动物病理学第十一章心功能不全演示文稿

1、动物病理学第十一章心功能不全演示文稿第一页，共三十八页。优选动物病理学第十一章心功能不全第二页，共三十八页。第一节 概述第三页，共三十八页。 因心肌收缩力减弱，心输出量下降，静脉回流受阻，心搏输出量不足，以至于机体在静息状态下，心输出量还不能满足机体需要，从而出现的全身性机能，代谢和结构改变的病理过程。一 定义 第四页，共三十八页。注意的问题 心肌收缩力减弱基础 机体在静息状态下，心输出量 不能满足需要 症状 全身性机能、代谢和结构改变 范围第五页，共三十八页。二 分类依据心肌收缩力减弱发生的部位左心机能障碍 见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等右心机能障碍 见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等全心

2、机能障碍 见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死第六页，共三十八页。第七页，共三十八页。依据发生速度（病程）来分急性心功能不全 发病急，代偿不及，后果严重（如人的冠心病，仔猪口蹄疫）慢性心功能不全 发病慢，病程较长，有代偿反应，对其它器官，系统影响明显（病变表现充分）第八页，共三十八页。第二节 心功能不全的原因 第九页，共三十八页。 任何引起心肌收缩力下降或心输出量下降的因素，超过心脏自身代偿能力，都可引起心功能不全； 心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。第十页，共三十八页。（一）心肌受损1、心肌缺血、缺氧 冠状动脉痉挛、栓塞、休克、DIC、缺氧及严重贫血等所致的心肌梗死。第十一页，共三十八

3、页。2、其它原因： 传染病（如口蹄疫、囊虫），中毒，营养代谢障碍（心肌病），脓毒败血症，免疫性病理损伤 心肌变性坏死。第十二页，共三十八页。虎斑心口蹄疫第十三页，共三十八页。第十四页，共三十八页。心肌猪囊虫第十五页，共三十八页。心肌出血第十六页，共三十八页。鸡心包炎第十七页，共三十八页。疣状心内膜炎第十八页，共三十八页。心肌出血第十九页，共三十八页。间质性心肌炎 寄生虫感染第二十页，共三十八页。心肌坏死第二十一页，共三十八页。（二） 心脏负荷过重1、容量负荷 舒张末期，心脏内血量过多，每搏输出量升高；如大量快速输液，易引起心脏负荷过重。2、压力负荷 心室搏血阻力升高，收缩期心室压力升高，心脏的

4、负荷加大。第二十二页，共三十八页。（三） 心包病变 心包填塞 ；心包腔内的渗出物增多，压力升高； 心脏的泵血机能下降。第二十三页，共三十八页。纤维素性心包炎第二十四页，共三十八页。正常心盔甲心第二十五页，共三十八页。第三节 心功能不全发生机理 第二十六页，共三十八页。心肌结构破坏1、心肌纤维大量坏死2、心肌肌源性扩张3、心室的顺应性下降4、心肌收缩活动不协调NEXT第二十七页，共三十八页。Frank-Starling定律第二十八页，共三十八页。根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互相重叠情况而定。 最适长度（肌节在2.2um）时，粗细肌丝处

5、于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生收缩力最大。 当肌节长度2.2um，收缩力降低，当达到3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张，丧失收缩能力。第二十九页，共三十八页。正常心肌横切面肌源性扩张心肌横切第三十页，共三十八页。心肌能量代谢发生障碍1、能量产生障碍 如：缺氧：糖无氧酵解升高 ATP减少VitB1缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少 影响三羧循环 ATP减少第三十一页，共三十八页。2、能量储存障碍 正常情况下：异常时：如缺血、氧，H+升高等磷酸肌酸酶ATP + C ADP + CP供能物质 肌酸 磷酸肌酸 高能物质抑制第三十二页，共三十八页。3、能量利用障碍 心肌收缩时：肌球蛋白分子头部ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。所以ATP酶的活性高低对能量的利用决定性作用。 第三十三页，共三十八页。第三十四页，共三十八页。三 兴奋收缩偶联障碍 （钙离子运转障碍）1、心肌收缩时钙离子的运转过程2、钙离子运转障碍 即肌浆网对钙离子摄取，储存，释放障碍 。第三十五页，共三十八页。刺激肌膜通透性升高，钙离子内流 去极化肌浆网释放钙离子 肌浆内钙离子升高 肌钙蛋白与钙结合,肌球蛋白ATP酶活化 ATP水解结构变位反应点露出细丝向粗丝滑行 肌收缩 正常心肌收缩时钙离子的运转过程第三十六页，共三十八页。第四节 心功能不全对机体的影响 第三