肝性脑病专题宣讲培训课件

1、肝性脑病专题宣讲肝性脑病专题宣讲定义：肝性脑病过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢NS功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。 门体分流性脑病强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血饶过肝流入入体循环，是肝病发生的主要机制。 肝性脑病专题宣讲2定义：肝性脑病专题宣讲2无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病，称轻微肝性脑病.肝性脑病专题宣讲3无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和/或电生理检病因及发病机制（一）病因：1、基本病因：各型肝硬化(尤

2、其是病毒性肝炎引起的肝硬化)是最多见原因。如果连亚临床HE也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70%。其他：重症病毒性肝炎、中毒性、药物性肝炎，原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝等。肝性脑病专题宣讲4病因及发病机制（一）病因：肝性脑病专题宣讲42、诱因：上消化道出血；摄入过高的蛋白质饮食大量排钾利尿和腹腔放液；感染；药物（镇静催眠药、麻醉药）；便秘低血糖等。肝性脑病专题宣讲52、诱因：肝性脑病专题宣讲5各种原因致肝脏严重病变肝脏解毒功能减弱侧支循环形成两个主要的病理基础（二）发病机制：肝性脑病专题宣讲6各种原因致肝脏严重病变肝脏解毒功能减弱侧支循环形成两个主要的1、氨中毒学说：氨的形成和代谢：血氨

3、主要来自于肠道、肾和骨骼肌生成的氨，但胃肠道是氨进入身体的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由尿素经肠菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌的氨基酸氧化酶分解产生 。肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，受肾小管液PH影响。骨骼肌和心肌在运动时也产氨。肝性脑病专题宣讲71、氨中毒学说：肝性脑病专题宣讲7（1） 氨在肠道吸收主要以非离子型氨（NH3）弥散入肠黏膜，游离的NH3有毒性，且能通过血脑屏障，NH4+呈盐类形式存在，相对无毒，不能通过血脑屏障。NH3与NH4+的转化受PH的影响。 NH3 NH4+H+OH-肝性脑病专题宣讲8（1） 氨在肠道吸收主要以非离子型氨（N

4、H3）弥散入肠黏膜，（2）机体清除血氨的主要途径：1、来自肠道的氨在肝内合成尿素2、肝、脑、肾组织能利用消耗氨，合成谷氨酸和谷氨酰胺3、肾可排泄尿素，肾小管在排酸的同时也排氨4、少量氨自肺排出肝性脑病专题宣讲9（2）机体清除血氨的主要途径：肝性脑病专题宣讲9（3）肝性脑病时血氨增高的原因：低钾性碱中毒：摄入过多的含氮食物、药物或上消化道大出血（每100ml血液约含20g蛋白质）后血浆蛋白在肠道分解产氨。低血容量与缺氧：见于上消化道出血、大量放腹水、利尿等。休克与缺氧可产生肾前性氮质血症。缺氧降低脑对氨的耐受性。便秘感染：增加组织分解代谢增加产氨低血糖：脑能量减少，去氨能力下降。镇静安眠药可抑制

5、大脑和呼吸中枢K+H+肝性脑病专题宣讲10（3）肝性脑病时血氨增高的原因：K+H+肝性脑病专题宣讲10（4）氨对CNS的作用：脑细胞对氨极敏感一般认为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物的浓度降低。氨还直接干扰神经传导而影响大脑的功能。 肝性脑病专题宣讲11（4）氨对CNS的作用：肝性脑病专题宣讲11旦白在肠道分解甲基硫醇氨短链脂肪酸蛋氨酸在肠道分解长链脂肪酸在 肠道分解2、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：肝性脑病专题宣讲12旦白在肠道分解甲基硫醇氨短链脂肪酸蛋氨酸在肠道分解长链脂肪酸3、假性神经递质学说：兴奋性神经递质：儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨

6、酸及门冬氨酸等。 抑制性神经递质：5-羟色胺、-氨基丁酸、苯乙醇胺、谷胺酰胺等。肝性脑病专题宣讲133、假性神经递质学说：兴奋性神经递质：儿茶酚胺中的多巴胺和去芳香氨基酸 在肠道生成 酪胺和苯乙胺肝功能正常时酪胺和苯乙胺被分解清除肝脏病变时酪胺和苯乙胺随血进入脑组织形成羟酪胺和 苯乙醇胺与与去甲肾上腺素竟争受体单胺氧化酶-羟化酶肝性脑病专题宣讲14芳香氨基酸 肝功能正常时酪胺和苯乙胺被分解清除肝脏病变时酪胺肝脏病变时血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多血中GABA/BZ受体也明显增多血中r-氨基丁酸是脑中主的抑制性神 经递质,与GABA/BZ受体结合后,导致神经传导抑制。4、r-氨基丁酸/苯二

7、氮卓(GABABZ)复合体学说 肝性脑病专题宣讲15肝脏病变时血中r-氨基丁酸(GABA)明显增多血中GABA/肝脏病变时芳香氨基酸分解减少胰岛素降解减少促进支链氨基酸进入肌肉组织芳/支比例增高使芳香更易 进入脑组织使脑中假性神 经 递质 增多支链氨基酸与芳香氨基酸竞争血脑屏障通道5、氨基酸不平衡学说：肝性脑病专题宣讲16肝脏病变时芳香氨基酸分解减少胰岛素降解减少促进支链氨基酸进入 临床表现肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而不一致。根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变，分为四期：此四期无明显的分界线。肝性脑病专题宣讲17 临床表现肝性脑病的临床表

8、现往往因原有肝病的性质、肝一期（前驱期 ）：轻度性格改变和行为异常，可有扑翼（击）样震颤（亦称肝震颤,即瞩患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动）。脑电图多数正常。此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。肝性脑病专题宣讲18一期（前驱期 ）：轻度性格改变和行为异常，可有扑翼（击）样震二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍，行为失常为主。定向力、理解力减退，不能完成简单的计算和构图；有明显的神经系统体征（腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛、babinski征阳性），扑翼样震颤存在；脑电图特异性异常。肝性脑

9、病专题宣讲19二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍，行为失常为主。肝性脑病三期（昏睡期）： 以昏睡和精神错乱为主；各种神经体征持续或加重，扑翼样震颤仍可引出，肌张力增加，锥体束征常呈阳性；脑电图异常波形。 肝性脑病专题宣讲20三期（昏睡期）：肝性脑病专题宣讲20四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤不能引出。深昏迷时各种反射消失、肌张力降低、瞳孔常散大，出现阵发性惊厥、踝阵挛、过度换气。脑电图明显异常。 肝性脑病专题宣讲21四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒。肝性脑病专题宣讲2肝性脑病专题宣讲22肝性脑

10、病专题宣讲22 实验室及其他检查1、血氨：正常人空腹静脉血氨为40-70g/dL，动脉血氨含量为静脉血氨的0.5-2倍。空腹动脉血氨较稳定和可靠。慢性HE尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高。急性肝功能衰竭所致脑病的血氨多正常。 肝性脑病专题宣讲23 实验室及其他检查1、血氨：肝性脑病专题宣讲23肝性脑病专题宣讲培训课件3、简单智能测验：目前认为心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床肝性脑病最有用。常规使用的是数字连接试验和符号数字试验，其结果容易计量，便于随访 。肝性脑病专题宣讲253、简单智能测验：肝性脑病专题宣讲25 诊断和鉴别诊断HE诊断主要依据：严重肝病和/或广泛门体侧支循环；精

11、神错乱，昏睡或昏迷；有肝性脑病的诱因；明显肝功能损害或血氨增高；扑翼样震颤和典型的脑电图改变。对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发现亚临床肝性脑病。肝性脑病专题宣讲26 诊断和鉴别诊断HE诊断主要依据：肝性脑病专题宣讲26以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱患者，应警惕肝性脑病的可能性。肝性脑病还应与昏迷的其他疾病鉴别，如DM、尿毒症、脑血管意外等。肝性脑病专题宣讲27以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，因此凡遇 治疗1、去除诱因，避免诱发和加重肝昏迷。某些因素可以诱发和加重肝性脑病。肝硬化时药物在体内的半衰期延长，如使用镇痛、麻醉、催眠、镇静

12、等药物，可出现昏睡或昏迷。当患者狂燥不安或抽搐时，禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶（度冷丁）及速效巴比妥类。可减量使用安定（常量的1/2或1/3），东莨菪碱，并减少给药次数。异丙嗪（非那根）、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组织胺药有时可做镇静药代用。避免大量放腹水、纠正水、电解质紊乱肝性脑病专题宣讲28 治疗1、去除诱因，避免诱发和加重肝昏迷。2、饮食开始数日内禁食蛋白质。供给足够热量和维生素。脂肪可延缓胃的排空应少用。鼻饲液最好用25%的蔗糖或葡萄糖溶液，每毫升产热量4.2J。每日可加进3-6g必需氨基酸。胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。肝性脑病专题宣讲2

13、92、饮食肝性脑病专题宣讲29在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。神志清楚后，可逐步增加蛋白质至40-60g/天。植物蛋白最好。原因：植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加粪氮排泄。 此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌壁解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适用于肝性脑病患者。肝性脑病专题宣讲30在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿3、减少肠内毒物的生成和吸收（1）灌肠和导泻：清除肠内积食、积血或其他含氮物质。可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠。口服或鼻饲33%硫酸镁30-60毫升。（2）口服乳果糖或乳梨醇。乳果糖口服后在结肠

14、中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠道呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。 乳果糖的剂量为30-60g/天，分3次口服，从小剂量开始，以调节到每日排粪2-3次。 肝性脑病专题宣讲313、减少肠内毒物的生成和吸收肝性脑病专题宣讲31（3）抑制细菌生长：口服新霉素2-4克/天或巴龙霉素、去甲万古霉素、利福昔明均有良效。长期服用新霉素的患者中少数出现听力或肾功能减退，故服用新霉素不宜超过一个月。 肝性脑病专题宣讲32（3）抑制细菌生长：口服新霉素2-4克/天或巴龙霉素、去甲万3、促进有毒物质的代谢清除，纠正代谢紊乱。（1）降氨药物： 谷氨酸钾（每支6.3g/20ml,含钾34mmol）和谷氨酸钠（每支5.75

15、 g/20ml，含钠34mmol），每次用4支，加入葡萄糖液中静脉滴注， 1-2次/日。谷氨酸钾、钠比例视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时少用钾盐，明显腹水和水肿时慎用钠剂。 肝性脑病专题宣讲333、促进有毒物质的代谢清除，纠正代谢紊乱。肝性脑病专题宣讲3精氨酸：10-20 g加入葡萄糖液中静脉滴注，1次/天，此药可促进尿素合成，药呈酸性，适用于血PH值偏高的患者。苯甲酸钠可与肠内残余氮质如甘氨酸或谷氨酰胺结合，形成马尿酸，经肾排除，降低血氨。苯乙酸与肠内谷氨酰胺结合形成无毒的苯乙酰谷氨酰胺经肾排泄，也能降低血氨浓度。 肝性脑病专题宣讲34精氨酸：10-20 g加入葡萄糖液中静脉滴注，1次/天

16、，此（2）支链氨基酸： 口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，在理论上可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假性神经递质的形成，但对门体分流型脑病的治疗尚有争议。 对于不能耐受蛋白质食物中，输入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。（3） GABABZ复合受体拮抗剂：氟马西尼肝性脑病专题宣讲35（2）支链氨基酸：肝性脑病专题宣讲354、其他对症治疗：（1） 纠正水、电解质和酸碱平衡失调（2） 保护脑细胞功能（3）保持呼吸道通畅（4） 防治脑水肿肝性脑病专题宣讲364、其他对症治疗：肝性脑病专题宣讲365、正在探索的一些治疗：（1） 人工肝：用活性炭、树脂等进行血液灌流或用聚丙烯腈进行血液透析可清除血氨和其他毒性物质，对于急、慢性肝性脑病有一定疗效。（2）肝移植肝性脑病专题宣讲375、正在探索的一些治疗：肝性脑病专题宣讲37预后及预防 诱因明确且容易清除者预后较好。肝功能较好，分流手术后由于进食高蛋白而引起门体分流性脑病者预后较好。 有腹水、黄疸或出血倾向的患者提示肝功能很差，预后也差