支气管哮喘教案讲稿

1、优选文档南昌大学医学院授课设计课程名称内科学院部系临床一系教研室内科教研室教师姓名淦鑫职称副教授授课时间2012年2月21日至2012年3月9日南昌大学医学院教务办.优选文档说明一、授课设计基本内容1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、授课主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。2、续页：包括授课内容与方法以及时间安排，即授课详细内容、表达方法和策略、授课过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各表达部分的详细时间安排等。3、尾页：包括课堂设问、授课小结、复习思虑题与作业题、教研室（科室）主随建议、授课推行情况及解析。二、授课设计书写要求1

2、、以授课大纲和教材为依照。2、明确授课目标与要求。3、突出重点，明确难点。4、图表规范、简洁。5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略适合。.优选文档南昌大学医学院授课设计课程内科学授课支气管哮喘名称题目教师淦鑫所属临床一系内科教研室姓名职称副教授教研室院部系授课研究生本科生专科成教（本科专科）学时2层次授课临床一系（专业）2009年级本科授课2012年2月21日至2012年3月9对象班及麻醉、影像班时间日主要内容：1、支气管哮喘的归纳、病因和发病体系2、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗；3、哮喘的教育与管理目的与要求：1、熟悉本病的病因及发病机理2、掌握本病的临床表现，种类、诊断及鉴别诊断，并发

3、症3、掌握本病的防治方法，重点为发生期的治疗。重点与难点：重点哮喘的看法、临床表现、诊断标准、鉴别诊断、治疗难点哮喘的治疗媒体与教具：多媒体第1页总3页（首页）.南昌大学医学院授课设计授课内容与方法(一)支气管哮喘的归纳（二）病因和发病体系（三）临床表现（四）实验室及辅助检查（五）诊断和鉴别诊断（六）并发症（七）治疗（八）哮喘的教育与管理第2页总3页（续页）优选文档时间分配分钟分钟分钟分钟分钟分钟分钟分钟.优选文档南昌大学医学院授课设计课堂设问：支气管哮喘实质特色是什么？课堂授课小结：主要利用PPT演示深入浅出讲解支气管哮喘治疗药物的选择，作用特色；经过互动和启示式授课，让学生掌握支气管哮喘的

4、诊断和病情评估，有助于加强和牢固学习收效；简单简要，重点突出，以掌握基本看法为主，繁琐的知识点以熟悉、认识为辅。按计划完成授课计划。复习思虑题及作业题：1、支气管哮喘定义？2、支气管哮喘诊断标准？教材及参照书：内科学第8版；合用内科学第14版教研室（科室）主任意见教研室（科室）主任签章：年月日授课推行情况及解析（此项内容在课程结束后填写）：同学们能遵守优异的课堂纪律，师生互动性好，基本掌握了支气管哮喘的知识，希望经过临床见习进一步提高对该病的掌握。第3页总3页（尾页）.优选文档南昌大学医学院讲稿支气管哮喘一、归纳1定义支气管哮喘（bronchialasthma，简称哮喘)是由多种细胞（如嗜酸性

5、粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参加的气道慢性炎症性疾病。2特色21气道高反响性；22宽泛多变的可逆性气流受限，随病程进展可产生不能逆性狭窄平和道重塑；23频频发生性的喘息、气急、胸闷或咳嗽，常在夜间或/和清早发生；24可自行缓解或经治疗后缓解。3全球哮喘防治创议（GINA)：1994年在美国国立卫生院心肺血液研究所与世界卫生组织的共同努力下，共有17个国家的301多位专家组成小组，拟定了关于哮喘管理和预防的全球策略（GINA)。二、流行病学1全球：患者1.6亿，患病率1%13%；2我国：患者3千万，患病率1%4%；3宽泛规律：少儿高于轻壮年，城市高于农村，

6、发达国家高于发展中国家，40%有家族史。三、病因1内因：遗传因素与多基因遗传有关2外因：环境因素激发因素：过敏性因素：吸入性：虫螨、花粉、动物毛屑等；感染性：细菌、原虫、病毒、寄生虫等病原体；食品性：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物性：普奈洛尔、阿司匹林非过敏性因素：天气变化、运动、妊娠及SO2、氨气等四、发病体系1免疫学体系11发活力制抗原经呈递细胞Th2细胞IL-4，5，10，13B细胞IgE；IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体；当变应原再次进入体内时与IgE交联细胞合成并释放多种活性介质效应器反响：圆滑肌缩短，粘液分泌增加，血管通透性增高，炎症细胞浸润。炎症细胞在介质的作用

7、下又分泌多种介质，赌气道病变加重，炎症细胞浸润增加。12速发型与迟发型哮喘反响（IAR与LAR)IAR：与吸入变应原同时发生，1530分达巅峰，2小时逐渐恢复正常；LAR：慢吸入变应原6小时后发生；长连续时间长，可数天；重临床症状重；肺功能损害严重而长远。2气道炎症体系被认为是哮喘的实质。21炎症过程：活化的Th2细胞细胞因子激活多种炎症细胞（如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、肺泡巨嗜细胞)并相互作用50多种炎症介质及细胞因子效应器反响；细胞因子及环境刺激因素气道上皮细胞内皮素-1（ET-1)及基质金属蛋白酶并活化各种生长因子（特别是TGF-)上皮下成纤维细胞及圆滑肌细胞气道重塑；黏附分子（AMs)白

8、细胞与血管内皮细胞黏附白细胞转移至炎症部位炎症加重。22炎症介质：快速释放性介质：组胺；继发释放性介质：PG、LT、PAF等。23气道炎症连续存在总之，气道慢性炎症是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参加的，相互作用形成恶性循环，赌气道炎症连续存在。3气道高反响性（AHR)3.1定义：表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的缩短反响，是哮喘发展.优选文档的另一个重要因素。3.2发活力制：气道炎症气道上皮损害和神经裸露AHR。3.3AHR有家族倾向，受遗传影响。3.4哮喘都存在AHR，但AHR不不过存在于哮喘。4神经体系：神经因素也认为是哮喘发病的重要环节。4.1支气管哮喘与-肾上腺素能受体功能

9、低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有-肾上腺素能神经的反响性增加。4.2NANC能释放舒张支气管圆滑肌的神经介质，如血管肠激肽（VIP)、一氧化氮（NO)，以及缩短支气管圆滑肌的介质，如P物质，神经激肽等。两者平衡失调，则可引起支气管圆滑肌缩短。五、病理1疾病早期，因病理的可逆性，肉眼观解剖学上很少器质性改变。2随疾病发展病理学变化逐渐明显：21肉眼：可见肺过分充气及肺气肿，肺娇嫩松懈，可合并有肺大泡;支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓;支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。22显微镜下的改变比较明显：纤毛上皮细胞零散，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加

10、；气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与嗜中性粒细胞浸润；气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留。3疾病后期：支气管圆滑肌的肌层肥厚，气道上皮细胞下的纤维化、基底膜增厚等，以致气道重构和周围肺组织对气道的支持作用消失。六、临床表现1症状11典型表现：发生性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发生性胸闷和咳嗽。12严重表现：被迫采用坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。13咳嗽变异型哮喘：以咳嗽为唯一症状。14发病特色：发生性：当遇到引起因素时呈发生性加重。时间节律性：常在夜间及清早发生或加重。季节性：常在秋冬季节发生或加重。可逆性：平喘药平时

11、能够缓解症状，可有明显的缓解期（症状可在数分钟内发生，经数小时至数天，用支气管扩大药或自行缓解)。2体征21非发生期可无异常体征。21发生期胸廓呈过分充气状态，叩诊呈过清音，有宽泛的呼气相为主的哮鸣音，呼气延长。23严重发生常常有呼吸费力、大汗淋漓、紫绀、胸腹失态运动、心率增快、奇脉等体征。24沉静胸（silentchest)：特别严重发生时，不出现哮鸣音。七、实验室和其他检查1血液老例检查发生时可有嗜酸性粒细胞增高，但多数不明显。并发感染可有白细胞数增高，分类嗜中性粒细胞比率增高。2痰液检查涂片在显微镜下可见：很多嗜酸性粒细胞；嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结

12、晶体)；粘液栓（Curschmann螺旋体)；透明哮喘珠（Laennec珠)。合并呼吸道细菌感染，痰涂片革兰染色、细胞培养及药物敏感试验有助于病原菌诊断及指导治疗。3呼吸功能检查31通气功能检测：311发生期：呈拥塞性通气功能阻挡，呼气流速指注明显下降。第1秒用力呼气容积（FEV1)，1秒率（FEV1/FVC%)、最大叫气中期流速（MMEF)、呼气峰值流速（PEF)均减少。肺容量指标：肺活量减少、残襟怀增加、功能残襟怀和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。经过治疗后可逐渐恢复。.优选文档312非发生期：肺通气功能多数在正常范围。32支气管激发试验（目的：测定气道反响性；必要条件：FEV170%

13、预计值；常用激发剂：乙酰胆碱、组胺；阳性：FEV1下降20%；定量判断：经过剂量反响曲线计算使FEV120%的吸入药物累积计量（PD20-FEV1)或累积浓度（PC20-FEV1)，可对气道反响增高的程度作出定量判断。33支气管舒张试验（目的：测定气道气流受限的可逆性；常用舒张剂：沙丁胺醇、特布他林；阳性：FEV1增加15%，且其绝对值增加200ml。34PEF及其变异率测定反响气道通气功能的变化；变异率20%，说明气道气流受限可逆性。4动脉血气解析4.1发生时可出缺氧，PaO2和SaO2降低，过分通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱；4.2重症哮喘，气道拥塞严重，可出缺氧及CO2潴留，Pa

14、CO2上升，表现为代酸并呼酸。5胸部X线检查5.1早期在哮喘发生时可见两肺透亮度增加，呈过分充气状态；5.2在缓解期多无明显异常；5.3如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎症性浸润阴影；5.4同时要注意肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。6特异性过敏原的检测61体外试验：测定患者的特异性IgE62体内试验：注意防范发生过敏反响。皮肤变应原测试吸入变应原测试八、诊断1诊断标准1.1频频发生的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。1.2发生时在双肺可闻及散在或洋溢性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。发生时在双肺可闻及散在或洋溢性，以呼

15、气相为主的哮鸣音，呼气相延长。1.3上述症状可经治疗缓解或自行缓解。1.4除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。1.5临床表现不典型者（如无明显喘息或体征)最少应有以下三项中的一项：A支气管激发试验或运动试验阳性B支气管舒张试验阳性C昼夜PEF变异率20%吻合1.11.4条或1.4、1.5条者可诊断为支气管哮喘。2分期和严重度分级21急性发生期：211看法：症状突然发生或加剧，以呼气流量降低为特色，常因接触过敏原或治疗不当所致。212分期哮喘急性发生期的严重度分级临床特色轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐22呼吸讲话方式连续成句常有中断单字不能够讲话精神状态

16、可有忧愁/尚时有忧愁或烦常有忧愁、烦躁嗜睡意识模糊沉静躁出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常30次/分钟辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛质运动哮鸣音散在，呼吸末响亮、洋溢响亮、洋溢减弱、以致无期脉率120次/分钟120次/分钟或脉分钟率变慢或不规则奇脉（缩短压下降)无（25mmHg)无.优选文档25mmHg)使用2激动剂后PEF占正常预60%80%60%或80%用时间2小时PaO2（吸空气)正常6080mmHg60mmHgPaCO245mmHgSaO2（吸空气)95%91%95%90%pH降低降低22慢性连续期：221看法：患者虽没有急性发生，但在相当长的时间内总是不同样频度和（或)

17、不同样程度地出现症状（喘息、咳嗽、胸闷)。分级临床特色间歇(第一症状每周1次，短期发生（数小时数天)，夜间哮喘症状每个月2次，FEV180%个人最正确级)值，PEF或FEV1变异率20%轻度连续(第症状每周1次，但每个月2次，但30%严重连续(第每日有症状，频频发生，夜间哮喘频频发生，体力活动受限，FEV160%预计值或PEF30%23缓解期：系指经过治疗或末经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发生前水平，并保持4周以上。九、鉴别诊断1心源性哮喘：常有于左心心力衰竭。1.1但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病和二尖瓣狭窄等病史和体征。1.2阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。

18、1.3两肺可闻宽泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。1.4胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心脏B超和心功能检查有助于鉴别。1.5若一时难以鉴别可雾化吸入选择性2激动剂或注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，省得造成危险。2喘息型慢性支气管炎：实质上为慢性支气管合并哮喘。2.1常有于中老年人。2.2有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。2.3有肺气肿体征，两肺可闻及水泡音。3支气管肺癌中央型肺癌以致支气管狭窄或伴感染时或类癌综合征，可出现喘鸣或近似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。3.1呼吸困难及哮鸣症状进行性加重。3.2常无诱因。3.3咳嗽可

19、有血痰。3.4痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管镜检查常可明确诊断。4变态反响性肺浸润见于热带性嗜酸性细胞增加症、单纯性肺嗜酸粒细胞增加症、外源性变态反响性肺泡炎等。4.1致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史。4.2症状较轻，可有发热等全身性症状。5.胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的冷淡斑片浸润阴影，可自行消失或再发。6.肺组织活检也有助于鉴别。十、治疗1走开变应原2药物治疗：主要分为两类21缓解哮喘发生（支气管舒张药2受体激动剂：是控制急性发生症状的首选药物。作用体系：激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增高，游离Ca2+减少，舒.优选文档

20、张支气管。抗胆碱药：作用体系：M受体拮抗剂，阻断节后神经，降低迷走神经张力而舒张支气管，并减少痰液分泌。与2受体激动剂结合使用有共同作用。代表药物：异丙托溴胺；新产品：泰乌托品特别适应于夜间哮喘和多痰患者。茶碱类：作用体系：激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增高，还拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，加强呼吸肌缩短；加强纤毛除掉功能；抗炎作用。代表药物：氨茶碱；新药：舒弗美主要不良反响：胃肠道、恶心、呕吐；心血管：心动过速、心律失态、血压下降；泌尿：多尿；神经：愉悦呼吸中枢；严重者抽搐以致死亡。用药检测：最好用药中监测血浆氨茶碱浓度，安全浓度为615g/ml。西米替丁、喹诺酮类、大环内酯类使

21、其排泄简减慢。22控制哮喘发生（抗炎药糖皮质激素：针对哮喘慢性非特异性炎症体系，是当前防治哮喘最有效的药物。作用体系：控制炎症细胞的迁徙与活化、控制细胞因子的生成；控制炎症介质的释放；加强圆滑肌细胞2受体的反响性。吸入治疗是当前介绍长远抗炎治疗的最常用方法。注意结合用药。常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（BeclomethasoneDipropionate)、布地奈德（Budesonide)、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(TriamcinoloneAcetonide)等。近来几年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。注意大剂量吸入和全身用药的

22、不良反响。白三烯（LT)调治剂：作用体系：调治LT的生物活性作用发挥抗炎作用，同时舒张支气管。代表药物：孟住院医师鲁司特、扎鲁司特色苷酸钠及尼多酸钠：非糖皮质激素类抗炎药物。作用体系：部分控制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质也有选择性控制作用。临床应用：预防用药。其他药物如酮替酚3急性发生期的治疗目的是赶忙缓解气道拥塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发生，防范并发症。一般依照病情的分度进行综合性治疗。哮喘急性发生疏度的严重度分级与治疗方案轻度中度重度危重（1)连续雾化吸入2激动剂，加用抗胆（1)每日准时吸入糖皮质激（1)每日准时吸入较大剂量糖皮碱药物吸入。（

23、2)或静脉点滴沙丁胺醇、素（200500g)；（2)按需质激素（5001000g)。（2)规律氨茶碱，加用口服LT拮抗剂。（3)静脉治用糖皮质激素，病情控制后改为口服，吸入2激动剂，收效不好时吸入2激动剂或结合抗胆碱药疗物吸入，或口服长效2激动剂，以致吸入用药。（4)注意保持水电解质平口服2激动剂控释片或口方也可加用口服LT拮抗剂。（3)必衡。（5)防范严重的酸中毒，pH值7.20服小剂量控释茶碱；或加用案时应适合补碱。（6)氧疗；有指征时进行抗胆碱药。（3)夜间哮喘可吸要时使用连续雾化吸入，或口服入长效2激动剂糖皮质激素或静脉注射氨茶碱。机械辅助通气。（7)防治呼吸系统感染。（8)除去痰液。

24、4哮喘的长远治疗哮喘非急性发生期的长远治疗方案病情控制症状所需药物可选择的长远治疗方案分级间按需间歇使用快速缓解药：如吸入按需吸入2激动剂。或口服2激动剂；口服小剂量控释茶碱；可歇短效2激动剂治疗用药强度取决考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素（500g天)或口服白三烯调.优选文档于症状的严重程度，可能需要吸入节剂。糖皮质激素轻用一种长远预防药物：在用抗炎药度物时能够加用一种长效支气管扩持张剂（特别用于控制夜间症状)续中每日应用长远预防药物：如吸入糖每日定量吸入糖皮质激素（5001000g天)。按需吸入2激动剂。度皮质激素，每日吸入短效2激动收效不好时可加口服小剂量控释茶碱或/和口服2激动剂的控释片。持剂和（或)长效支气管扩大剂（特别夜间可吸入长效2激动剂或加用抗胆碱药物。续用于控制夜间症状)严每日用多种长远预防药物，大剂量吸入大剂量糖皮质激素（1000g天)。规律吸入2激动剂，可加重口服2激动剂的控释片和缓释茶碱，必要时连续雾化吸入2激动吸入皮质激素，长效支气管扩大药持剂，联用抗胆碱药物；部分患者需口服糖皮质激素。可试用一些新和（或)长远口服糖皮质激素续的药物或疗法，如结合应用白三