生理学循环血管和调节课件

1、生理学循环血管与调节生理学循环血管与调节生理学循环血管与调节一、各类血管的功能特点： 血管是输送血液的相对密闭的管道系统，具有参与形成和维持ABP，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。2020/11/32生理学循环血管与调节生理学循环血管与调节生理学循环血管与调节一、各类血管的功能特点： 血管是输送血液的相对密闭的管道系统，具有参与形成和维持ABP，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。Arterial systemMicrocirculationVenous system2020/11/32一、各类血管的功能特点： Arterial sy弹性贮器血管主A和大A：具有弹性和可扩性。分

2、配血管储器血管到小A前的A管道：分配器官血流。Cap前阻力血管小A和微A：半径小、阻力大。Cap前括约肌真Cap起始部环形肌：控制Cap开闭 。交换血管Cap：薄、透性好。Cap后阻力血管微V：影响Cap压组织液生成 容量血管 V：容纳循环血量60-70%短路血管如：A-V吻合支：参与体温调节血管系统从生理功能上可分为以下几类：2020/11/33弹性贮器血管主A和大A：具有弹性和可扩性。血管系统从生理The distribution of blood within the circulatory system at rest2020/11/342020/11/34二、血流量、血流阻力和血压血

3、流动力学（一） 血流量与血流速度：概念：（1）血流量（Q）：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。（2）血流速度（V）：血液中一个质点在血管内移动的线速度。V=Q/S泊肃叶定律： 公式：Q=P/R =r4P/ 8L （P=P1-P2）2020/11/35二、血流量、血流阻力和血压血流动力学（一） 血流量与血流层流和湍流：（1）层流：液体中每个质点流动方向一致，与血管长轴平行，轴心流速最快，周边流速慢。 QP/RProperties: parabolic no vibration no soundVelocity=MaxVelocity=02020/11/36层流和湍流：Propert

4、ies:Velocity=MaxV（2）湍流：血液各质点流动方向不一而出现漩涡。 Q（P/R）（1/2）C, constriction; A, anterograde; R, retrograde 湍流形成条件：Reynolds公式：Re=VD/（V平均流速，D管径，血液密度，血粘度）Re值2000时就发生湍流。可见：在流速快、管径大血粘度低的情况下（如心室腔和大A），容易发生湍流。2020/11/37（2）湍流：血液各质点流动方向不一而出现漩涡。C, cons（二） 血流阻力：概念：血液在血管内流动时遇到的阻力（离子、分子间的摩擦力）。湍流阻力比层流时大。R8L/r4 可见，血流阻力主要由血

5、管口径和血液粘滞度决定（常数，L变化不大）（1）血管口径是形成血流R的主要因素。对器官来说，阻力血管口径缩小，则器官血流量减少。（控制器官阻力血管口径，实现血流量在器官间的分布）（2）血粘度：其影响因素有 RBC比容：最重要因素2020/11/38（二） 血流阻力：2020/11/38血流切率：层流时相邻两层血液流速之差与血液层厚度的比值。血流切率高则血粘度低，反之则反之。血管口径：一般不影响血粘度。但在直径后阻力，微A阻力是控制微循环血流量的主要因素。2020/11/332（三）微循环的血流动力学Cap压取决于前、后阻力比值： 微循环血流量的调节：（1）微循环的血管舒缩活动：后微A和Cap前

6、括约肌不断发生5-10次/分的交替性收缩和舒张活动。特点：后微A和Cap前括约肌收缩时，Cap关闭，舒张时开放。安静状态下，只有少部分Cap处于开放状态（如骨骼肌20-35%），不同部位的Cap交替开放和关闭。 这些活动导致微循环血量的变动潮汐学说（2）微循环血流量的自身调节：受局部代谢产物的调节。2020/11/333微循环血流量的调节：2020/11/333局部代谢产物组织胺，Po2 后微A和Cap.前括约肌舒张真Cap.开放血流量及流速 后微A和Cap.前括约肌收缩局部代谢产物 组织胺，Po2 真Cap.关闭血流量及流速 缩血管物质微循环血流量的调节（四）血液和组织液之间的物质交换方式扩

7、散（为主：脂溶、小分子）、胞饮（Pr）、滤过与重吸收（水）2020/11/334局部代谢产物后微A和Cap.真Cap.开放后微A和Cap.2020/11/3352020/11/335六、组织液的生成 组织中组织液的特点：绝大部分呈胶冻状，小部分呈液态（抽不出液体）其成分：离子成分与血浆浓度相同，但Pr含量明显低于血浆。(一)组织液的生成：组织液是血浆成分通过Cap壁滤出生成的。 由四个因素，形成两种相对抗的力量：滤出血管壁的力量（动力）和重吸收的力量（阻力）。1.有效滤过压（EFP）： =促进滤过的力量-促进重吸收的力量 =（Cap压+组织液胶渗压）-（血浆胶渗压+组织液静水压）2020/11

8、/336六、组织液的生成2020/11/336（1）生成部位：Cap （2）生成动力：EFP（3）计算：见图。Arterial end=(30+15)-(25+10)= +10Venous end=(12+15)-(25+10)= - 8 可见：在动脉端，EFP为正值，组织液生成。 在静脉端，EFP是负值，组织液被重吸收。组织液生成量：V= EFPKf （Kf取决于Cap通透性和滤过面积）2020/11/337（1）生成部位：Cap Arterial end=(30+198%-99.5%Arteriole0.5%-2%90%VenuleInterstitial fluid10%LymphIn

9、normal state:2020/11/33898%-99.5%Arteriole0.5%-2%90%Ve(二)影响组织液生成的因素： 凡影响构成EFP四因素和Cap通透性和滤过面积的因素均可影响组织液生成。例如Cap压 有效滤过压（EFP） 滤过量血浆胶渗压 有效滤过压（EFP） 滤过量Cap通透性 滤过量淋巴循环梗阻 组织液量 2020/11/339(二)影响组织液生成的因素：2020/11/339七、淋巴循环（The Lymphatic circulation）（一）淋巴的生成与回流：淋巴是血液回流的辅助系统。毛细淋巴管以盲端起始于组织间隙淋巴管右淋巴导管和胸导管。Finally re

10、turn to the bloodlymphInterstitial fluid（二）淋巴的生理功能：收集组织中的大分子物质（Pr）和颗粒（RBC等）回血。调节血浆和组织液之间的体液平衡。帮助肠道吸收营养成分（脂肪）。防御功能。2020/11/340七、淋巴循环（The Lymphatic circulati第四节 心血管活动调节Regulation of the CirculationMain Contents of the Section一、神经调节（N支配、中枢、反射）二、体液调节（10大激素系统）三、局部血流调节（代谢性和肌源性）四、ABP的长期调节2020/11/341第四节 心血管

11、活动调节Main Contents of thIntroductionThe aim of the circulatory regulation is to regulate the blood flow of organs (or tissues) to fit their metabolic requirement in different conditions. Cardiovascular activities are regulated by three major types of regulation to match the blood flow supply in organ

12、s (or tissues) : Neural，Humoral and Local regulation. 2020/11/342Introduction2020/11/342一、神经调节:(一）心血管的神经支配（交感+副交感）1.心脏的N支配：双重支配（心交感+心迷走）（1）心交感神经及其作用起源 ：节前神经元：T1-5脊髓灰质侧角节后神经元：星状神经节或颈交感神经节（发出节后纤维）。分布：整个心脏，但两侧心交感N分布有侧重：右侧：支配窦房结、房室肌前壁兴奋效应：以HR加快为主。左侧：支配房室交界、房室肌后壁兴奋效应：以加强心缩力为主。2020/11/343一、神经调节:(一）心血管的神经支

13、配（交感+副交感）1.心脏作用：心交感N节后纤维末梢释放NE HR，心肌收缩力，房室传导【即：正性变时、变力、变传导作用】。心脏的N支配2020/11/344作用：心交感N节后纤维末梢释放NE HR，心肌收缩力机制：末梢释放的NE激活心肌1受体G蛋白-AC-cAMP激活PKA激活L型钙通道和If通道；激活肌质网ryanodine受体和钙泵；降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力。激活ICa-L和If通道窦房结P细胞4期自动去极化电流增强（自律性）正性变时激活ICa-L通道房室结细胞0期去极化速度与幅度房室传导 正性变传导激活ICa-L通道和肌质网ryanodine受体Ca2+内流和释放 Cai 心缩力激

14、活钙泵和降低肌钙蛋白与Ca亲和力Cai心肌舒张加速（利于心室充盈）。 2020/11/345机制：末梢释放的NE激活心肌1受体G蛋白-AC-cAM（2）心迷走神经及其作用起源 ：节前神经元：延髓迷走N背核和疑核节后神经元：心脏壁内神经节。分布：整个心脏（心室肌分布少），但两侧心迷走N分布有侧重：右侧：窦房结支配占优势兴奋效应：以HR减慢为主。左侧：房室交界支配占优势兴奋效应：以传导减慢为主。作用：心迷走N节后纤维末梢AchHR，心肌（心房肌为主）收缩力，房室传导 【即：负性变时、变力、变传导作用】。2020/11/346（2）心迷走神经及其作用2020/11/346机制：末梢释放的Ach激活M

15、受体G蛋白-AC-cAMP PKA活性与1受体效应相反。负性变时：主要与抑制窦房结ICa-L和If通道有关。 同时，可直接激活Ach依赖性钾通道K+外流最大复极电位自律性负性变力：主要与抑制ICa-L通道Ca内流有关。同时， K+外流心房肌AP的2期缩短Ca内流 。负性变传导：抑制ICa-L通道房室结细胞0期Ca内流 0期去极速度和幅度。2020/11/347机制：末梢释放的Ach激活M受体G蛋白-AC-cAMP作用心交感N心迷走N变 时(自律性)4期Ca2+内流自动去极速自律性 （正变时） 3、4期K+外流最大舒张电位，自动去极速自律性（负变时） 变传导(传导性) 0期Ca2+内流 0 期去

16、极速幅度传导性（正变传导）0期Ca2+内流 0 期去极速幅度传导性 （负变传导）变 力(收缩性)2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+收缩力（正变收缩） 期K+外流3期复极化速 AP时程（2期） Ca 2+内流收缩力 （负变收缩） 变兴奋(兴奋性)阈电位Ca2+通道激活率兴奋性 期K+外流膜电位距阈电位兴奋性交感N和迷走N对心脏的作用及机制小结2020/11/348作用心交感N心迷走N变 时4期Ca2+内流自动去极速 At rest, there are moderate amount of tonic discharges in the cardiac sympathetic nerves, a

17、nd a good deal of tonic vagal discharges (vagal tone) in humans. Therefore when the vagi are cut in experiment animals , the HR. after parasympathetic blocker (atropine) used, HR .（from the resting value of 75 to 150 180 beats/min ，because the sympathetic tone is unopposed, no rival). when both nora

18、drenergic and cholinergic systems are blocked, the HR is about 100 beats/min (i.e. intrinsic rhythm of SA node) Interaction between the cardiac vagi and sympathetic nerves:2020/11/349 At rest, there are modera（3）支配心脏的肽能N元肽能递质：心脏中存在多种肽类神经纤维，递质有：NPY、VIP、CCRP、阿片肽等。递质共存：现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一N元并共

19、同释放。生理功能：尚不完全清楚。 可能参与对心肌和冠脉的调节。如：VIP对心肌正性变力，舒张冠脉。CCRP有加快HR的作用。2020/11/350（3）支配心脏的肽能N元2020/11/3502.血管的N支配：绝大多数血管平滑肌接受自主神经支配（血管运动N纤维），这些神经纤维可分两类：缩血管和舒血管纤维。（1）缩血管N（=交感缩血管N）中枢：节前N元：脊髓T1L23侧角)，节后N元：椎旁和椎前N节。 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。 不同部位的纤维分布密度不同：皮肤骨骼肌、内脏冠脉和脑血管；动脉（微A密度最大）静脉Cap前

20、括约肌。2020/11/3512.血管的N支配：绝大多数血管平滑肌接受自主神经支配（血管运作用： N后纤维释放NE（主）+2受体缩血管效应（NE结合2受体能力弱）。 特点：调节血压作用大（收缩皮肤、肾、胃肠等阻力血管）。 交感缩血管紧张：持续发放紧张性冲动（1-3次/s）。（2）舒血管N：主要有交感舒血管N：运动区皮层交感舒血管NAch骨骼肌血管舒张。 特点：与情绪激动、防御反应和运动有关（平时无作用，不调节ABP）2020/11/352作用： N后纤维释放NE（主）+2受体缩血管效应（N副交感舒血管N：脑干副交感核副交感舒血管N Ach软脑膜、消化腺、外生殖器血管舒张。 特点：参与调节局部血

21、流（不调节ABP）脊髓背根舒血管N：伤害刺激脊髓背根舒血管N（释放CCRP？）轴突反射局部血管舒张，血管活性肽N元：VIP与Ach共存Ach引起汗腺、唾液腺分泌，VIP舒血管（增局部血流）。(二)心血管中枢概念：与控制心血管活动有关的神经元相对集中的部位。分布：CNS各个水平均有分布。但基本中枢在延髓。2020/11/353副交感舒血管N：脑干副交感核副交感舒血管N Ach软脑延髓心血管中枢（1）横断脑干实验：结果发现，保留延髓及以下中枢完整，心血管紧张性活动和反射即可维持，单纯脊髓则不行。说明：延髓是基本的心血管中枢。脊髓只能完成原始不精确的心血管反应（并受上级中枢控制）。中脑Section

22、ed: BPSectioned: BP2020/11/354延髓心血管中枢中脑Sectioned: BPSection（2）延髓心血管N元及中枢分区：延髓心血管N元：是指延髓的心迷走N元、控制心交感N和交感缩血管N的神经元。 这些N元都有紧张性活动：表现为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张（静息时低频放电）。延髓心血管中枢分区：可分4区缩血管区：头端腹外侧延髓（rVLM）脊髓中间外侧柱控制交感缩血管紧张和心交感紧张。舒血管区：尾端腹外侧延髓（CVLM）抑制rVLM神经元降低交感缩血管紧张（血管舒张）。传入N接替站：孤束核（NTS）。接受外周传入冲动NTS 影响延髓及其他中枢N元活动。心抑制

23、区：延髓迷走N背核和疑核控制心迷走紧张。2020/11/355（2）延髓心血管N元及中枢分区：2020/11/355延髓以上心血管中枢：下丘脑、大脑边缘系统、大脑新皮层运动区、小脑顶核等。下丘脑是皮层下的高位整合中枢越是高位N元其整合功能越复杂延髓心血管中枢分区示意图2020/11/356延髓以上心血管中枢：下丘脑、大脑边缘系统、大脑新皮层运动区、(三) 心血管反射压力感受性反射（减压反射，窦弓反射）：由颈A窦和主A弓压力感受器刺激引起的反射。（1）动脉压力感受器（高压力感受器）存在部位：颈A窦和主A弓血管壁外膜下（游离N末梢）。适宜刺激：血管壁的牵张度（牵张感受器）。2020/11/357(

24、三) 心血管反射压力感受性反射（减压反射，窦弓反射）：由颈The discharges of single afferent fibers from carotid sinus receptors at different levels of MAP. 功能特点：在一定范围内，感受器传入冲动频率与A壁牵张程度成正比。在同一压力水平，感受器对脉动性压力比持续性压力更敏感。2020/11/358The discharges of single affer（2）传入神经与中枢联系传入神经（缓冲神经）窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。The neural pathways

25、 involving in cardiovascular regulation中枢联系：其传入冲动先到达孤束核（NTS），再与心血管中枢联系。2020/11/359（2）传入神经与中枢联系The neural pathway（3）反射效应 效应：ABP感受器传入冲动延髓等心血管中枢整合心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张效应：HR、CO、外周RABP。反之则相反变化。 机制：ABP突然压力感受器兴奋性窦、弓N孤 束 核缩血管区（-）心加速区（-）心抑制区（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒心 脏 活 动外周阻力心输出量ABP2020/11/360（3）反射效应ABP

26、突然压力感受器兴奋性窦、弓N孤 2020/11/3612020/11/361 压力感受器功能曲线：窦内压改变与ABP变化的对应关系曲线。 曲线特点：窦内压在60-180mmHg（特别是80-120mmHg）改变时，ABP随之变化（窦内压180mmHg改变，ABP不再变化）。窦内压在正常MAP （100mmHg）上下变动时，ABP变化的敏感性最高。调定点：窦内压与MAP相等时的关系点，称为减压反射的调定点2020/11/362 压力感受器功能曲线：窦内压改变与ABP变化的对应关系（4）反射特点及意义:具双向性作用（负反馈调节）。 意义：缓冲ABP突然变化,维持ABP相对稳定（故压力感受器的传入神

27、经称缓冲神经）。Large fluctuationsLarge range of frequency distribution2020/11/363（4）反射特点及意义:Large fluctuationsL对ABP的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。 意义：缓冲ABP急骤变化。在高血压情况下，其工作范围可重调定血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。Normal Monkeyhypertensive MonkeyBaroreceptor resetting2020/11/364对ABP的阶梯突变敏感性缓慢持续的变化。Normal hy2.心肺感受器反射：（1）心肺感受器：在心房、心室

28、和肺循环大血管壁内的感受器（属于低压力感受器）。（2）适宜刺激：分两类机械牵张：血压、血容量。心房壁的牵张感受器主要由血容量增多引起，故称容量感受器。化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）（3）传入神经：走行在迷走神经干内。（4）反射效应：心肺感受器兴奋时，引起：心交感和交感缩血管紧张，心迷走紧张HR、CO、外周R ABP肾血流， ADH肾排水钠量调节血量和体液量。2020/11/3652.心肺感受器反射：2020/11/365机械牵张：血压、血容量化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）心肺感受器兴奋迷走N交感紧张、迷走紧张肾血流量 释放ADHHR、CO、外周R肾重吸收水GFR RAAS肾排钠

29、和排水血压心肺感受器反射的机制机制：2020/11/366机械牵张：血压、血容量心肺感受器兴奋迷走N交感紧张、迷3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射（1）化学感受器：部位：颈动脉体和主动脉体（独立器官）。适宜刺激： 血液PO2、H+、PCO2等。（2）传入神经与中枢联系传入神经：窦N、迷走N中枢联系：NTS延髓呼吸N元和心血管运动N元。（3）反射效应：对呼吸系统：呼吸加深加快（主要效应）对循环系统：分直接效应和间接效应（下图）。2020/11/3673.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射2020/11/367PO2、H+、PCO2 等颈A体和主A体化学感受器（+）窦、弓N孤 束 核心血管中枢兴奋

30、性改变呼吸中枢（+）HR、CO、冠脉舒张皮肤、内脏、骨骼肌血管缩 HR、CO、外周R外周RCO血 压呼吸加深加快间接机制：2020/11/368PO2、H+、PCO2 等颈A体和主A体化学感受器 （4）反射特点：调节呼吸作用调节ABP作用意义：平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、ABP过低时才起作用（即血流重分布：保证心脑的血液供应）。对CO影响：直接作用；间接作用。脑缺血反应：当ABP低于50mmHg才起作用。躯体感受器引起的心血管反射：其他内脏感受其引起的心血管反射：2020/11/369 （4）反射特点：2020/11/369（一）肾素-血管紧张素系统(RAS)：是体内最重要的体

31、液调节系统（ in blood and tissues ）。RAS的构成： 分循环RAS和局部RAS（后者可能起更重要的生理与病理生理作用）。两者构成相同。肾素Ang原（肝） Ang（7肽）Ang（10肽）Ang（8肽）ACE氨基肽酶 NEPAng（6肽）氨基肽酶 NEPAng2-7Ang1-9Ang1-7ACE氨基肽酶、NEPAng3-7氨基肽酶、NEPACE2ACE2PEPPCPPEP二、体液调节 心血管活动的体液调节因素，有些通过血液运输发挥全身性调节作用，有些在组织中发挥局部性调节作用。RAS的构成2020/11/370（一）肾素-血管紧张素系统(RAS)：是体内最重要的体液调节Ang

32、家族主要成员的生物学作用（1）Ang受体（AT受体）：现在发现4种亚型AT1：分布于人体血管、心、肝、脑、肺、肾、肾上腺皮质等部位。AT2：分布于人胚胎组织和未发育成熟的脑组织，成人心肌和脑组织少量分布。AT3：不清楚AT4：广泛分布于哺乳动物的血管、心、脑、肾、肺等。（2）Ang的生物学效应： Ang最重要，通过兴奋AT1发挥作用。2020/11/371Ang家族主要成员的生物学作用2020/11/371循环系统RAS作用：(收缩全身微A外周阻力)+(收缩V回心血量)ABP。作用于交感缩血管N末梢的突触前Ang受体使其释放NE。作用于脑内一些N元(脑室的最后区)降低压力感受性反射的敏感性，交

33、感缩血管紧张外周RABP。促进其他激素的保钠保水和缩血管作用：促进垂体释放ADH、催产素；增强CRH作用（ACTH分泌）。强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮（构成RAAS），进而促进肾小管重吸收Na和水。引起渴觉，导致饮水行为。2020/11/372循环系统RAS作用：2020/11/372局部组织RAS作用：心脏：正性变力、心肌肥大、调节冠脉阻力和抑制心肌C生长。血管：缩血管、影响血管结构（结构重塑）和凝血系统功能。（3）其他Ang成员的生物学作用：Ang无生理活性Ang：作用于AT1受体效应与Ang相似。但缩血管效应：仅为Ang的10-20%。刺激醛固酮分泌作用：比Ang强。Ang：

34、作用于AT4效应与Ang不同。抑制左室收缩，加速左室舒张引起缩血管的同时，刺激管壁释放PG类或NO（舒血管）。调节肾血流量和水盐平衡。2020/11/373局部组织RAS作用：2020/11/373（二）肾上腺素和去甲肾上腺素：来源：循环血液中的E和NE主要来源于肾上腺髓质分泌：E占80%，NE占20%。肾上腺素能N末梢释放：很小部分NE。受体：受体：皮肤、内脏、肾等血管平滑肌分布优势1受体：心脏2受体：骨骼肌和肝脏分布优势作用：E和NE对心血管作用基本相似，但有差异。差异原因是两者对肾上腺素能受体的结合力不同：E可结合、1、2受体，NE主要结合、1受体，对2结合力弱。2020/11/374（

35、二）肾上腺素和去甲肾上腺素：2020/11/374ENE心脏结合1-R正变时（变力、变传导）CO结合1-R效应与E相似。但在体心率（窦弓反射效应所致）血管结合-R皮肤、内脏血管收缩；结合2-R骨骼肌、肝血管舒张。 结合-R全身各器官血管收缩（除冠脉外）外周R，ABP。个性强心剂升压剂肾上腺素和去甲肾上腺素的生理作用2020/11/375ENE心脏结合1-R正变时（变力、变传导）CO结合（三）血管升压素（VP）=(抗利尿素，ADH)来源：VP是由下丘脑视上核和室旁核合成，在神经垂体储存和释放的多肽激素。适宜刺激：血浆晶渗压、血容量、ABP等。作用：与相应受体后抗利尿、缩血管（比Ang缩血管作用还

36、强）。正常时（少量VP）抗利尿效应（不升压）。只有血浆浓度明显高于正常时，才引起升压效应（故叫血管升压素）；大量VP，提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；2020/11/376（三）血管升压素（VP）=(抗利尿素，ADH)2020/11（四）血管内皮生成的血管活性物质：分舒血管和缩血管两类：舒血管物质：主要有NO和PGI2类。（1）内皮舒张因子（EDRF） NO：刺激：机械刺激+化学刺激搏动性血流对血管内皮的切应力能激活内皮C膜受体的物质（P物质、5-HT、Ach等）。缩血管物质（NE、VP、Ang等）Guanylate Cyclase效应：舒血管（NOGCcGMPCa2+）2020/11

37、/377（四）血管内皮生成的血管活性物质：分舒血管和缩血管两类：刺激介导某些舒血管物质和递质（Ach，缓激肽，VIP， P物质等 ）。（2）前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2。 搏动性血流对血管内皮的切应力内皮C释放PGI2血管舒张。缩血管物质：统称为内皮收缩因子（代表内皮素，ET） 搏动性血流对血管内皮的切应力内皮C释放ET强烈而持久的缩血管效应，促进细胞增殖与肥大等。2020/11/378介导某些舒血管物质和递质（Ach，缓激肽，VIP， P物质等组成：激肽原、激肽释放酶、激肽、激肽受体（B1、B2）作用：缓激肽和血管舒缓素是最强烈的舒血管物质，参与血压调节。使

38、局部组织血管舒张，调节局部组织血流量。增加毛细血管通透性，局部水肿。激肽原低分子激肽原高分子激肽原缓激肽血浆激肽释放酶组织激肽释放酶赖氨酸缓激肽（血管舒缓素）氨基肽酶（五）激肽释放酶-激肽系统：2020/11/379组成：激肽原、激肽释放酶、激肽、激肽受体（B1、B2）作用：（六）心房钠尿肽（ANP）：由心房肌C分泌。ANP作用于膜上的GC，主要产生如下效应：降低血压：使血管舒张（外周R），SV、HR（CO）ABP。利钠利尿和减低循环血量：使GFR、抑制肾小管重吸收肾排水排钠。抑制肾素、醛固酮和脑ADH释放C外液与循环血量。抑制细胞增殖（负性增殖因子）：抑制血管内皮C、SMC、心肌成纤维C、肾

39、小球C等细胞增殖。对抗RAS、内皮素和交感系统的缩血管作用。（七）其它激素：PG、阿片肽、组胺、肾上腺素质素等。2020/11/380（六）心房钠尿肽（ANP）：由心房肌C分泌。ANP作用于膜上三、局部血流的自身调节：器官组织血流的局部调节机制主要有两类：（一）代谢性自身调节机制：概念：是指局部组织微循环随氧分压和多种代谢产物而引起的舒血管效应。（在微循环血流量调节中已介绍）（二）肌源性自身调节机制： 血管平滑肌自身具备以下特性：平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。2020/11/381三、局部血流的自身调节：器官组织血流的局部调节机制主要有两

40、类 当器官灌注压血管平滑肌被牵拉肌源性活动血管收缩血流量（保持血流量相对稳定）。 注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，皮肤血管无此调节。四、ABP的长期调节： ABP调节分为短期调节和长期调节。短期调节(seconds to minutes) ：主要通过神经调节实现（前面的各种心血管反射）长期调节(hours, days, months, even longer) ：主要通过肾脏调节细胞外液量实现（肾-体液控制系统）。2020/11/382 当器官灌注压血管平滑肌被牵拉肌源性活动血管（一）体液平衡与血压稳态的相互制约:MAP与循环血量和血管容量之间有比例关系。如果循环血量平均充盈压，回心血量 CO、ABP。如果液体摄入量和肾排出量发生变化必然影响体液平衡继而影响ABP。因此，体液稳态的维持受肾脏对体液的调节。所以，血压维持稳态的基础是摄入量和排出量平衡，维持体液和循环血量在正常水平。