呼吸功能不全病理生理学

1、关于呼吸功能不全病理生理学第1页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四 第2页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四 呼吸过程 外呼吸（肺通气和肺换气） 气体在血液中的运输 内呼吸（组织换气）第3页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四呼吸全过程第4页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四概念与分类1. 呼吸功能不全（respiratory insufficiency）由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低伴（或不伴）动脉血二氧化碳分压升高。 呼吸衰竭 (Respiratory fai

2、lure) 一、概念与分类（concept & classification） 没有明显的临床症状，但当体力负荷增加时PaO2才明显降低或伴有PaCO2水平增高。第5页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四 2. 呼吸衰竭（respiratory failure）在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）换气功能的严重障碍，以致PaO2低于8.0kPa（60mmHg），伴或不伴有PaCO2 高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 诊断标准：PaO2 50mmHg（6.67kPa） RFI = PaO2/FiO2 300 Respiratory failure

3、is a syndrome in which the respiratory system fails in one or both of its gas exchange functions: oxygenation and carbon dioxide elimination. In practice, respiratory failure is defined as a PaO2 value of less than 60 mm Hg while breathing air or a PaCO2 of more than 50 mm Hg. PO2Hb氧饱和度（）第6页，共43页，20

4、22年，5月20日，7点30分，星期四 3分类（classification） （1）按PaCO2 分类（according to PaCO2） 型呼吸衰竭（hypoxemic respiratory failure） a PaO2 of less than 60 mm Hg with a normal or low PaCO2. Cause of：Edema, Vascular disease, Chest Wall & Pleural disease. 型呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure） a PaO2 low 60 mm Hg and PaCO2

5、of more than 50 mm Hg. Cause of：Airway obstruction, Neuromuscular disease.概念与分类第7页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四 （4）按发病速度分类（according to duration） 急性呼吸衰竭（acute respiratory failur）. 慢性呼吸衰竭（chronic respiratory failure）. （3）按原发部位分类（according to primary site） 中枢性呼吸衰竭（ central respiratory failure）. 非中枢性呼吸衰竭

6、（non-centrol respiratory failure）. （2）按发病机制分类（according to pathogenic mechanism） 通气障碍型（ ventilatory disorders ）. 换气障碍型（ gas exchange disorders ）.第8页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四通气障碍换气障碍呼吸衰竭阻塞性通气障碍obstructive ventilatory disorders限制性通气障碍restrictive ventilatory disorders二、 原因和机制（etiology and pathogenesi

7、s） 【classification of respiration failure mechanism】 原因和机制弥散障碍diffusion disorders通气血流比失调 ventilation-perfusionmismatching 第9页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四一、肺通气功能障碍（ventilatory disorders） （一） 限制性通气不足（restrictive ventilatory disorders）吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足 限制性通气不足 Restrictive hypoventilation is caused by t

8、he diseases that affect the distensibility of the alveolar.原因和机制肺泡扩张的动力不足 肺泡扩张的阻力增加 肺泡扩张受限直接动力：肺泡与外界环境之间的压力差原动力：呼吸肌收缩舒张引起的呼吸运动胸廓顺应性降低肺顺应性降低第10页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四呼吸运动平静呼吸吸气：膈肌、肋间外肌收缩主动呼气：膈肌、肋间外肌舒张被动 用力呼吸呼、吸均主动吸气：膈肌、肋间外肌、胸锁 乳突肌、斜角肌收缩呼气：肋间内肌、腹肌第11页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四呼吸肌活动障碍 周围神经系统病变 呼吸

9、肌疲劳、呼吸肌萎缩 严重低钾血症、缺氧、酸中毒 肺泡扩张动力不足限制性通气障碍呼衰 呼吸肌运动（泵衰竭）呼吸中枢（-） CNS受损 麻醉、安眠药过量呼吸肌活动障碍（Disorders of the respiratory muscles） 原因和机制第12页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四肺泡表面张力增加 肺栓塞、氧中毒、毒气中毒肺泡表面活性物质合成 型肺泡上皮受损肺组织僵化 肺纤维化、肺实变、肺不张 肺泡表面张力肺组织顺应性肺泡通气量呼衰肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分解、消耗 肺组织顺应性下降，肺泡表面张力和弹性回缩力增加原因和机制顺应性： 弹性组织在外力作用下的

10、发生变形的难易程度，顺应 性大者，弹性阻力小，容易变形弹性阻力与顺应性：反变关系：顺应性=容积变化/压力变化肺的弹性阻力小时，在外力作用下肺容易扩张，顺应性大。（正常成年人肺顺应性为 0.2L/cmH2O）第13页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四胸腔大量积液、张力性 气胸、严重的腹水、肝脾肿大肺泡扩张受限胸廓顺应性下降胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液、肋骨骨折胸壁的弹性阻力 肺泡扩张的阻力肺顺应性 肺有效通气量呼吸衰竭限制性通气不足原因和机制第14页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四 （二） 阻塞性通气不足（obstructive ventilatory

11、 disorders） 概念（concept）由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足 阻塞性通气不足原因和机制原因（etiology）肺炎症、分泌物、异物、肿瘤和气道痉挛等肺泡壁破坏 气流呈湍流或涡流、气道内径缩小 气道非弹性阻力 阻塞性通气不足 呼衰 气道阻力=压力差/单位时间内气体流量影响因素气道内径、长度、形态、流速和气流形式80%来自直径2mm大气道第15页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四Obstruction is located in the airway inside the thorax： expiratory dysnea （可变型胸内阻塞）Obstruc

12、tion is located in the airway outside the thorax： inspiratory dysnea （可变型胸外阻塞） 1. 大气道阻塞 （central airway obstruction） 气道分叉处以上的气道阻塞。原因和机制+第16页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不 出现等压点。 平静呼气，胸腔内压最大时是负值， 气道壁不存在等压点 。 用力呼气时胸腔内压出现正压，气道 壁上出现等压点(equal pressure point)。 2. 小气道阻塞 （peripheral airway obst

13、ruction） 气道内径2mm细支气管部分阻塞，主要表现为呼气性呼吸困难。 主要见于慢性阻塞性肺疾患（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）。原因和机制【呼吸时细支气管壁压力变化】 等压点：气道内压=胸内压胸内压=肺内压 - 肺回缩力=大气压 - 肺回缩力 = - 肺回缩力吸气末：-5 -10 mmHg ； 呼气末：-3 -5 mmHg用力吸气：-30 -80 mmHg；用力呼气：110 mmHg第17页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四吸气小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用呼吸困难减轻小气道阻力呼气胸腔内压气道阻力呼

14、气性呼吸困难等压点上移至细支气管气道管壁增厚狭窄（黏液腺增生、气道壁充血水肿、炎性细胞浸润）；支气管痉挛（气道高反应性和炎性刺激）小气道管腔被压和分泌物堵塞；肺泡壁损坏对细支气管的牵引力；【in the case of chromic bronchitis】第18页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四1. 血氧变化： PaO2 30% 呼衰 1. 通气/血流比失调的原因和类型 （type & cause of ventilation-perfusion-mismatching） （1）部分肺泡通气不足（decreased ratio of VA/ Q）原因和机制第25页，共4

15、3页，2022年，5月20日，7点30分，星期四肺静脉内血掺杂PaO2和氧含量、PaCO2正常或或 呼吸中枢（+）健侧肺泡通气量 流经血液PaO2略、PaCO2 部分病变肺泡通气 VA/ Q比值（严重0.1） 流经血液PaO2、PaCO2【肺泡通气与血流比例下降时血气变化】 （changes of blood gas in decreased ratio of VA/ Q） 原因和机制第26页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四功能死腔量（Functional dead space，VDf）肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流 VA/Q60% 死腔样通气

16、（Dead space like ventilation） 呼衰（2）部分肺泡血流不足（increased ratio of VA/ Q）原因和机制第27页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四 部分肺泡VA/ Q比值 患病部位血液充分动脉化（量极少） 健侧肺血流量代偿性、VA/ Q比值 血液掺杂 掺杂血液 PaO2、氧含量 【肺泡通气与血流比例上升时血气变化】 （changes of blood gas of increased ratio of VA/ Q） 原因和机制第28页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四肺实变、肺不张解剖样短路静脉血掺杂解剖样短路

17、增加 支气管扩张症解剖短路肺内A-V短路开放静脉血掺杂异常 （真性分流）呼衰解剖短路增加 （3）解剖分流增加（increased of anatomical shunt ）解剖分流 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉 和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。原因和机制第29页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四 1.病因（etiology） 物理、化学因素生物因素全身性病理过程某些治疗措施第二节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 一、概念（concept & etiology）ARDS是由急性肺损伤（ALI）引起的呼吸衰竭。【clinical features

18、】突发性进行性呼吸窘迫，急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。ARDS第30页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四2炎症介质间接损伤败血症、休克、SIRS、血液透析等激活炎性细胞释放 炎症介质、蛋白溶解酶、氧自由基 损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞 微血栓、肺水肿 ARDS1致病因子直接损伤 各种致病因 直接作用肺泡膜 肺损伤（ARDS）【basic mechanism】肺内或肺外严重的疾病导致肺毛细血管炎症性损伤和通透性。二、 ARDS的发病机制（pathogenesis of ARDS）ARDS第31页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四ARDS引起呼吸

19、衰竭的机制1. 弥散障碍（diffusion disorders）肺泡一cap膜损伤 渗透性肺水肿 弥散障碍ARDS2. 肺泡通气不足（restrictive ventilatory disorders）肺水肿、肺泡型上皮细胞损伤 肺不张 气道阻塞 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍炎性介质 支气管痉挛 肺泡通气不足 呼衰（ARDS病人通常发生型呼衰；极端严重者可发生型呼衰）3VA/Q mismatching 第32页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四1. 血氧变化： PaO2 60mmHg2. 呼吸衰竭时PaCO2变化：（1）肺泡通气不足时PaCO2变化 1) 全肺通气不足：

20、 PaO2降低，PaCO2升高（数值较少）， R=40/50 mmHg=0.8； 2) 部分肺泡通气不足：代偿性通气增强，利于CO2排出， 对低氧血症的代偿作用有限。（2）换气障碍时PaCO2变化：只引起低氧血症，无高碳酸血 症。（一）呼吸衰竭时血气改变功能和代谢第三节 机体的主要代谢和功能变化第33页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡紊乱：以混合性酸碱平衡紊乱居多。电解质代谢紊乱：（1）高血钾症：酸中毒（2）血氯：呼吸性酸中毒时降低；呼吸性碱中毒升高。功能和代谢第34页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四（三）呼吸系

21、统变化（alteration of the respiratory system）（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器 PaO260mmHg 呼吸中枢（+） 呼吸运动 30mmHg 呼吸中枢（- ） 呼吸运动 PaCO2 中枢化学感受器（+） 呼吸加深、加快 80mmHg 呼吸中枢（- ） 呼吸运动第35页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 （the changes of respiratory movement） 中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主 终末气道阻塞 呼气困难为主 肺顺应性 浅快呼吸为主中枢性

22、呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸， 抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下颌呼吸）阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主 潮式呼吸间歇式呼吸功能和代谢第36页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用） 局部酸性产物 心血管中枢兴奋 心率、心收缩力 血液重分布 冠脉血管扩张心输出量 保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流） （四）循环系统变化（alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响代偿性反应(compensatory reaction) PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+）功能和代谢第37页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四严重缺氧和CO2潴留 心、血管中枢和心脏活动（-） 血压、血管扩张、心收缩力、心率失常 肺血管收缩 肺动脉高压 右心后负荷 心衰损伤性变化（ injurious changes）PaO2 80 mmHg 心血管中枢（-）心输出量功能和代谢第38页，共43页，2022年，5月20日，7点30分，星期四缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（-）呼吸困难 心脏舒张受限用力呼气（2）肺源性心脏病及其发生机制 慢性呼吸衰竭累及心脏，引起右心肥大与衰竭，