糖尿病酮症酸中毒【内科】-课件

1、糖尿病酮症酸中毒湖北科技学院附二医院内科 徐鑫1ppt课件糖尿病酮症酸中毒湖北科技学院附二医院内科 徐鑫1ppt课件定义糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 2ppt课件定义糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidos胰岛素分泌量升糖激素分泌脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮体羟丁酸丙酮柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重

2、缺乏(促进肝脏合成脂肪酸及抑制脂肪酶活性减少脂肪分解作用）乙酰乙酸+病理生理受抑制3ppt课件胰岛素分泌量升糖激素分泌脂肪分解高血糖乙酰CoA 4ppt课件 4ppt课件发病机制 升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。 当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1gd，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。 在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内碱贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中

3、毒，使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量1015。5ppt课件发病机制 升血糖激素：胰高血糖素、儿茶酚胺、诱因 多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者，也可由应激状态或精神因素诱发。 常见诱发因素： (1)感染：最常见的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊炎、肾盂肾炎、急性尿道炎及盆腔炎等。 (2)各种应激：手术、外伤、灼伤、骨折、麻醉、急性心肌梗死、脑血管意外及并发甲状腺功能亢进等。6ppt课件诱因 多见于I型糖尿病患者或糖尿病未经良好治疗者， (3)饮食不合理：吃含糖或脂肪多的食物过量；或过于

4、限制碳水化合物(每日主食13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。25ppt课件 三、纠正电解紊乱25ppt课件补钾时机：治疗前的血钾水平不能真实反映缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量：血钾低于正常，在补液及胰岛素同时立即开始；血钾正常尿量大于40ml/H，亦可同时补钾；血钾正常尿量小于30ml/H暂缓补钾，待尿量增加后再补；血钾高于正常，暂缓补钾 监测血钾尿量，调整补钾量和速度。26ppt课件补钾时机：26ppt课件补钾量： 补钾量不应超过20mmol/L。第1日内可补

5、氯化钾4.5 9g。 27ppt课件补钾量：27ppt课件补钾2 6 小时后必须查血钾。 补钾速度快者，必须有心电图监护。 病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。28ppt课件补钾2 6 小时后必须查血钾。28ppt课件四、纠正酸碱平衡失调 一般可不使用药物，因为 酮体为有机酸，可以经代谢而消失。由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5碳酸氢钠液，血PH值7.2即应停止。禁用乳酸钠。 29ppt课

6、件四、纠正酸碱平衡失调 29ppt课件补碱指征血pH7.0；纠酮治疗后2小时血pH7.1；CO2CP 10 mmol/L或HCO3-5mmol/L ；呼吸抑制；30ppt课件补碱指征血pH6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。31ppt课件严重高血钾（6.5mmol/L）；31ppt课件五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。 六、对症处理及消除诱因。 七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。 32ppt课件五、抗生素：感染

7、常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即并发症 （1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。 33ppt课件并发症 （1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭 （4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后。 （5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血症等严重感染及休克、酸

8、中毒等，以致并发本症。 （6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒可伴发此二症。 （7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。 34ppt课件 （4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难以控制，影响预后心力衰竭、心律失常 可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等调整输液量和速度，酌情应用利尿药和正性肌力药。肾衰竭 强调注意预防，治疗过程中密切观察尿量变化，及时处理。 35ppt课件35ppt课件脑水肿 可给予地塞米松（同时观察血糖，必要时加大胰岛素剂量）、呋塞米。在血浆渗透压下降过程中出现的可给予白蛋白。慎用甘露醇。胃肠道表现 因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用1.25碳酸氢钠溶液洗胃

9、，清除残留食物，预防吸人性肺炎 36ppt课件脑水肿 36ppt课件护理 一、严密观察病情1)体温、脉搏、呼吸、血压等一般生命体征的观察。2)准确记录出入量，防止严重失水。3)定时测定血钾、钠、钙、氯，防止电解质平衡紊乱。4)观察血糖、尿糖，二氧化碳结合力的变化，严防低血糖。5)观察神志、意识等中枢神经功能。37ppt课件护理 一、严密观察病情37ppt课件 二、按重症护理保持病室安静，空气新鲜，并备齐急救药品和设备等便于抢救。注意保持呼吸道通畅，持续性低流量吸氧，增加脑组织供血供氧，保护脑细胞，取侧卧位或平卧位头偏向一侧，预防肺部感染。38ppt课件 二、按重症护理38ppt课件治愈标准：

10、症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。39ppt课件治愈标准：39ppt课件糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题 （1） 糖尿病团症酸中毒患者经治疗后可出现持续酮尿，一般在24小时内尿酮可消除。但在数日内仍常间歇有少量至中等量的尿酮体出现，夜间比白天更多见。在睡觉前加用小量胰岛素，并加用高蛋白、低糖饮食数日后，酮尿即可消失。 （2）有的患者经治疗后，全身酸中毒虽然减轻，但发生轻度呼吸性碱中毒，出现持续过度呼吸症状，一般不需处理，可自行好转。 40ppt课件糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出现的问题40ppt课件 （3）偶有患者在治疗后1

11、个月左右，每日需要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表现为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素抵抗，而后发生酸中毒）。 （4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况是自限性的，几周后即可恢复正常。 （5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使视力在12周内视物不清。 41ppt课件 （3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需要300单位以上 （6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程中过多地补充而致水、钠储留的结果。（7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎和自主神经炎可出现或加重。42ppt课件 （6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿，这可能是由于失水预后 平均死亡率约为115，近10年明显下降。除治疗方案外，影响预后的因素包括年龄：超过50岁者预后差。昏迷较深，时间长的预后差。血糖、