110纯收缩期高血压 140 农村，北方南方，老年中青年，高原少数民族地区患病率较高高血压基础知识讲解5流行病学逐年升高：1959年5.11%高血压基础知识病因，发病机制病因未阐明在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿高血压基础知识讲解6病因，发病机制病因未阐明高血压基础知识讲解6一、血压调节 平均动脉压=心排血量总外周阻力CO：体液容

2、量、HR、心肌收缩力TPR：阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感N活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量 的调节高血压基础知识讲解7一、血压调节 平均动脉压=心排血量总外周阻力CO：体液容二、遗传学说临床观察：高血压有群集某些家族，双 亲有高血压，子女发生高血 压的机率高动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）高血压基础知识讲解8二、遗传学说临床观察：高血压有群集某些家族，双 三、肾素-血管紧张素系统（RAS）肾球旁细胞RATIATIIADHATII作用：血管收缩TPR增高 醛固酮分泌水、钠储留 刺激交感NNE增加RAS激活因素： 肾缺血、血容量降低、低K

3、、紧张 寒冷、直立运动高血压基础知识讲解9三、肾素-血管紧张素系统（RAS）肾球旁细胞RATIA四、钠与高血压高钠摄入血压增高低钠饮食降低血压遗传因素参与遗传性钠转运障碍机制： 钠潴留细胞外容量增加CO增 加 Na+-Ca+交换细胞内钙增加血管收 缩TPR增高 高血压基础知识讲解10四、钠与高血压高钠摄入血压增高高血压基础知识讲解10五、精神神经学说长期精神紧张、压力、焦虑、噪音大脑皮层兴奋血管运动中枢平衡失调交感N活动增强CA，NE释放小动脉收缩继发性血管平滑细胞增生血管壁/腔比值增高外周阻力增大血压升高高血压基础知识讲解11五、精神神经学说长期精神紧张、压力、焦虑、噪音大脑皮层兴六、血管内

4、皮功能异常血管内皮升成、释放多中血管活性物质舒张性物质：PGI2、EDRF（NO）收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII高血压时： 1、NO减少、ET-1增加 2、血管对舒张因子反应降低 对收缩因子反应增强 高血压基础知识讲解12六、血管内皮功能异常血管内皮升成、释放多中血管活性物质高血压七、胰岛素抵抗高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低胰岛素抵抗胰岛素的血压升高机制： 1、肾小管对钠重吸收增加 2、增强交感活性 3、细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚高血压基础知识讲解13七、胰岛素抵抗高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低胰八、其他因素肥胖吸烟过度饮酒低钙、低镁、低钾高血压

5、基础知识讲解14八、其他因素肥胖高血压基础知识讲解14病理心脏：LVH，扩大高心 冠状动脉粥样硬化冠心脑： 腔隙性梗塞、脑血栓、出血肾： 肾小球硬化、肾实质缺血 肾萎缩、肾衰竭视网膜 ：小动脉痉挛、硬化、出血渗出 高血压基础知识讲解15病理心脏：LVH，扩大高心高血压基础知识讲解15临床表现及并发症一、一般表现早期无症状，偶尔发现有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，A2亢进；初期：一过性升高后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损 害高血压基础知识讲解16临床表现及并发症一、一般表现高血压基础知识讲解16二、并发症（心、脑、肾）心：LVH，扩大，HF 冠脉病变，AP，MI，HF，SD脑：微动脉

6、瘤，破裂出血 脑动脉硬化，TIA，脑血栓 高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、 意识障碍、昏迷肾：肾动脉硬化，蛋白尿，肾衰竭血管：主动脉夹层，破裂高血压基础知识讲解17二、并发症（心、脑、肾）心：LVH，扩大，HF高血压基础知识高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。 高血压基础知识讲解18高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端沉积。管腔缩小，呈裂缝脂质沉积管腔增厚的内膜高血压基础知识讲解19粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并大脑小动脉回转处可

7、见Charoct Bouchard 动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。 动脉瘤高血压基础知识讲解20大脑小动脉回转处可见Charoct Bouchard 动脉瘤原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩颗粒状外观萎缩的皮质输尿管高血压基础知识讲解21原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满红细胞管型，尿液镜检时也可见红细胞。 红细胞管型高血压基础知识讲解22恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满实验室检查了解靶器官

8、功能状态，正确选择药物血、尿常规，尿酸，血糖、血脂、电解质心电图，胸片眼底有助于高血压严重程度的了解高血压基础知识讲解23实验室检查了解靶器官功能状态，正确选择药物高血压基础知识Keith-Wagener眼底分级法I级：视网膜动脉变细，反光增强II级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫III级：眼底出血，絮状渗出IV级：视乳头水肿高血压基础知识讲解24Keith-Wagener眼底分级法I级：视网膜动脉变细，反左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。右下图为高血压患者蛛网膜下腔出血后的眼底,左侧可见大的透明膜下出血块，另可

9、见动静脉交叉处的银丝和渗出物。 高血压基础知识讲解25左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及高血压基础知识讲解26高血压基础知识讲解26高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状，淋巴管扩张遮盖了Kerley-B氏线Kerley-B氏线蝙蝠翼外观高血压基础知识讲解27高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状2、动态血压监测（ABPM）24H连续测量，测定白昼/夜间血压的平均值和离散度，客观反映血压实际水平24H动态血压曲线双峰一谷 清晨清醒BP迅速升高，610AM，48PM各有一高峰，继之缓慢下降，12AM达最低点24H血压变异和昼夜

10、节律与靶器官损害关系密切高血压基础知识讲解282、动态血压监测（ABPM）24H连续测量，测定白昼/夜间血动态血压监测的意义诊断“白大衣性高血压”判断高血压严重程度，血压变异，昼夜节律指导降压治疗和评价药物疗效诊断发作性高血压或低血压高血压基础知识讲解29动态血压监测的意义诊断“白大衣性高血压”高血压基础知识讲解2原发性高血压危险度的分层高血压水平13级危险因素：吸烟、高血脂、糖尿病、早发心 血管家族史，年龄60岁靶器官损害及并存临床疾病： 心：LVH，AP，MI，HF 脑：TIA，脑缺血、出血 肾：蛋白尿，CR增高 眼底：III级高血压基础知识讲解30原发性高血压危险度的分层高血压水平13级

11、高血压基础知识高血压危险因素分层低危组：高血压I级，无危险因素 改善生活方式，暂不用药中危组：高血压I级伴12个危险因素 高血压II级 改善生活方式，药物治疗高危组：高血压12级伴3个危险因素 必须药物治疗极高危组：高血压3级或12级伴靶器官损 尽快给强化治疗高血压基础知识讲解31高血压危险因素分层低危组：高血压I级，无危险因素高血压基础知临床分型高血压基础知识讲解32临床分型高血压基础知识讲解32恶性高血压（15%）病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征特点：1、发病急骤，中、青年多见2、BP显著增高，DBP130mmHg3、头痛、视力模糊，眼底34级4、肾损害明显，肾衰竭5、病情进展快、如不治疗

12、，数月内死亡高血压基础知识讲解33恶性高血压（15%）高血压基础知识讲解33高血压危象 BP显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊 发作时间短，控制BP病情好转机制：交感N活动亢进，CA分泌增高 外周阻力血管强烈收缩高血压基础知识讲解34高血压危象高血压基础知识讲解34高血压脑病 头痛、呕吐、神志改变（意识模糊昏迷）机制：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿高血压基础知识讲解35高血压脑病高血压基础知识讲解35高血压基础知识讲解培训课件诊断和鉴别诊断高血压基础知识讲解37诊断和鉴别诊断高血压基础知识讲解37治疗目标：1、降低血压至正常范围或接近正常范围2、防

13、止和减少靶器官损害及并发症3、逆转、恢复已受损的靶器官4、降低病死率和致残率高血压基础知识讲解38治疗目标：高血压基础知识讲解38一、非药物治疗一、改善膳食及不良嗜好 低盐、低脂、忌烟酒二、减肥、运动三、气功、生物行为疗法高血压基础知识讲解39一、非药物治疗一、改善膳食及不良嗜好高血压基础知识讲解39二、降压药物治疗利尿剂-阻滞剂钙通道阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂-受体阻滞剂ATII-受体阻滞剂高血压基础知识讲解40二、降压药物治疗利尿剂高血压基础知识讲解40利尿剂机制：减少容量负荷，降低心排血量药物：DCT，安体舒通，速尿 阿米洛里副作用：电解质紊乱，糖、脂代谢紊乱高血压基础知识讲解41利尿

14、剂高血压基础知识讲解41-受体阻滞剂作用机制：降低CO，交感N张力药物：心得安、倍他乐克、阿替洛尔 卡维地洛副作用：心动过缓，HF，AVB高血压基础知识讲解42-受体阻滞剂高血压基础知识讲解42钙通道阻滞剂（CCB）机制：扩血管、减低心肌收缩力药物：维拉帕米 地尔硫卓 硝本吡啶副作用：反射性交感兴奋，HF高血压基础知识讲解43钙通道阻滞剂（CCB）高血压基础知识讲解43血管紧张素转化酶抑制（ACEI）机制：抑制ACE，使ATII减少药物： 卡托普利 依那普利 贝那普利副作用：咳嗽高血压基础知识讲解44血管紧张素转化酶抑制（ACEI）高血压基础知识讲解44ARB（ AT2-受体阻滞剂）沙坦类药物高血压基础知识讲解45ARB（ AT2-受体阻滞剂）沙坦类药物高血压基础知识讲解1-受体阻滞剂高血压基础知识讲解461-受体阻滞剂高血压基础知识讲解46其他药物复方制剂，可乐定中草药高血压基础知识讲解47其他药物高