急诊诊断与评估脑出血的建议

1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.急诊诊断和和评估脑脑出血的的建议 I类 1 脑出血(naao3 chuu1 xxue44)是急症症，经常常有早期期持续出出血和进进行性恶恶化，严严重的临临床功能能缺损，导导致高死死亡率和和患病率率，应及及时识别别和确诊诊 ( I类, 证据水水平A)。 2 CCT和磁共共振都是是初步影影像检查查的首选选 ( I类, 证据水水平A)；假如如有磁共共振检查查禁忌，应应当查CT ( II类, 证据水水平A)。 急性脑脑内出血血或脑室室出血的的药物治治疗ICCH一般治

2、疗疗 脑内出出血潜在在治疗包括括发病几几小时内内阻止或或延缓原原发出血血，血液液清除以以及减轻轻机械或或化学因因素造成成的脑损损伤，并并发症的的治疗包括括颅内压压升高和和脑灌注注压下降降，及一一般支持持治疗。优优良的临临床规范范包括气气道、氧氧合作用用、循环环、血糖糖、发热热及营养养，以及及预防深深静脉血血栓。但但是，由由于缺乏乏内科或或外科治治疗的随随机试验验，世界界范围内内治疗ICCH仍存在在较大差差异。 脑内出出血的内内科治疗疗 ICH内科治疗疗试验 在19999年的ICH指南出出版之前前，仅有有四个小小样本的的随机内内科治疗疗试验。这这些试验验包括类类固醇与与安慰剂剂的对照照研究、血血

3、液稀释释与最好好的内科科治疗对照照研究、甘甘油与安慰剂剂的对照照研究。这这四项研研究没有有一项表表明三种种治疗有效效。Pouungvvari等的资资料表(deeng de zi liaao bbiaoo)明类固固醇治疗疗更易发发生感染染。 ICH患者实实际上存存在持续续出血且且与早期期神经功功能恶化化相关，尤尤其是发发病后最最初34小时内内，此观观察为ICHH治疗带来来戏剧性性变化，促促使人们们考虑在在ICH最初几几小时内内应用凝凝血因子子及控制制血压来来限制血血肿扩大大。 后来的的临床和和动物试试验均表表明，在在发病最最初几小小时内的的基线CT血肿四四周的低低密度区区域是血血凝块渗渗出的血血

4、清，且且此血清清中富含含凝血酶酶。低密密度区域域在最初初24小时内内与血肿肿体积平平行增长，但(xiiao shii neei yyu xxue zhoong ti ji pinng xxingg zeeng chaang _daan)与预后后差并没没有独立立关联。血肿四周的蛋白和蛋白水解酶也有潜在的毒害作用，也可能成为未来治疗的靶点。重组活化因子试验 rFa在治疗血友病患者（体内存在和抗体）出血已得到公认。据报道此药物也能减少没有凝血功能障碍患者的出血。rFa与组织因子的作用刺激凝血酶的产生，rFa在血小板表面也能激活因子，这将引起凝血酶在损伤点的爆发，凝血酶裂解纤维蛋白原为纤维蛋白，而形成

5、血凝块。rFa的半衰期约2.6小时，治疗血友病患者出血的推荐剂量为90ug/Kg，每3小时静脉给予一次。 限制血肿扩大的两个小剂量的安全试验及一个较大剂量的期试验已经公布。在这两个小剂量的试验中，88个患者参与此试验且给予的药物剂量为5160ug/Kg，总的血栓栓子和严重的并发症非常低，此结果增强了进一步研究的信心。 第2个大样本、随机、剂量扩大的试验共纳入399例ICH患者，在发病3小时内行CT检查且在CT检查后一小时随机给予安慰剂、rFa 40ug/Kg（108位）、80ug/Kg（92位）、160ug/Kg（108位）。初次(wei4 _chu1 ci4)结果的评定是发病24小时血肿体积

6、百分比的变化，90天评定临床结果。对照组较rFa治疗组更易血肿扩大。在对照组血肿扩大为29，而40ug/Kg、80ug/Kg、160ug/Kg血肿扩大的百分比分别为16、14、11（P均0.01。在三个治疗组，血肿体积扩大分别减少3.3ml、4.5ml、5.8ml（与安慰剂相比，P0.01）。安慰剂组的69患者死亡或严重致残，相比之下，三个治疗组则分别为55、49、54（P0.004）。安慰剂组90天死亡率为29，而三个治疗组为18（P=0.02）。严重血栓栓塞事件主要是心肌梗塞和脑梗塞，在治疗组为7，安慰剂组为2（P0.12）。尽管血栓栓塞事件轻度增(_jin4 guan3 xue4 shu

7、an1 shuan1 se4 shi4 jian4 qing1 du4 zeng1)加，该试验表明ICH发病后4小时内给予rFa可限制血肿扩大，降低病死率。更大的三期临床试验已经完成（译者注：其结果已在2007年5月份的波士顿神经病学学术会议上发表）。 此外，也有病例报道rFa治疗华发令相关的ICH，尽管rFa可逆转高的INR值，但是需要进一步研究。此外，给予rFa治疗后，正常的INR也不能意味着凝血系统的正常化，INR可能会再次升高。 急性期血压治理的近期试验 患者血压控制的最佳水平应该个体化。应基于慢性高血压、颅内压、年龄、出血病因、距卒中发作的时间来确定。理论上，血压升高在最初几小时内会

8、增加再出血的风险，血压与颅内压及血肿体积相关。尽管如此，血压升高是否是血肿扩大及颅内压升高的原因目前还不清楚。前瞻性研究并没有证实基线时血压与后来的血肿扩大相关。但是，一项早期应用抗高血压药物的研究表明，二者之间的联系可能还很模糊，过度降压可能会使脑灌注压降低，理论舍蜥增加脑损伤，尤其是在颅内压升高时。 Powers及其同事研究了卒中发作后622小时的14位ICH患者，其血肿体积145ml。应用PET检查监测脑血流（CBF）变化，在第一次CBF监测后，患者被随机分配到尼卡地平组或拉贝洛尔组，使平均动脉压下降15，再次监测CBF。平均动脉压下降16.45.4，即从14310下降到11911mmH

9、g。总的及血块四周的CBF无显著变化，因此作者认为，在此降压范围内，轻到中度的ICH患者的CBF可通过自身调节机制来维持。 ICH患者颅内压升高的渗透性治疗试验 甘露醇治疗自发性ICH的结果在2005年公布。128例发病6小时内的幕上ICH患者被随机分配到低(huan zhe bei sui ji fen pei dao di)剂量的甘露醇组和对照组。治疗组每4小时给予20的甘露醇100ml，连续5天，接着2天逐渐减少，对照组给予安慰剂。1个月时，每组均有16位患者死亡（25），两组主要终点（P0.8）和次要终点均未无显著差异。3个月时，主要结果在两组无统计学意义（P0.25）。在研究组，23

10、位患者恢复较差，18位部分恢复，8位完全恢复，(wei4 wan2 quan2 hui1 fu4 _)而对照组18位恢复(wei hui fu)较差，20位部分恢复，9位完(wei4 wan2)全恢复。 非凡的内科治疗 血压的治理 先前AHA已给出ICH后血压治疗的指南，其提出个体化降压的理念，如根据患者的基线血压水平、出血病因、年龄及颅内压升高的情况。降压的主要目的是避免从潜在的出血点再次出血，这对于决裂的动脉瘤和AVM出血是非常恰当的，后者持续出血和再次出血的风险最高。但大血管病变不太明确的原发性脑出血，血压处于中度升高的患者血肿扩大的发生率可能较低，且理论上血肿四周缺血的风险得到平衡。动

11、物和人类前瞻性研究表明，关于出血四周的水肿组织缺血的概念是不准确的，但基于人类核磁ADC（表观弥撒系数）的相左结果的争论一直在持续。 然而，对于原发性ICH，几乎没有前瞻性证据表明应确定一个血压阈值。先前的推荐是：膨胀压维持在180mmHg以下，平均动脉压维持在130mmHg以下，基于以下证据：单独的膨胀压210mmHg与血肿扩大或神经功能恶化的关系不太明显。在人类，PET监测显示，动脉压下降15并没有使脑CBF下降。前瞻性观察研究表明，当ICH患者发病6小时内使血压降低160/90mmHg以下时，其中有7患者神经功能恶化，9的患者发生血肿扩大，但是却有改善预后的趋势。最大的关于血肿扩大的前瞻

12、性研究及rFa治疗ICH试验表明，基线血压与血肿扩大无相关性。膨胀压升高的患者更易发生血肿扩大，但是血肿扩大的效应是否与高颅压相关或是血肿扩大的主要原因还不明确。回顾性研究表明，入院时的急性期快速降压与死亡率升高相关。脑外伤的治疗经验，与自发性ICH一样，均支持脑灌注压维持在60mmHg以上。 因此，ICH最初几小时内，在对血肿四周组织无缺血的情况下对血压更严格的控制是否能减少出血目前还不清楚。2005年启动的抗血压药物治疗ICH(ATACH)研究是由神经功能障碍及卒中国家研究所资助的，此研究应用3种剂量进行降低膨胀压到预设水平：170200、140170、110140mmHg。三期随机的国际

13、INTERACT试验计划在2006年启动，此研究的目的是证实：ICH发生后降低血压是否能使濒临死亡患者或长期致残的存活患者的发生率下降。此研究涉及自发性ICH6小时内患者，至少两次测量膨胀压在140220mmHg（时间间隔要数分钟或更长），他(_shi jian jian ge yao shu fen zhong huo geng chang _ta)们能被随机分配药物治疗组。表 2.自发性脑出血血压升高(zi fa xing nao chu xue xue ya sheng gao)时的治疗建议 1 假如膨胀压200 mmHg或平均动脉压150 mmHg, 要考虑用持续静脉输注积极降低血压，

14、血压的监测频率为每5分钟一次。 2 假如膨胀压180 mmHg或平均动脉压130 mmHg，并有疑似颅内压升高的证据，要考虑监测颅内压，用间夺蝌持续的静脉给药降低血压，以保证脑灌注压60-80 mmHg。3 假如膨胀压180 mmHg或平均动脉压130 mmHg，且无颅内压升高的证据，要考虑用间夺蝌持续的静脉给药轻度降低血压(例如，平均动脉压110 mm Hg或目标血压为160/90 mmHg)，每隔15分钟给病人做一次临床复查。 表 3. 脑出血患者控制血压可以考虑的静脉用药 药物 静脉团注剂量 持续输注剂量 拉贝洛尔 每15 分钟5-20 mg 2 mg/min (最大300 mg/d)

15、尼卡地平 NA 5-15 mg/h 艾司洛尔 静脉推注负荷量250 g/kg 25-300 gkg-1min-1 依那普利 每小时静脉推注1.25-5mg* NA 肼屈嗪 每30 分钟静脉推注5-20 mg 1.5-5gkg-1min-1 硝酸甘油 NA 20-400 g/min NA：不适用。 *因为有可能忽然血压降低, 依那普利的首次试验剂量应为0.625mg。 ICH的支持治疗：颅内压/脑灌注压/血糖的控制、体温及癫痫治疗 神经系统和心肺功能的监测 突发I CH会破坏或使脑组织移位，并诱导颅内压升高。ICH的动态变化包括血肿扩大、四周水肿或缺血、脑积水、继发性脑室(_ji fa xing

16、 nao shi)出血，这些并发症会潜在地使颅内压升高或具有占位效应，导致神经功能恶化。 应规律地应用卒中量表如NIHSS或GCS评价患者的神经功能状态。血压应经常监测，对于静脉给予降压药物的患者或持续神经功能恶化的患者应持续监测血压。应对气道和氧合作用进行评价。对自身调节能力差的患者，与颅内压升高相关的心肺功能不稳定应当避免且使有害作用最小化。绝大多数患者由于意识障碍、血压升高、插管而进入ICU，有报道称，ICH患者进入神经监护室可减低死亡率。尽管这些证据不充分，需要进一步研究，但是许多医院已有开始组织重症护理的意向。 对代谢和血流动力学多模式的监测可提供细胞水平的重要邪琚，经常或持续监测C

17、BF、脑组织的氧合作用、脑内微量渗析等可为脑损伤患者提供基本的生理邪琚，但是，其有效性并没有得到随机的临床试验的证实。 TCD可评价占位效应及颅内压的变化。高颅压和脑灌注压下降在TCD上可有波形的变化。放射学资料与TCD之间联系的邪琚及放射学临床应用邪琚仍然很少。在ICH患者波动指数的升高是否能反映颅内压升高和占位效应仍需其它手段证实。 颅内压的治疗 在脑损伤的患者已开展了一些治疗高颅压的研究，但在ICH患者可能不适用。“Lund Protocol”认为是血脑屏障的破坏，并推荐降低流体静力及提高渗透压。其它一些以脑灌注压为指导的基本治疗措施使脑灌注压维持在70mmHg以上，目的是使反射性血管舒

18、张效应及缺血降至最低，此方法目前已成为高颅压的常规治疗。最近的研究表明，平均动脉压升高的大多数患者颅内压也相应升高。 到目前为止，还没有对照的临床试(dao mu qian wei zhi _hai mei you dui zhao de lin chuang shi)验证实哪种方法更优越。目前在神经重症监护的护理形势下，治疗颅内压升高的各种措施均是可行的，但是这些治疗措施还不完善且与严重的副反应事件相关。非选择性通气可能加重脑损伤，甘露醇可导致血管内容量不足，肾衰、颅内压反弹，巴比妥类药物会抑制心血管和肺功能，延长昏迷。通过导管行CSF引流可导致脑出血、感染及组织移位。体温降至34度对顽固性

19、高颅压有效，但是并发症的发生率较高，包括肺部感染、凝血及电解质问题，当恢复体温时，颅内压也会反弹。 ICH患者颅(huan4 zhe3 lu2)内压升高确切的发生率目前还不明确。少量出血的患者颅内压可能不高，且不需要治疗，这情况也适于许栋血性卒中患者。尽管如此，对于有证据表明颅内压升高的患者，要充分利用重症监护室的监测设备来降低颅内压，先从简单、暖和的方法开始，比如头的位置、止痛、镇静，逐步施行临床上更具侵入性的措施。采取的措施越具侵入性，对颅内压及脑灌注压进行监测就越重要。目前还没有随机的临床试验证实在脑出血患者监测颅内压和脑灌注压的有效性。 抬高床头 床头抬(chuang2 tou2 ta

20、i2)高30度可增加颈静脉回流和降低颅内压。患者的头部应在中线位置，避免头偏向一侧。对于低血容量患者，抬高床头可使血压下降及脑灌注压下降。因此，行此措施应排除低血容量，动脉血压换能器也应调整位置以确保脑灌注监测的可靠性。 脑脊液引流 没有关于脑室造口引流术的前瞻性研究，且它的应用与高的病死率和致残率有关。脑室内放置导管监测颅内压，也是降低颅内压的有效方法。可根据颅内压的情况，间断地短时间释放脑脊液。脑室造口引流术的主要风险是感染和出血。多数报道细菌集聚而非系统性感染的发生率为019，相关性的脑膜(_xiang1 guan1 xing4 de0 nao3 mo2)炎的发生率为622。止痛和镇静静

21、 躁动患者假假如需要要气管插插管或其其它操作作，静脉脉镇静是是需要的的。缓慢慢静脉镇镇静可缓缓解疼痛痛且可降降低颅内内压，需需监测患患者的临临床状态态。镇静静通常是是静脉给给予异丙丙酚、依依托咪酯酯、咪达达唑仑，止止痛通常常是给予予吗啡、阿阿芬他尼尼。 神经肌肉阻阻滞 肌肉活动可可使颅内内压升高高，因为为它使胸胸内压升升高及阻阻止脑静静脉回流流。假如如患者对对镇静和和止痛无无效，可可考虑神神经肌肉肉阻滞。尽尽管如此此，对无无颅内压压升高的的患者预预防性应应用此方方法并不不能提高高其预后后。它与与高的并并发症风风险相关关如肺炎炎、败血血症、痫痫性发作作。 渗透性治疗疗 最常应用的的药物是是甘露醇

22、醇，它可可使液体体从水肿肿或非水水肿脑组组织中渗渗透到血血管中。此此外，它它能提高高心脏的的前负荷荷及脑灌灌注压，因因此通过过自身调调节降低低颅内压压。甘露露醇可降降低血粘粘度，导导致反射射性血管管膨胀和和血管容容积减小小。甘露露醇的主主要问题题是减少少血容量量和引起起高渗状状态。推推荐渗透透浓度为为3003200mOssm/KKg，但是是关于有有效的渗渗透浓度度阈值的的资料仍仍非常有有限。 高张盐在多多种情况况下降低低颅内压压，甚至至顽固性性高颅压压可考虑虑过度通通气和甘甘露醇合合并应用用。关于于高张盐盐，许多多问题需需要澄清清如作用用机制、药药物给予予形式及及药物的的浓度。 过度通气 过度

23、通气是是最有效效的快速速降低颅颅内压的的方法之之一。在在脑脊液液的调节节方面血血管对二二氧化碳碳反应是是其作用用机制。实实验证实实血管对对二氧化化碳的反反应是非非常明显显的，是是通过改改变细胞胞外液体体的PH值来实实现的。分分子二氧氧化碳和和碳酸氢氢根离子子对血管管并没有有独立的的作用，因因此，过过度通气气可一贯贯地降低低颅内压压。尽管管此方法法有效，但但由于其其侵入性性及较低低二氧化化碳水平平导致人人们不太太应用此此方法，再再者，其其同时也也会导致致脑血流流量下降降。限制制其应用用的另一一原因是是其疗效效短暂，因因为自身身会快速速调节细细胞外PH的变化(dee0 bbiann4 hhua44

24、)。事实实上，过过度通气气6小时后后，动脉脉PCOO2的正常可可快速使使ICP升高。过过度通气气的COO2水平的的目标值值为3035mmmHgg，低水水平的CO2并不推推荐。 巴比妥酸盐盐昏迷 高剂量的巴巴比妥类类药物治治疗顽固固性高颅颅压是有有效的。巴巴比妥类类药物通通过抑制制脑的代代谢活动动，使脑脑血流量量减少，颅颅内压也也下降。巴巴比妥类类治疗顽固固性颅内内压升高高应加强强监测，因因其与高高的并发发症风险险相关。在在治疗期间间，应监监测脑电电活动，在在持续基基础电活活动基础础上出现现爆发性性抑制活活动可提提示剂量量给予的的最大。 血糖的控制制 在糖尿病和和非糖尿尿病(zaai4 tann

25、g2 niaao4 binng4 he22 feei1 tanng2 niaao4 binng4)患者，高高血糖可可预示28天时时高的病病死率。一一些研究究表明，高高血糖是是发病前前糖代谢谢的表现现或是应应激反应应，或与与其它相相关的代代谢反应应。大量量证据支支持卒中中后高血血糖的应应激假说说。 2003年年缺血性性卒中早早期治疗疗的AHA指南表表明应对对高血糖糖和低血血糖的控控制。直直至目前前进行的的试验表表明高血血糖应给给予控制制，推荐荐目标值值为16.63mmmoll/L（3000mg/dL）。急急剧降低低血糖的的随机试试验正在在进行。 抗癫痫药物物 癫痫在ICCH患者非非经常见见，且可

26、可能不是是抽搐性性的。ICH患者癫癫痫发作作的频率率依靠于于监测的的程度。最最近公布布的涉及及761位患者者的临床床试验表表明，4.2的癫癫痫发作作发生在在早期，而而8.1患者者在发病病后30天内发发作。在在NICCU患者持持续给予予电生理理监测的的队列研研究表明明，63位ICH患者中中有18位在起起初72小时内内发生痫痫性发作作。在脑脑实质出出血患者者，癫痫痫发作与与中线移移位独立立相关。ICH相关的的癫痫发发作一般般是非惊惊厥性的的，且与与较高的的NIHHSS、中线线移位、差差的预后后相关。 ICH发病病后快速速地短暂暂性给予予抗癫痫痫药物可可降低早早期发生生癫痫发发作的风风险，尤尤其是脑

27、脑叶出血血者。预预防性药药物的选选择是住住院期间间需要静静脉给予予，出院院时可口口服。 体温的控制制 脑的温度在在缺血性性脑损伤伤被(naao dde wwen du zaii quue xxue xinng nnao sunn shhangg beei)认为是是一个较较强的因因素。实实验调查查发现低低体温可可改善脑脑损伤，低低体温的的保护机机制是氧氧的再分分配和糖糖的代谢谢减少，以以至于延延长了脑脑对氧的的耐受性性。大鼠鼠实验研研究表明明，低体体温可明明显减轻轻凝血酶酶诱导的的水肿。此此模型表表明通过过低体温温来抑制制血脑屏屏障的破破坏纪炎炎症反应应，致使使脑水肿肿减轻。另另一项动动物实验验

28、研究表表明，延延长低体体温的时时间并不不能使残残腔体积积减小和和提高预预后。尽尽管此结结果不能能排除低低体温的的其它有有效作用用，比如如颅内压压降低，但但是ICH后损失失的脑组组织不可可能再拯拯救。 相应地，几几个脑损损伤动物物模型表表明发热热使预后后较差。基基底节和和脑叶出出血患者者发热发发生率较较高，尤尤其是脑脑室出血血。对发发病72小时后后存活的的入院患患者调查查表明发发热的持持续时间间与预后后相关，且且为独立立的预后后因素。Rosssi等发现现发热与与颅内容容量自体体稳定性性增加，导导致颅内内压升高高。这些些资料为为ICH患者急急剧将体体温降至至正常提提供理论论依据。 低温治疗作作为控

29、制制颅内压压和神经经保护策(zuuo wwei konng zzhi lu neii yaa hee shhen jinng bbao hu ce)略在急急性脑损损伤得到到调查。体体温降至至3234度降低低顽固性性高颅压压是有效效的，但但是长时时间低体体温（2448小时）会会使并(xiiao33 shhi2 _huui4 shii3 bbingg4)发症的的发生率率升高，比比如肺部部感染、血血液凝固固、电解解质问题题。当体体温恢复复时，也也存在颅颅内压反反弹的风风险。初期内科治治疗的建建议 I类 1 因为病病情凶险险，经常常有血压压和颅内内压升高高，经常常需要气气管插管管和辅助助通气，导导致多

30、种种并发症症，所以以脑出血血患者的的监测和和治理，应应在重症症监护室室进行(I类, 证据水水平。 2 脑出血血患者有有临床痫痫性发作作时，一一定要给给予适当当抗癫痫痫药物治治疗(I类, 证据水水平。 3 人们普普遍认同同，应当当治疗发热热源(faa ree yuuan)，给卒卒中后发发热的患患者使用用退热药药以降低低体温(I类, 证据水平C)。 4 就像缺缺血性中中风患者者那样，脑脑出血患患者临床床稳定后后，建议议早期活活动和康康复治疗疗(I类, 证据水水平C)。 II类 1 颅内压压升高的的治疗应当当是一个个平衡和和逐步的的过程，从从简单的的措施开开始，如如抬高床床头、镇镇痛和镇镇静。更更强

31、的措措施包括括渗透性性利尿剂剂（甘露露醇和高高张盐水水）、经经脑室导导管引流流脑脊液液、神经经肌肉阻阻滞、过过度通气气。通常常需要同同步监测测颅内压压和血压压，以使使脑灌注注压 770 mmmHgg (IIIa类, 证据水水平。 2 有证据据表(yoou zzhenng jju bbiaoo)明，卒卒中后最最初24小时内内持续高高血糖(1140 mg/dL)预示结结局不良良。因此此人们普普遍认同同，急性性中风的的高血糖糖应当治治疗。缺缺血性中中风指南南中建议议血糖浓浓度高时时(1185 mg/dL并可能能在1400 mgg/dLL时),可开始始胰导素素治疗，与与其他急急性疾病病随同的的高血糖糖

32、治疗方法法相似。在在脑出血血中使用用这些指指南也是是合理的的。目前前进行的的研究将将阐明卒卒中后高高血糖治治疗的准准则 (IIIa类, 证据水水平C)。 3 在正在在进行的的脑出血血血压干干预的临临床试验验完成前前，医师师必须根根据目前前不完整整的证据据控制血血压。目目前建议议的各种种情况下下的目标标血压的的和潜在在用药在在表2和表3中列出出，可供供参考 (IIIb类, 证据水(zhhengg juu shhui)平C)。 4 一个中中等规模模的II期试验验中显示示，有望望在起病病后(qii1 sshi44 yaan4 zhoong11 xiian33 shhi4 _yoou3 wanng4

33、zaii4 qqi3 binng4 houu4)最初3至4个小时时内使用用rFVVIIaa（重组组活化因因子VII）延缓缓出血进进展。不不过，在在推荐将将其用于于临床试试验之外外的脑出出血患者者之前，其其有效性性和安全全性有待待III期试验验的证实实(IIIb类, 证据水水平。 5 给脑叶叶出血的的患者在在发病后后立即短短期预防防性应用用抗癫痫痫药，可可能降低低其早期期痫性发发作的风风险 (IIIb类, 证据水水平C)。 深静脉血栓栓和肺栓栓塞的预预防 深静脉血栓栓和肺(shhen11 jiing44 maai4 xuee4 sshuaan1 he22 feei4)栓塞是ICH患者发发生致残残

34、和病死死的(huuan44 zhhe3 fa11 shhengg1 zzhi44 caan2 he22 biing44 sii3 dde0)常见且且可预防防的原因因。前瞻瞻性随机机的rFa试验表表明，在在安慰剂剂组96位患者者中2位发生生肺栓塞塞（1位死亡亡），治治疗组303位中有4位发生生肺栓塞塞（1位死亡亡），一一位患者者发生深深静脉血血栓。ICD9CM记载，19226位ICH患者回回顾性研研究表明明，1.6的患患者静脉脉血栓栓栓塞具有有临床症症状。应应用对纤纤维蛋白白原扫描描或核磁磁寻找隐隐匿性静静脉血栓栓，结果果发现偏偏瘫的急急性卒中中患者具具有高的的深静脉脉发生率率（1050）。 问

35、题是在没没有出血血的情况况下如何何预防和和治疗静脉脉栓塞并并发症。抗抗凝、抗抗血小板板、肝素素和肝素素类似物物、机械械疗法如如间断性性空气压压迫及弹弹力袜是是在脑缺缺血患者者预防静静脉血栓栓栓塞的的不同方方法，且且具有不不同的证证据力度度，这些些证据均均来自于于缺血性性卒中患患者或其其它原因因的制动动患者。最最近有ICH患者随随机试验验是弹力力袜对弹弹力袜 间断性性气体压压迫，应应用超声声寻找无无症状的的深静脉脉血栓结结果发现现单纯应应用弹力力袜者的的发生率率为15.9，而对对照组为为4.7。 Boeerr及其同同事报道道了小样样本随机机试验，68例ICH患者被被随机分分配到三三组，第第一组为

36、为发病后后治疗的第10天给予予小剂量量肝素、第第二组为为治疗的第4天给予予肝素、第第三组为为治疗的第2天给予予。第一一组为对对照组，因因为在ICU肝素在在治疗的第10天为常常规治疗疗。全部部患者均均收到常常规的治治疗和诊诊断评价价。与其其它两组组相比，第第三组肺肺栓塞的的发生率率明显降降低。在在三组，出出血发生生率并没没有总体体升高。在在治疗的前前几天，深深静脉血血栓的发发生率较较第10天高，但但未达到到统计学学意义。 深静脉血栓栓形成和和栓塞的的一级预预防的问问题是对对发展为为深静脉脉血栓或或肺栓塞塞的ICH患者应应该做什什么。ICH患者(hhuann4 zzhe33)发病后3个月再再发IC

37、H的发生生率为1。理理论分(_li lunn feen)析表明明抗凝较较总体ICH的发生生率提高高2倍。尽尽管如此此，对ICH患者选选择性治治疗的挑挑战是如如何平衡衡危及生生命的血血栓栓塞塞和再发发性ICH（其病病死率为为50）。ICH再发的的风险据据出血的的部位和和年龄有有所不同同，但是是前瞻性性资料较较少。 另一治疗方方法是在在下腔静静脉放置置滤器，在在最初几几周可降降低深静静脉患者者肺栓塞塞的发生生率，但但是使长长期的深深静脉血血栓栓塞塞的发生生率升高高。目前前在卒中中患者并并没有比比较下腔腔静脉放放置滤器器和抗凝凝的随机机试验。 抗凝期间，控控制血压压实际上上可降低低ICH的再发发风险

38、。随随机的PROOGREESS试验表表明膨胀胀压降低低11mmmHggICHH的再发发风险降降低50。 预防深静脉脉血栓形形成和肺肺栓塞的的建议 .I类 1 有轻偏偏瘫/偏瘫的的急性原原发性脑脑出血患患者应该该使用间间歇充气气加压装装置预防防静脉血血栓栓塞塞 ( I类，证证据水平平。 2 高血压压病的治治疗要始始终成为为长期治治疗的一一部分,因为这这种疗法法能减少少复发性性脑出血血的风险险(I类，证证据水平平。 II类 1 假如出出血停止止，发病病后3-4天后，可可以考虑虑给偏瘫瘫患者皮皮下注射射低剂量量低分子子量肝素素或普通通肝素 (IIIb类，证证据水平平。 2 发生一一种急性性近端静静脉

39、血栓栓形成的的脑出血血患者，尤尤其有临临床或亚亚临床肺肺栓塞的的患者，应应考虑为为紧急安安装腔静静脉滤器器(IIIb类, 证据水水平C)。 3 安装腔腔静脉滤滤器后数数周或更更长时间间，要增增加长期期抗栓治治疗时，必必须考虑虑出血的的可能原原因 (淀粉样样血管病病风险险较高的的复发性性脑出血血还是是高血压压)，增加加动脉栓栓塞风险险的相关关因素(例如, 心房纤纤颤 AF)，以及及患者整整体的健健康纪活活动能力力(IIIb类，证证据水平平。 脑出血相关关的抗凝凝和纤溶溶：急性性ICH的治疗及重重新启动动抗凝 最近报道，在在应用肝肝素的情情况下，ICH的年发发生率为为0.30.6，而而且，应应用肝素素的患者者占ICHH患者的的绝大部部分。在在麻萨诸诸塞州的的医院，7年来住住院的ICH患者应应用肝素素的比例例为23.4，其其中616在早早期即应应用肝素素。 对肝素相关关的ICH，其主主要危险险(_qqi zzhu yaoo weei xxiann)因素是是年龄、高高血