颅脑CT检查课件

1、颅脑CT检查 吉林大学第一医院神经内科 宋晓南1颅脑CT检查1颅脑CT检查的适应证1、颅脑肿瘤 原发或转移瘤，尤其是多发肿瘤2、颅脑损伤 各种血肿，尤其是多发血肿和颅窝血肿的诊断。3、炎症及寄生虫。4、脑血管病 缺血性或出血性脑卒中，A-V畸形，蛛网膜下 腔出血和脑内血肿。5、症状性癫痫。6、先天性畸形。7、颅内压增高原因不明者。8、脑白质病和颅内疾患不明者。9、颅脑以外疾患。 2颅脑CT检查的适应证1、颅脑肿瘤 原发或转移瘤，尤其是颅脑先天发育不全脑膜膨出 颅裂畸形颅内结构通过颅骨缺损处向外突出 分型： 脑膜膨出 脑膜脑膨出 积水性脑膨出 囊性脑与脑膜膨出 脑膜膨出的好发部位： 枕部 70%

2、 顶部 10% 额上部 10% 颅底部 10%3颅脑先天发育不全脑膜膨出3颅脑先天发育不全脑膜膨出的CT 表现： 颅骨缺损 膨出的囊呈脑脊液浓度 膨出的脑组织呈软组织密度 脑室受牵拉而变形， 移位或与囊腔相通4颅脑先天发育不全脑膜膨出的CT 表现：4颅脑先天发育不全Dandy Walker 畸形 以第四脑室和小脑发育畸形，扩大的第四脑室与颅后窝囊肿相通为特点。CT表现： 第四脑室扩大，在背侧与枕大池形成大量 充满脑脊液的复合体； 小脑蚓部部分或完全缺如； 小脑半球发育不全、变小并前移； 颅后窝增大，小脑幕高位，窦汇位于人字 缝之上； 75%脑积水； 伴发其它畸形的相应表现。 5颅脑先天发育不全

3、Dandy Walker 畸形5颅脑先天发育不全脑灰质移位 异位的灰质位于半卵圆中心或脑室 旁白质区，呈相对稍高密度，与正 常脑皮质密度相等； 增强扫描病灶与正常脑皮质的强化 一致； 病灶周围无水肿； 可伴发小头畸形、胼胝体发育不良、 小脑发育不全。6颅脑先天发育不全脑灰质移位6颅脑先天发育不全Sturge-Weberzo 综合征（脑颜面血管瘤）临床表现：癫痫、智力低下、轻偏瘫、偏盲及颜面三叉神经分部区 紫色血管瘤、先天性青光眼等。脑血管畸形发生部位：顶叶、颞叶和枕叶。CT表现： 钙化灶常见，多为单侧，始于枕叶，逐渐向前发展，居脑表 浅部位，沿脑回呈曲线形或宽大锯齿状钙化； 脑皮质萎缩典型，尤

4、以右枕叶萎缩明显，亦可累及整个大脑 半球，脑沟增宽，但脑室不扩大。 病变侧颅骨增厚，头颅不对称； 软脑膜血管畸形，增强扫描可强化； 75%病例同侧脉络丛增大，且显著强化。7颅脑先天发育不全Sturge-Weberzo 综合征（脑颜面脑血管病-脑梗塞脑梗塞CT表现可分为4期：*潜伏期： 指发病后出现临床体征，但CT上看不到异常，表明功能障碍已经出现，但尚无组织结构的改变，时间常为发病后的3小时以内。*水肿坏死期： 发病3小时后可开始出现水肿，表现为梗塞区脑质密度轻度减低，不均匀、边界不清楚。随着时间的增加梗塞区密度逐渐减低、均匀、边界变清，开始出现占位征象，一般34天可达到高峰。大片梗死时水肿急

5、剧加重，24小时可产生脑疝。8脑血管病-脑梗塞脑梗塞CT表现可分为4期：8脑血管病-脑梗塞*分解吸收期： 组织坏死致CT值下降，但发病一周后CT值又回升，梗死灶内低密度变为等密度，称之为“模糊效应”。原因为梗塞23周时，大量的巨噬细胞浸润，同时脑水肿消退，占位征象减轻，密度相对增高而呈等密度。*瘢痕囊变期： 4周至2个月半，梗塞区边界由模糊又变清楚，其CT值再下降，直至CSF密度。梗塞后24周，增强率最高，表现为脑回强化与皮质区一致，系因皮质的血管床与侧支循环均比髓质丰富，少数可表现斑片状或团块状强化。瘢痕囊变期病灶不再有强化。9脑血管病-脑梗塞*分解吸收期：9脑血管病脑栓塞的CT特点： 常发

6、展为出血性脑梗塞； 主要分布在大脑中动脉供血区； 主要为血管源性脑水肿， 往往沿着白质扩散， 灰质受累较轻； 在无出血时，CT表现与动脉硬 化性梗塞相似。10脑血管病脑栓塞的CT特点：10脑血管病腔隙性脑梗塞CT表现： 底节、丘脑、脑干、小脑的区卵圆形低密度病灶， 边界清楚，直径为1015mm. 病灶小，多无中线结构移位； 4周后，密度减低，类似CSF密度，并出现局部萎 缩性变化，包括同侧侧脑室略扩大，临近脑沟、 脑池 略扩大，中线结构略向同侧移位； 增强检查，梗塞 3天至1个月，可发生均一或斑片 状强化，23周时最明显，待成CSF密度时，则不 再强化。11脑血管病腔隙性脑梗塞CT表现：11脑

7、血管病出血性脑梗塞与高血压性脑出血的鉴别 出血性脑梗塞 高血压性脑出学临床特点 年龄 中青年 老年 危险因素 心率失常（房颤）、 心肌梗死 高血压影像学特点 出血部位 梗塞区内 底节、丘脑为好发部位 出血形态 不规则斑片状 常有一定特征 出血数目 可多发 多单发CT表现 低密度梗塞区出现出血灶 均匀高密度出血灶12脑血管病出血性脑梗塞与高血压性脑出血的鉴别12脑血管病高血压性脑出血的CT表现： 急性期（1周内）： 新鲜血肿形成，呈均一高密度； 吸收期（7天1个月）： 血肿逐渐溶解吸收，高密度灶周边 变得模糊，向心缩小，外周以低密 度水肿影； 囊变期（12月）： 血肿吸收，形成CSF密度的囊腔。

8、13脑血管病高血压性脑出血的CT表现：13脑血管病 蛛网膜下腔出血的CT表现特征性表现为基底呈片状池、侧裂池及脑沟内呈广泛高密度铸型，一般在出血1周内显示率高。脑池及脑沟内的密度与出血距CT扫描的时间、出血量及红细胞内血红蛋白含量等有关，部分病例可呈等密度，表现为脑池、脑沟消失，或呈低密度而不易显示。14脑血管病 蛛网膜下腔出血的CT表现14脑血管病可伴有脑内血肿、脑室内血肿或硬膜下血肿。脑积水的发生率约占蛛网膜下腔出血的20，与脑室内积血有关。可伴有脑梗塞，脑梗塞与脑血管痉挛有关，如前交通动脉瘤破裂出血，可致双额叶近中线部位梗死而呈片状低密度影。相应病因的征象，如较大脑AVM、脑动脉瘤、脑肿

9、瘤等。蛛网膜下腔出血的CT表现15脑血管病可伴有脑内血肿、脑室内血肿或硬膜下血肿。蛛网膜下腔脑感染性疾病脑脓肿 脑脓肿是由化脓性细菌入侵而在脑实质内形成的脓肿。病因分类：耳源性占40%-60%；血源性占25%-40%；令有鼻源性、损伤性、隐源性。 CT表现：可分为四期 脑炎早期：在发病4日内，CT示病变为边缘模糊的低密度区，伴或不伴有斑片状或脑回样增强；16脑感染性疾病脑脓肿16脑感染性疾病 脑脓肿 脑炎晚期：发病4-10日，病变为低密度区，呈环 行强化，有占位效应及病变周围水肿，延迟扫 描病变中心有强化； 脓肿壁形成早期：发病10-14日，CT示边缘清楚 的环行增强病变，壁薄而光滑； 脓肿形

10、成晚期：14天后，脓肿壁增厚，但水肿 及占位效应减轻。脑脓肿较小时，可呈小结节 状强化，为脓肿内壁肉芽组织增生所致。17脑感染性疾病 脑脓肿17脑感染性疾病化脓性脑膜炎 化脓性脑膜炎是软脑膜，蛛网膜的化脓性感染，可累及室管膜而并发室管膜炎。好发于：脑顶部、脑基底部、颞叶底面，多系耳源性感染。急性期软脑膜充血，大量炎性渗出物沉积；蛛网膜下隙、室管膜和脉络膜充满炎性细胞与脓性分泌物，小血管常 阻塞，伴发邻近脑炎与小梗死灶。晚期渗出物粘连与脑膜肥厚，可引起交通性或阻塞性脑积水。增厚的软脑膜或室管膜可发生钙化，新生儿数周之内即可出现。 18脑感染性疾病化脓性脑膜炎18脑感染性疾病化脓性脑膜炎CT表现：

11、病变早期在CT上可无改变或仅增强扫描时脑膜、室 管膜呈线性强化。 病变进展可显示受累脑沟、脑池变形，密度增高。 增强扫描时脑池、脑沟区及脑室壁显著强化，脑池 内血管影模糊。 晚期软脑膜及室管膜钙化。 并发症征象：早期为脑炎、脑梗死，呈局限性或广 泛性低密度；可出现不同程度的脑肿胀；硬膜下积 脓或积液；交通性或阻塞性脑积水。19脑感染性疾病化脓性脑膜炎19脑感染性疾病活动性结核性脑膜炎 中枢神经系统结核感染多继发于身体其它部位结核。颅内结核病有三种情况： 活动性结核性脑膜炎 结核性脑膜炎后遗症 结核瘤 20脑感染性疾病活动性结核性脑膜炎20脑感染性疾病活动性结核性脑膜炎CT表现 直接征象 平扫示

12、脑基底池、大脑外侧裂池密度增高，系由 粘稠的胶样渗出液使脑池阻塞所致。增强扫描示 脑池区强化，主要见于脑基底池，显示出阻塞性 脑池轮廓，凸面脑膜亦可强化； 脑实质内的散在粟粒状结节，平扫为等密度，增 强扫描为高密度。21脑感染性疾病活动性结核性脑膜炎21脑感染性疾病 活动性结核性脑膜炎间接征象 结核灶周围脑水肿 交通性脑积水 继发与血管痉挛的梗死、出血，最常 见于大脑中动脉供血区。22脑感染性疾病 间接征象22脑感染性疾病结核性肉芽肿 结核性肉芽肿亦称结核瘤，是颅内常见的肉芽肿性病变，多见于大脑皮质，60为多发，结核瘤在病理上为结节状，呈黄白色，质地较硬，中心有干酪样坏死及钙化，病灶周围水肿明

13、显。 23脑感染性疾病结核性肉芽肿23脑感染性疾病 CT表现： 平扫结核瘤呈结节状或圆形等密度、略高密度或高密度影，早期病变本身不易显示，高密度影多见于结核瘤后期，结节病灶仅1%-6%有钙化。 病灶周围可见低密度水肿带，但在结核瘤后期，则水肿消退。 增强扫描一般呈结节状强化或环状强化，环状强化者中心为低密度。病灶已钙化者则不强化。 结核性肉芽肿24脑感染性疾病 结核性肉芽肿24脑感染性疾病病毒性脑炎 病毒感染所致的脑炎分为先天性感染和后天性感染两大类。后者主要有单纯疱疹病毒型脑炎、带状疱疹病毒脑炎等。单纯疱疹病毒型脑炎好发于单测或双侧（20-50）颞叶、脑岛及额叶眶部。病毒性脑炎在CT上可无异

14、常表现，当出现异常密度时亦多无特异性，诊断必须密切结合临床。25脑感染性疾病病毒性脑炎25脑感染性疾病病毒性脑炎 CT表现： 平扫示脑实质单发或多发斑片状或大片状低密 区, 单纯疱疹病毒型脑炎50%伴有出血，其边 缘糊； 可有占位效应，但多较轻； 增强扫描多数有斑片状或脑回样强化，脑膜受 累可出现脑膜强化。26脑感染性疾病病毒性脑炎26脑感染性疾病 根据囊虫所在的部位可分为脑实质型、脑室型、软脑膜型和混合型。Martinez将脑囊虫病分为活动期、退变期及非活动期 活动期 脑实质型脑囊虫病在活动期一般呈多发性小囊肿，大小一致，直径0.41.0cm。活动期囊虫具有囊腔、囊壁及头节，CT仅能显示部分

15、病变，MRI是首选方法。脑囊虫病27脑感染性疾病 根据囊虫所在的部位可分脑感染性疾病 脑囊虫病 活动期CT表现： 脑实质内直径0.30.6cm的小囊肿，为多发性，一 般不能显示囊壁； 囊内可见小点状影，直径0.10.3cm，密度高于囊 腔而呈高密度，但与脑灰质密度相仿的为囊虫头 节； 囊腔周围基本上无脑水肿； 增强扫描病灶一般不强化，但显示病灶较平扫清 楚，偶尔见囊虫头节密度教平扫稍高。 28脑感染性疾病 脑囊虫病28脑感染性疾病脑囊虫病 退变期 脑囊虫于退变死亡期，囊虫头节消失，虫体肿大变形，周围有炎性反应及局灶性水肿。在脑实质内表现最典型，可有明显占位效应，有的呈脑炎改变或发生小脓肿。29

16、脑感染性疾病脑囊虫病29脑感染性疾病脑囊虫病 退变期 CT表现（小脓肿型脑囊虫病） 直径多在2cm以下，单发或多发，平扫呈圆形或不规则型低 密度，增强扫描呈结节状或环行强化； 环壁厚度均匀； 环壁上及环内见小条状未强化影，提示为尚未消失的囊虫头 节； 环状病变周围有明显脑水肿； 有占位效应； 经抗囊虫治疗后，CT复查显示环状病灶及水肿均有减轻。30脑感染性疾病脑囊虫病30脑感染性疾病脑囊虫病 非活动期 此时囊虫早已死亡，异体蛋白引起的宿主反应亦已消失，唯有脑实质内存在钙化。其钙化直径为0.21.0cm，一般在0.5cm以下；亦可为巨大钙化斑，可能是多个囊虫钙化融合所致。但此期可与退变、死亡期同

17、时存在。 CT表现： 脑内小圆型钙化，散在分布，病灶周围无水肿； 少数钙化位于蛛网膜下腔，且形成纤维化，CT无法显示直接征象，仅见交通性脑积水。31脑感染性疾病脑囊虫病31脑退行性病变及其它一氧化碳中毒 CO中毒导致缺氧。中枢神经系统首先受累，先表现为脑血管痉挛，而后扩张，通透性增加，严重者可血、血栓形成及脑水肿。中毒48小时后可见双侧苍白球坏死；中毒数天后，大脑半球的白质有明显的散在性坏死灶，严重者大脑白质广泛脱髓鞘。32脑退行性病变及其它一氧化碳中毒32脑退行性病变及其它一氧化碳中毒 CT表现： 苍白球呈对称性、类圆形低密度区，边缘清楚，直 径多在1cm以内，中毒48小时后出现，可消退，亦

18、 可发生软化、囊变； 脑白质呈广泛对称性低密度，以侧脑室额、枕角周 围多见，于中毒1周内最为明显，系脑水肿和（或） 脱髓鞘所致； 继发性改变：如脑萎缩、脑出血等。 同一患者因中毒的程度、检查的时间不同，CT常表 现一个或多个征象，其中以苍白球的变化最为多见。33脑退行性病变及其它一氧化碳中毒33脑退行性病变及其它肝豆状核变形 肝豆状核变形又称Wilson病，是一种常染色体隐形遗传性铜代谢障碍性疾病。 CT表现： 苍白球、壳核、丘脑、齿状核、脑干、小脑半球白 质低密度病变，多呈对称性，双侧壳核可见空洞形 成,其密度与脑脊液相似； 脑干、尾状核呈弥漫性萎缩，左右侧脑室额角相对 扩 大，亦可为全脑萎缩； 增强扫描低密度区不强化。34脑退行性病变及其它肝豆状核变形34脑退行性病变及其它甲状旁腺功能减退症所致脑内钙化、脑萎缩 甲状旁腺功能减退时，甲状旁腺素分泌不足可引起钙磷代谢紊乱，血钙降低，钙质在脑内异常沉积，最常见于基底核，其次为丘脑和小脑齿状核。常呈对称性分布。35脑退行性病变及其它35脑退行性病变及其它甲状旁腺功能减退症所致脑内钙化、脑萎缩 CT表现： 基底核、丘脑、小脑齿状核及脑实质内呈多发性对 称钙化，齿状核、丘脑钙化呈“八”字形，尾状核头 部钙化呈倒“八”字形，脑实