水平衡紊乱（老年病科常见疾病诊疗规范）

1、水平衡紊乱老年病科常见疾病诊疗规范人体水平衡紊乱分为两种基本类型：水过少和水过多。水过少临床上称为脱水，主要是由水摄入量不足和（或）水丢失过多引起的；水过多则是由于水的入量超过机体的排水能力而引起的，包括水中毒和全身性水肿。 一、脱 水脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。由于机体水的丢失主要是细胞外液的丢失，而钠离子是细胞外液中最主要的阳离子，因此脱水常伴有钠的丧失。根据水和钠丢失的比例及体液渗透压的改变，可将脱水分成低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水三类。（一）、低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）的特征是失钠多

2、于失水，血清钠浓度135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压 280mmol/L。1病因和发生机制 某些原因使机体丢失等渗性或低渗性体液，通常先发生等渗性或高渗性脱水。由于机体的代偿性反应，如引起口渴使大量饮水；低血容量使肾小球滤过率降低、近曲小管对水、钠重吸收增多，加上ADH分泌增多使远端肾单位重吸收水增加，其结果可使脱水“减轻”，并存在使细胞外液转变为低渗的倾向；对于各种原因引起的体液丧失，在治疗上只补水（如只予以饮水或输入葡萄糖液）而未注意补钠，也容易造成失钠比失水更多的状况。这些是导致低渗性脱水的基本原因与机制。使体液丢失的原因为： （1）肾外性原因： = 1 * GB3 消化液大

3、量丢失（呕吐、腹泻或胃、肠吸引术）； = 2 * GB3 体液大量在体腔内积聚（大量胸、腹水形成）； = 3 * GB3 经皮肤大量失液，如大量出汗（丢失低渗性体液）或大面积烧伤使血浆大量渗出（丢失等渗性体液）。 （2）肾性原因： = 1 * GB3 水肿患者往往须限制钠盐摄入，在长期、大量使用排钠利尿药（如氯噻嗪、速尿、利尿酸等）时，利尿的同时抑制了髓襻升支对氯化钠的重吸收，使钠随尿液排出过多； = 2 * GB3 肾脏疾病，如慢性间质性疾病，当髓质结构破坏和髓襻升支功能障碍，钠随尿丢失增多；急性肾功能衰竭多尿期，肾小球滤过率开始增加而肾小管功能未恢复，水、钠排出增多；所谓失盐性肾炎（sod

4、ium losing nephritis），因肾小管上皮细胞病变，对醛固酮反应性降低，钠的重吸收减少，肾排钠过多； = 3 * GB3 肾上腺皮质功能不全，如Addison病，因醛固酮不足，使肾小管钠重吸收减少； = 4 * GB3 过度渗透性利尿，如严重糖尿病或大量使用高渗葡萄糖、甘露醇、山梨醇等，水、钠经肾丧失过多。以上原因在导致钠水丢失的情况下，如临床补液时不注意补钠，则可引起低渗性脱水发生。2低渗性脱水对机体的影响 低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液明显减少和渗透压降低。由于细胞内液渗透压相对较高，水由细胞外向细胞内转移，使细胞外液更加减少，细胞内液增多，因而有发生细胞水肿的倾向；由

5、于血液浓缩，血浆蛋白浓度增加，细胞间液被重吸收进入血管内的量增多，虽有补充血容量的作用，但使细胞间液的减少更加明显，患者有明显的脱水貌。低渗性脱水对机体的影响表现为： （1）易出现循环障碍甚至休克：其机制为 = 1 * GB3 低渗性脱水在原发病因作用下，体液大量丢失。 = 2 * GB3 体液向细胞内转移，使细胞外液进一步减少。 = 3 * GB3 细胞外液低渗抑制ADH分泌，使尿量增加或不减少。由于上述三方面原因，使血容量明显减少，很易引起循环功能障碍，发生休克（静脉塌陷、血压降低、脉搏细速、神志异常、尿量减少，甚至发生肾功能衰竭、氮质血症等）。 （2）脱水体征明显：低渗性脱水时体液减少最

6、明显的部位是细胞间液，因此患者较早出现皮肤弹性降低，眼窝下陷等体征（脱水外貌）。在婴幼儿由于中毒性消化不良发生低渗性脱水时，可有“三凹”体征，即囟门凹陷、眼窝凹陷和舟状腹。 （3）其它表现：低渗性脱水按失钠程度分成轻、中、重度三类。轻度低渗性脱水，血容量未明显减少，因细胞外液渗透压低，ADH分泌减少，故尿量无明显降低；当血容量明显降低时，尽管细胞外液渗透压低，ADH分泌以“血容量优先”原则可明显增加，使肾脏重吸收水增多，故出现明显少尿。低血容量所致肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）激活和血钠降低，都可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮增加，因而除了由肾性原因而失钠者（尿钠可大于20mmol/L）之

7、外，一般地说，低渗性脱水时尿钠量很少（尿钠小于10mmol/L）或无。低渗性脱水早期可无口渴（细胞外液低渗），中、后期当血管紧张素 = 2 * ROMAN II（AGT = 2 * ROMAN II）水平增高时，患者也会有口渴。重症低渗性脱水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，这与休克、酸中毒、脑细胞水肿引起的中枢机能障碍有关。 （二）、高渗性脱水高渗性脱水（hypertonic dehydration）的特征是失水多于失钠，血清钠浓度145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压310mmol/L。1病因和发生机制 机体失水或丢失低渗体液是引起高渗性脱水的主要原因。通常情况下，细胞外液

8、渗透压升高及容量减少可刺激渴感，机体饮水后可使渗透压和容量恢复正常，因此仅仅因水或低渗液的丢失不易引起高渗性脱水发生。然而在一些特定条件下，如水源断绝、患者不能或不会饮水或患者的渴感丧失，由于机体不能及时补充丢失的水，才会形成失水多于失钠的状况，导致血浆渗透压升高。高渗性脱水的病因有： （1）单纯失水： = 1 * GB3 经肺失水，见于各种原因引起的过度通气； = 2 * GB3 经皮肤失水，见于发热或甲状腺功能亢进时，皮肤不感蒸发水分增多； = 3 * GB3 经肾失水，见于中枢性尿崩症（ADH产生和释放不足）及肾性尿崩症（肾远曲小管和集合管对ADH缺乏反应）。 （2）丧失低渗体液： =

9、1 * GB3 经胃肠道丧失低渗液，见于呕吐大量丢失胃液或婴幼儿慢性腹泻排出大量钠浓度低的水样便； = 2 * GB3 大量出汗； = 3 * GB3 反复使用甘露醇或高渗葡萄糖引起渗透性利尿，使水丢失过多。2高渗性脱水对机体的影响 （1）机体的代偿性反应： = 1 * GB3 口渴求饮（渴感障碍者除外），渴感发生是由于血浆渗透压增高；血容量减少使RAAS系统激活，AGT = 2 * ROMAN II刺激口渴中枢；脱水使唾液分泌减少，口腔咽喉部干燥使产生口渴。 = 2 * GB3 尿少而比重高（尿崩症病人除外），系细胞外液渗透压增高使ADH分泌增多所致。 = 3 * GB3 高渗性脱水时细胞内

10、液渗透压相对较细胞外液低，细胞内水分向细胞外转移，使体液丢失以细胞内液更明显。这三方面反应使细胞外液渗透压有所回降，也使脱水早期血容量不容易降低到发生休克的程度。另外，慢性高渗性脱水时，机体可能发生代偿适应反应，脑细胞内大分子物质分解，与之结合的钾、镁离子解离，使细胞内渗透压高于正常。对这一点，治疗时应注意不能大量、快速输入等渗葡萄糖液，避免引起脑水肿。 （2）临床表现及其机制：高渗性脱水严重程度不同，其临床表现也有所不同。轻度高渗性脱水（早期），细胞外液渗透压增高而血容量减少不明显，故醛固酮分泌无明显增加，ADH则增多。结果肾小管重吸收水大于钠，尿钠浓度偏高。中、重度脱水，血容量和肾血流量明

11、显降低时，醛固酮分泌增加则尿钠浓度减低。当严重高渗性脱水使细胞内液明显减少时，因脑细胞脱水和脑压降低，可出现严重程度不同的中枢神经系统症状；严重的脑组织细胞脱水因牵拉作用，可引起脑静脉破裂出血及蛛网膜下腔出血，检查可有血性脑脊液。血容量降低使皮肤血管收缩，细胞内液减少也使汗腺分泌减少，机体散热功能降低。在小儿易引起体温调节中枢功能减弱，体温升高，导致“脱水热”。严重高渗性脱水使血容量明显降低则可引起循环功能障碍，血压降低，发生休克症状。晚期发生肾功能严重障碍，血中非蛋白氮（NPN）升高。 （三）、等渗性脱水等渗性脱水（isotonic dehydration）的特征是水和钠以等渗比例丢失，或失

12、液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280310 mmol/L。1病因和发生机制 等渗性脱水的常见病因是呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。2对机体的影响 等渗性脱水常兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现。大量丢失等渗性体液首先引起细胞外液和血容量的减少，容易发生血压降低和外周循环衰竭，尿量减少。可存在体温升高和明显脱水外貌。血容量减少，RAAS系统激活，AGT = 2 * ROMAN II 水平增高；或者患者因不感蒸发或严重呕吐、不能饮水等情况使失水相对较多，故存在向高渗性

13、脱水转变的倾向，都可使患者产生较明显渴感。必须指出，如果等渗性脱水在处理上只补水而不注意补钠，也可使之转变为低渗性脱水。三种类型脱水的发病原因、机制和主要表现归纳如表4-4。表4-4 三类脱水的比较表低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原 因失水 失钠失水 失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度（mmol/L）130145130145血浆渗透压（mmol/L）280310280310体液减少主要部位细胞外液（细胞间液）细胞内液细胞内、外液口 渴早期无，重度脱水者有明显有体温升高无有有时有血 压易降低正常重症者降低易降低尿 量正常重症者减少减少减少尿氯化物量极少或无正常重症者减少减少脱水貌明显早期不明显明显

14、表4-5 脱水的程度分类脱水程度轻度中度重度体液丢失量占体重%0448812一般症状、体征口渴轻或无有显著皮肤弹性轻度降低中度降低重度降低皮肤粘膜干燥很干燥极干燥尿量减少明显减少少尿或无尿循环系统症状、体征脉搏正常可增快快而弱血压正常体位性低血压明显降低静脉萎陷无有显著神经精神症状意识障碍精神差精神差、有嗜睡嗜睡、烦躁或昏迷痉挛或抽搐无无常有二、水中毒 当水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒（water intoxication）。 （一）、病因与发生机制1摄入或输

15、入过多不含电解质的液体 由于肾脏具有强大的调节水平衡的能力，因此正常人摄入较多水时，一般不会发生水潴留，更不会引起水中毒。然而，口渴中枢受刺激所致饮水过多或精神性饮水过多，超过肾脏排水能力的最大极限时（1，200ml/h），也可能发生水中毒。尤其是婴幼儿，由于其水、电解质的调节功能尚未成熟，过多给予不含电解质的液体更易发生水中毒。2急慢性肾功能不全 肾功能不全时，肾脏的排水能力降低，容易发生水中毒，特别是急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期对水的摄入未加控制者。在这种情况下，有功能的肾单位太少，不能排出每日的水负荷，因此即使摄入正常水量也可引起水中毒的发生。3ADH分泌过多 ADH分泌过多

16、使肾远曲小管和集合管重吸收水增强，肾排水能力降低，若一旦摄入水稍多，就会引起明显的水中毒症状。这里的ADH分泌过多不是指因血浆渗透压增高或血容量降低等生理性刺激引起的ADH分泌增多，而是指在某些病理条件下发生的ADH异常分泌。其原因为： （1）ADH分泌异常增多综合征（SIADH）：常见于： = 1 * GB3 可引起丘脑下部ADH分泌增加的疾病，中枢神经系统疾病如脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、脑血栓、脑出血等；急性精神病；药物如环磷酰胺、XX新碱等；肺部疾病如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张等。 = 2 * GB3 ADH异位分泌，见于多种肿瘤如肺燕麦细胞癌、胰腺癌等。 （2）其它原因：主要有 = 1

17、* GB3 疼痛、恶心和情绪应激。 = 2 * GB3 肾上腺皮质功能低下，糖皮质激素不足，对下丘脑分泌ADH 的抑制功能减弱。 = 3 * GB3 某些药物如吗啡、氯磺丙脲等的作用。上述因素也通过与渗透压和血容量无关的刺激使ADH 分泌增加，氯磺丙脲在刺激ADH分泌的同时，又能增强肾小管对ADH 的敏感性。 = 4 * GB3 外源性ADH，如加压素、催产素。4某些特殊病理状态 心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少，这时如果增加水负荷，就易引起水中毒；使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等，也是水中毒的常见原因。低渗性脱水时机体处在水缺失的状态，但是由于存在细胞内液增多的情况，因此，此时如大量补充不含电解质的液体，则可能在增加细胞外液的基础上导致更大量的水进入细胞内，从而引起水中毒的发生。根据水中毒发生的快慢，有急性和慢性水中毒的区分。通常在急、慢性肾功能衰竭患者，其肾小球滤过率显著减少致排水功能大大降低，这种患者水负荷稍有所增加，就可能很快发生严重的水中毒，称为急性水中毒。 （二）、水中毒对机体的影响细胞内液容量增大或细胞水肿是水中毒的突出表现。这是由于水中毒时，细胞外液量明显增多，且细胞外液的低渗状态又促使大量的水