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文档简介
1、一、概述 Background 流行性出血热,属于病毒性出血热( viral hemorrhagic fever)中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome)是由鼠传播的自然疫源性传染病。临床主要表现:发热(hyperpyrexia)、出血 ( hemorrhage)、低血压(hypotention) 和急性肾功能衰竭 (acute renal failure)。流行性出血热讲解10/7/20221一、概述 Background 流行性出血热,属于病二、病原学 Etiology (一 )病原体:Hantavirus1. HFRS :Hanta
2、virus in old world:hantaan virus, seoul virus, puumala virus, prospect hill virus2.HPS: Hantavirus in new world:sin nombre virus流行性出血热讲解10/7/20222二、病原学 Etiology (一 )病原体:Hant(二)病毒的形态: 为单股负链RNA病毒,圆形或卵圆形,直径大小不一 (三)基因结构及其编码蛋白质: 分为大、中、小(即L、M、S)三个片段 。流行性出血热讲解10/7/20223(二)病毒的形态: 为单股负链RNA病毒,圆形或卵圆形,三:流行病学 Ep
3、idemiology(一)传染源(source of infection) 1、黑线姬鼠: 2、褐家鼠: 3、大林姬鼠:流行性出血热讲解10/7/20224三:流行病学 Epidemiology(一)传染源(so (二)传播途径:(route of infection) 1、呼吸道传播 2、消化道传播 3、接触传播 4、垂直传播 5、虫媒传播流行性出血热讲解10/7/20225 (二)传播途径:(route of in(三)易感性(susceptibility):(四)流行特征(epidemiologic feature):地区性(regional): 季节性(Seasonal):周期性(pe
4、riodicity):人群分布(distributing):疫区流行类型:(1)姬鼠型疫区 :(2)家鼠型疫区:(3)混合型疫区:流行性出血热讲解10/7/20226(三)易感性(susceptibility):流行性出血热讲四、发病机制与病理解剖:(一)发病机制(Pathogenesis): 复杂,至今尚未完全清楚 。 1、病毒直接作用: 2、免疫应答(immune response)作用:(二)病理生理(pathophysiology): 1、shock: 2、hemorrhage: 3、renal failure:流行性出血热讲解10/7/20227四、发病机制与病理解剖:(一)发病机制
5、(Pathogenes(三)病理解剖(pathologic anatomy) 以小血管(小动脉、小静脉、毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死为主。 流行性出血热讲解10/7/20228(三)病理解剖(pathologic anatomy)流行性五、临床表现:Clinic manifestation潜伏期(Incubation period) 6-46天,平均2周三大主征:发热、出血、肾损害五期经过:可重叠或越期。 a.发热期: b.低血压休克期: c.少尿期: d.多尿期: e.恢复期:流行性出血热讲解10/7/20229五、临床表现:Clinic manifestation潜伏期1、发热期 f
6、ever stage1)中毒症状a.发热:急起高热,短程,热退病加重b.三痛:头痛 腰痛 眼眶痛c.消化道症状:恶心,呕吐,腹痛,腹泻d.神经系统症状:较少。烦躁、谵妄等。流行性出血热讲解10/7/2022101、发热期 fever stage流行性出血热讲解10/3/2)充血、出血、渗出征:a.三红:面红,眼红,颈胸红“酒醉貌” b.皮肤粘膜出血:腋窝、胸背出血点 “搔抓样或条痕样” c.一肿:球结膜水肿“水泡眼”3)肾损害:早期大量蛋白尿 “发热、三痛、三红、一水肿、肾损害”流行性出血热讲解10/7/2022112)充血、出血、渗出征:a.三红:面红,眼红,颈胸红“酒流行性出血热讲解10/
7、7/202212流行性出血热讲解10/3/2022122、低血压休克期 hypotension shock stage 失血浆性低血容量性休克 ,即“原发性休克“(Primary shock) 发热末期或热退同时出现BP下降。 1)微循环灌注不足表现 2)急性肾衰 3)出血症状加重总体印象是: “热退病加重”流行性出血热讲解10/7/2022132、低血压休克期 hypotension shock sta 3、少尿期 oliguria stage 少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别;尿比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮;补液 1)尿毒症表现:“尿中毒” 胃肠道、神经系统症状、各种出血。 2)酸碱平衡
8、紊乱:“酸中毒” 3) “水中毒”: 水潴留、高血容量综合征 流行性出血热讲解10/7/202214 3、少尿期 oliguria stage流行性出血热讲解14)电解质紊乱; 高血钾、低血钠、低血钙5)出血加重: 可有内脏出血、腔道大出血流行性出血热讲解10/7/2022154)电解质紊乱;流行性出血热讲解10/3/202215少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段主要表现: 三中毒:尿中毒、水中毒、酸中毒 二紊乱:电解质、酸碱平衡紊乱 一加重:出血加重流行性出血热讲解10/7/202216少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病流行性出血热讲解10/3 4、多尿期 polyrea s
9、tage 分期: 1)移行期:尿量500-2000ml/日 2)多尿早期:尿量2000ml/日 3)多尿后期:尿量3000ml/日,逐日增加,一 般4000-8000ml/日,少数可达15000ml/ 日以上 。本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至 出现第二次休克。流行性出血热讲解10/7/202217 4、多尿期 polyrea stage流行性出血热讲解105、恢复期 convalescent stage一般1-3月。标志: 尿量逐渐回复到40OC40OC以上(超高温)毒血症轻较重严重神经精神症状抽搐、昏迷、意识 障碍 血压正常(12KPa)低血压过程(9.5KPa) 有休克症状顽固
10、性休克24h以上出血皮肤粘膜出血出血现象明显严重,有腔道出血腔道大出血,血小板40OC40六、并发症 complications1、内脏出血:2、中枢神经系统 :3、肺水肿 :1)心衰性水肿:由hypervolemic syndrome或心肌损害引起,主要由于心功能不良及肺泡内大量渗出致。2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS): respiratory failure 死亡。 流行性出血热讲解10/7/202220六、并发症 complications1、内脏出血:流行性出七、实验室检查: Laboratory test1、血常规:WBC,RBC,PLT2、尿常规:膜样物,蛋白(+)(+) 3、肾
11、功生化检查:BUN,Cr/Na,Cl,Ca/K4、病原及免疫学检查:确诊本病。早期病人血、尿及尿沉渣细胞及中可检出病毒抗原。IgG 和IgM抗体检测 IgM 1:20及IgG大于1:40,双份血清4倍上升.流行性出血热讲解10/7/202221七、实验室检查: Laboratory test1、血常规:八、 诊断与鉴别诊断(一)诊断(diagnosis) 1、流行病学资料:病史 2、临床表现: 1)三主征:发热中毒症状、充血/出血/外渗、肾脏受损表现。 2)典型的五期经过。 3、实验室检查:流行性出血热讲解10/7/202222八、 诊断与鉴别诊断(一)诊断(diagnosis)流行性出(二)
12、鉴别诊断 (differential diagnosis) 1、流感 2、败血症 3、钩体 4、流脑 5、急腹症 6、重型肝炎流行性出血热讲解10/7/202223(二)鉴别诊断 (differential diagnos九、治疗 treatment “三早一就”(一)发热期治疗:本期以防休克为重点 1、抗病毒治疗: 2、改善中毒症状: 3、减轻外渗: 4、预防DIC:流行性出血热讲解10/7/202224九、治疗 treatment “三早一就”流行性出(二)低血压休克期治疗: 1、补充血容量:“一早二快三适量” 2、纠正酸中毒: 3、血管活性药物: 4、激素:流行性出血热讲解10/7/20
13、2225(二)低血压休克期治疗:流行性出血热讲解10/3/20222(三)少尿期治疗: 少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别;尿比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮;补液 最关键时期, 救治重点:防“三高”。 原则:稳:内环境 三限:水、盐、蛋白 一降:降血压 一维持:水电解及渗透压平衡 促:利尿 导:导泻 放:放血(目前已少用) 透:透析(血透、腹透)流行性出血热讲解10/7/202226(三)少尿期治疗:流行性出血热讲解10/3/202226(四)多尿期治疗本期救治的重点是防治水、电解质紊乱。1、移行期和多尿早期处理原则同少尿期。多尿期应积极补充水、电解质,尤其是补钾。以口服补液为主。3、防治继发感染。流行性出血热讲解10/7/202227(四)多尿期治疗流行性出血热讲解10/3/202227(五)恢复期治疗此期仍应加强护理,防止继发感染。流行性出血热讲解10/7/202228(五)恢复期治疗流行性出血热讲解10/3/202228 总结一个口诀: 退热注意
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