水电解质临床医学医药卫生专业课件

1、水电解质临床医学医药卫生专业资料水电解质临床医学医药卫生专业资料水电解质临床医学医药卫生专业资料2021/1/27浙江大学城市学院医学院水电解质临床医学医药卫生专业资料水电解质临床医学医药卫生专业2022/10/7浙江大学城市学院医学院2022/10/3浙江大学城市学院医学院胆囊切除术后第一天病人补多少液体？两天不吃饭，要不要挂盐水？挂什么？挂多少？胆囊切除术后第一天病人补多少液体？两天不吃饭， 第一节 概述（体液平衡的调节） 第二节 体液代谢的失调 第三节 酸碱平衡的失调内容提要 第一节 概述（体液平衡的调节） 第二节 体液代2022/10/752022/10/35水电解质临床医学医药卫生专

2、业课件体液的量占体重比例：成年男性 60% 成年女性 50% 新生儿：80%（脂肪极少） 14岁后与成人相似体液分布：性别、年龄及胖瘦有关 肌肉组织：75% 80% 脂肪组织：10% 30%2022/10/7浙江大学城市学院医学院体液的量占体重比例：成年男性 60%2022/10/3浙江大体液的分布 体液分类：细胞膜为界细胞内液和细胞外液细胞内液（ICF Intra cellularFluid）的分布：大部分存于骨骼肌 约占体重：男性-40% 女性- 35%细胞外液(ECF Extra cellularFluid)的分布：主要为血浆和组织间液 约占体重：男,女 20%，血浆量-5%，组织间液量

3、-15% ICF40%组织间液15%血浆5%ECF20%血管壁细胞膜2022/10/7浙江大学城市学院医学院体液的分布 体液分类：细胞膜为界细胞内液和细功能性细胞外液：能迅速与血管内或细胞内液进行交换并取得平衡的组织间液。(90)无功能性细胞外液：缓慢交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面的作用甚小。（10）(关节液,脑脊液,消化液)组织间液 15%ICF40%组织间液15%血浆5%ECF20%*浙江大学城市学院医学院血管壁细胞膜2022/10/7浙江大学城市学院医学院功能性细胞外液：能迅速与血管内或细胞内液进行交换并取得平衡的 体 液（60%）细胞内液（40%）细胞外液（20%）血浆（5%

4、）组织间液（15%）功能性（90%）非功能性（10%）结缔组织液脑脊液关节液消化液体液的量和分布K+、Mg2+、HPO42-、PrNa+ 、CL-、HCO3-、 Pr 体细胞内液（40%）细胞外液（20%）血浆（5%）组织间液体液的组成和分布体液中的离子分布:Na+ 、CL-、HCO3-、 PrECFICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数（mEq/L）细胞膜两侧的渗透压相等， 280310mOsm/L Na+ 135145 mmol/L K 3.55.5 mmol/L Cl 102 mmol/L HCO3 2127 mmol/L2022/10/7浙江大

5、学城市学院医学院体液的组成和分布体液中的离子分布:Na+ 、CL-、HCO3 正常血浆总渗透浓度 阳离子+阴离子+非电解质 渗透浓度 139 + 151 + 10 mmol/L 正常值 280-310 mmol/L 血浆渗透压: 血浆电解质的阳离子,阴离子的个数与电 解质的分子个数总体表现出来的渗透效应血浆渗透压0.9NaCl = Na+154mmol/L +Cl 154mmol/L=308mmol/L2022/10/7浙江大学城市学院医学院 正常血浆总渗透浓度血浆渗透压: 血浆渗透压0.等渗性溶液低渗性溶液 高渗性溶液0.9NaCl20%甘露醇0.45%NaCl2022/10/7浙江大学城市

6、学院医学院等渗性溶液低渗性溶液 高渗性溶液0.9NaCl20%甘露醇生理盐水林格氏液葡萄糖贺斯万汶明胶右旋糖酐 晶体全血红细胞血浆血及血制品胶体天然胶体人工胶体白蛋白常用的盐水晶体渗透压 / 胶体渗透压生理盐水贺斯万汶晶体全血血及血制品胶体天然胶体人工胶体临床常用液体1、非电解质溶液：葡萄糖为等渗液，葡萄糖为高渗液无张力葡萄糖进入体内后不久被氧化成水和二氧化碳，同时供给能量，或转变成糖元储存于肝内，不起到维持血浆渗透压的作用，故视为无张力的液体临床常用液体1、非电解质溶液：葡萄糖为等渗液，葡萄临床常用液体2、电解质溶液：0.9%氯化钠溶液、复方氯化钠（林格氏液）为等渗液。碱性溶液：1.4%碳酸

7、氢钠为等渗液，5%的碳酸氢钠为3.5张液体一般按3张计算；乳酸钠溶液:1.87%为等渗，11.2%为高渗氯化钾溶液：制剂10%KCl，静滴时稀释成0.2%0.3%。不可直接静推。3、混合溶液 2：1 4：3:2 2:3:1临床常用液体2、电解质溶液：临床常用液体 液 体 等 渗 高 渗 用 途 葡萄糖 5% 10% 补充水分和热量氯化钠 0.9% 3% , 10% 补充Na+碳酸氢钠 1.4% 5% 纠正酸中毒氯化钾 10% 补充K+ 林格氏液5%GNS临床常用液体 二、水钠钾的代谢 水的代谢 metabolism of water 钠的代谢 metabolism of sodium 钾的代谢

8、 metabolism of potassium二、水钠钾的代谢 水的代谢 metabolism of 饮水10001300食物 700 900 代谢氧化生水 300肾10001500肺 350皮肤 500 肠道 1502500ml2500ml水的代谢 metabolism of water饮水10001300肾100015002500ml2502天滴水不沾，需不需要挂盐水？挂多少？Na+? K +?2天滴水不沾，需不需要挂盐水？挂多少？Na+? K +?钠的代谢 metabolism of sodium 需要量 排泄 尿排出 汗排出饮食（食盐）人体日需要量45g（77mmol）成人每日从尿中

9、排出钠约7090mmol但肾脏有极强的保留钠于体内的功能，在钠摄入不足的情况下，从尿排出的钠即可减少。 0.25NaCl钠的代谢 metabolism of sodium 钾的代谢 metabolism of potassium 生理需要量：34g/天 主要来源:食物 排泄：依靠肾脏的调节功能但是，在人体钾摄入不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。钾的代谢 metabolism of potassium 肾脏对钠、钾代谢功能 钠： 钾：多补多排，少补少排，不补不排多补多排，少补少排，不补也排 肾脏对钠、钾代谢功能 多补多排，少补少排，不补不排多体液平衡的调节体液平衡主要

10、通过以下途径实现调节1. 渗透压: (神经内分泌系统) 下丘脑 垂体后叶素 ADH2. 循环容量和肾脏排钠 压力 肾素血管紧张素醛固酮系统3.口渴中枢压力感受器分泌Na 量2022/10/7浙江大学城市学院医学院体液平衡的调节体液平衡主要通过以下途径实现调节压力感受器分泌水分丧失 细胞外液渗透压的增高 下丘脑- 垂体后叶- 抗利尿激素系统 口渴，增加饮水 集合管的上皮细胞 远曲肾小管 抗利尿激素分泌增高 水份的再吸收 尿量 水和钠的调节水分丧失 细胞外液渗透压的增高 下丘脑- 垂体后叶- 抗利尿水分过多 细胞外液渗透压的降低下丘脑- 垂体后叶- 抗利尿激素系统 抗利尿激素分泌减少 水份的再吸收

11、尿量 水和钠的调节水分过多 细胞外液渗透压的降低下丘脑- 垂体后叶- 抗利尿激细胞外液减少 肾素分泌的增加 肾小球旁细胞 肾脏入球小动脉的血压 压力感受器 血管内压力下降 血容量减少 远曲肾小管 肾素血管紧张素醛固酮 尿量减少，细胞外液增加钠的重吸收水和钠的调节细胞外液减少 肾素分泌的增加 肾小球旁细胞 肾脏入球小动脉的细胞外液增加 肾素分泌减少 肾小球旁细胞 肾脏入球小动脉的血压升高 压力感受器 血管内压力升高 血容量增加 远曲肾小管 肾素血管紧张素醛固酮 细胞外液 钠的重吸收 水和钠的调节细胞外液增加 肾素分泌减少 肾小球旁细胞 肾脏入球小动脉的血胆囊术后第一天病人，医师如何下医嘱? In

12、j 10GS 1500ml 5GNS 1000ml 10Pot-chloride 40ml ivgtt qd 胆囊术后第一天病人，医师如何下医嘱? 胆囊切除术后第一天,化验报告 “Na+ 125mmol/L, K+ 6.0 mmol/L”, 请问该如何补液?胆囊切除术后第一天,化验报告 “Na+ 125mmol/L,第二节 体液代谢的失调容量紊乱浓度紊乱成分紊乱2022/10/7浙江大学城市学院医学院第二节 体液代谢的失调容量紊乱浓度紊乱成分紊乱2022/10一. 水和钠的代谢紊乱【等渗性缺水】isotonic dehydration 水和钠成比例地丧失，细胞外液渗透压保持正常，一般不发生细胞

13、内缺水，血清钠仍在正常范围激发 肾素血管紧张素醛固酮 系统2022/10/7浙江大学城市学院医学院一. 水和钠的代谢紊乱【等渗性缺水】isotonic deh细胞内液量改变不明显等渗性缺水isotonic dehydration 2022/10/7浙江大学城市学院医学院细胞内液量改变不明显等渗性缺水isotonic dehydr常见病因： 1、体液或消化液的急性丧失 2、体液丧失在感染区或软组织内 3、组织间液贮积：反复大量放胸腹水 临床表现 轻度：恶心.乏力.舌干.少尿.皮干. 不口渴. 中度：丧失量达体重5%. 脉细速.肢冷.BP 重度：丧失达体重的6%7%. 出现休克. 常伴代酸. 胃液

14、丧失可伴发代碱。等渗性缺水isotonic dehydration 2022/10/7浙江大学城市学院医学院常见病因：等渗性缺水isotonic dehydration诊断 病史和临床表现：消化液或其他体液大量丧失 实验室检查： RBC、Hb、HCT增高 血清Na+、Cl等无明显降低 尿比重增高 血气可有酸碱失调治疗 消除病因（十分重要） 补充平衡盐液或等渗盐水 5%，静脉快速滴注3000ml（监测） 130 疲乏. 头晕. 手足麻木. 尿钠减少 中度：120130 除上述症状外，恶心. 呕吐. 脉细速. 血压降. 脉压小. 浅V萎陷，视 力模糊. 尿少. 几乎不含钠和氯 重度： 120 神志

15、模糊. 抽搐. 腱反射减弱或 消失. 甚至昏迷. 常伴休克低渗性缺水hypotonic dehydration 2022/10/7浙江大学城市学院医学院临床表现 (Na+正常值: 135mmol）低渗性诊断 1. 病史和临床表现： 2. 实验室检查： 尿液：比重1.010，Na+. Cl明显减少 血钠测定： Na+ 6%，除上述症状外，出现 躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。高渗性缺水 hypertonic dehydration 2022/10/7浙江大学城市学院医学院临床表现 高渗性缺水 hypertonic dehydra诊断 1. 病史和临床表现 2. 实验室检查：尿比重高1.030； RB

16、C、HCT、Hb轻度升高； 血钠浓度150mmol/L。治疗 解除病因。 补液：无法口服者用5%葡萄糖或0.45%NaCl，补充量按每丧失体重的每1%补液400500ml，分次补给，再加每天正常需要量。 注意：高渗性缺水也缺钠, 应同时补钠预防低钠血症。缺钾时, 尿量超过40ml/h补钾。高渗性缺水 hypertonic dehydration 2022/10/7浙江大学城市学院医学院诊断 1. 病史和临床表现高渗性缺水 hypertonic水中毒water intoxication 又称 稀释性低血钠 较少发生。指机体水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。 病因 各种原因所致AD

17、H分泌过多； 肾功能不全，排尿能力下降； 摄入水分过多。2022/10/7浙江大学城市学院医学院水中毒water intoxication 又临床表现 急性发病脑细胞肿胀颅内高压致神经、精神症状如头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷。 慢性水中毒的症状往往被原发病掩盖。无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增加等。水中毒water intoxication 2022/10/7浙江大学城市学院医学院临床表现 水中毒water intoxication 诊断 1. 病史和临床表现 2. 实验室检查： RBC、HB、HCT和血浆蛋白量均降低 血浆渗透压降低； MCV增加和MCC降低。治疗 停止水摄入：

18、程度轻者即可解除。 增加水排泄：程度重者，甘露醇可减轻脑水肿和增加排水。或静注利尿剂。 预防：克服ADH分泌过多的因素，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。肾或心功不全者，严格限制入水量水中毒water intoxication 2022/10/7浙江大学城市学院医学院诊断 1. 病史和临床表现水中毒water intoxic不同类型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水钠等比例丢失而未补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内外液都有丢失临床表现口渴，尿少，脱水热，脑细胞脱水脱水体征，休克，脑

19、细胞水肿口渴、尿少，脱水体征，休克血清钠150mmol/L135mmol/L135145mmol/L治疗低渗盐水高渗盐水平衡盐定性、定量、定速不同类型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄二、体内钾的异常分布：细胞内98% 细胞外液2%代谢异常：低钾血症 and 高钾血症正常血钾3.55.5mmol/L排泄特点：多吃多排，少吃少排、不吃也排2022/10/7浙江大学城市学院医学院二、体内钾的异常分布：细胞内98%正常血钾3.55.5 低钾血症 高钾血症定义血清钾5.5mmo/L病因1、进食不足2、丢失过多 a.尿中排钾 b.消化液丢失3、分布异常： K 细胞内1、进入体内钾过多

20、口服 iv 库血2、排出功能降低，肾衰，保钾利尿剂3、分布：细胞内 外 溶血，挤压综合症4、假性高钾血症（溶血） 低钾血症 高钾血症定义血清钾低钾血症的临床表现 骨骼肌系统：3.0 疲乏、软弱、乏力 2.5 全身性肌无力消化系统：恶心、呕吐、肠麻痹循环系统：传导阻滞、节律异常中枢系统： 萎靡不振、反应迟钝、嗜睡泌尿系统：代谢性碱中毒，反常性酸性尿2022/10/7浙江大学城市学院医学院低钾血症的临床表现 骨骼肌系统：3.0 疲乏、软弱、低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系诊断： 根据病史和临床表现； 血钾6mmol/L)3. 对抗心律

21、失常: 静注10%葡萄糖酸钙。钙与钾有对抗作用，缓解K+对心肌的毒性。高钾血症 hyperkalemia2022/10/7浙江大学城市学院医学院治疗：高钾血症 hyperkalemia2022/10/3浙三、体内钙的异常（自学）低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则三、体内钙的异常（自学）低钙：2.25mmol/L四、 体内镁的异常（自学）低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗四、 体内镁的异常（自学）低Mg2+0.75mmol/L 五、体内磷的异常（自学）低磷：1.62mm

22、ol/L 低钙表现为主五、体内磷的异常（自学）低磷：0.96mmol/L 神经胆囊切除术后第一天,化验报告 “Na+ 125mmol/L, K+ 6.0 mmol/L”, 请问该如何补液? Inj 5%NaHCO3 250ml ivgtt st！ 25GS 200ml insulin 10u ivgtt st!胆囊切除术后第一天,化验报告 “Na+ 125mmol/L,第三节 酸碱平衡失调2022/10/7浙江大学城市学院医学院第三节 酸碱平衡失调2022/10/3浙江大学城市学院医学院胆囊切除术后第一天病人补多少液体？两天不吃饭，要不要挂盐水？挂什么？挂多少？胆囊切除术后第一天病人补多少液体

23、？两天不吃饭，胆囊切除术后第一天,化验报告 “Na+ 125mmol/L, K+ 6.0 mmol/L”, 请问该如何补液?胆囊切除术后第一天,化验报告 “Na+ 125mmol/L,胆囊切除术后第三天,化验报告 “Na+ 135mmol/L, K+ 2.5mmol/L”, 请问该如何补液?胆囊切除术后第三天,化验报告 “Na+ 135mmol/L,案例分析1:女性44岁，尿毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻2天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- （SB) K+ Na+ 7.24 101 0.28 40 8.8 5.8 1442022/10/7浙江大学城市学院医学院案例分析

24、1:女性44岁，尿毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻PH值6.1log 7.4三大基本要素PHHCO3- ：代谢性指标PaCO2（H2CO3）：呼吸性指标HCO3-PaCO20.03三大基本要素PH值6.1log 7.4HCO3-PaC酸碱平衡调节HHCO3 H2CO3 H2O + CO2HCO3-/H2CO3 20/1PH = 7.35-7.45PH7.35酸中毒PH7.45碱中毒酸碱平衡调节HHCO3 H2CO3 酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒HCO3-PaCO2HCO3- PaCO2 pH变化酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性

25、符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）98%临床血气分析符号、名称和正常值符号名称正常范围临床血气分析符号、名称和正常值一. 代谢性酸中毒主要原因1.丢碱过多：腹泻、肠、胆、胰瘘等；应用碳酸肝酶制剂，可使肾排H及重吸收HCO3减少。2.产酸过多：急性循环衰竭致组织缺氧或、抽搐、心搏

26、骤停产酸，休克。 糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多酮体。 酸性药物应用过多。3.肾功能不全：肾小管功能障碍。 远曲小管性酸中毒系排H功能障碍 近曲小管性酸中毒则是HCO3再吸收功能障碍2022/10/7浙江大学城市学院医学院一. 代谢性酸中毒主要原因2022/10/3浙江大学城市学院轻度可无明显症状重症疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁；呼吸深快，呼气有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水的症状。 代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。代谢性酸中毒临床表现2022/10/7浙江大学城市学院医学院轻度可无明显

27、症状代谢性酸中毒临床表现2022/10/3浙 病史有严重腹泻、肠瘘或休克等； 呼吸深快； 血气分析：明确诊断，了解代偿情 况和酸中毒程度。 代谢性酸中毒诊断2022/10/7浙江大学城市学院医学院 病史有严重腹泻、肠瘘或休克等；代谢性酸中毒诊断20 1. 病因治疗 2. 较轻代酸（HCO316-18 mmol/L） 消除病因后，再纠正缺水，常可自行纠正。 低血容量性休克伴代酸，休克纠正后轻度的代酸随之纠正。不宜过早使用碱剂，否则可致代碱。 3. 较重代酸（HCO315mmol/L） 应立即补碱，常用5NaHCO3首次补HCO3- =（27测定HCO3- ）体重(Kg) 0.2代谢性酸中毒治疗2

28、022/10/7浙江大学城市学院医学院 1. 病因治疗代谢性酸中毒治疗2022/10/3浙治疗原则：5%NaHCO3首剂100-250ml。2-4小时复查血气及电解质，据情调整，逐步纠正。治疗注意： 酸中毒时，离子化的Ca2增多，酸中毒被纠正之后，可 能会发生手足抽搐。 5%NaHCO3溶液为高渗，过快输入可致高钠血症，使血 渗透压升高。 过快纠正酸中毒可致大量K移至细胞内，致低钾血症。代谢性酸中毒治疗2022/10/7浙江大学城市学院医学院治疗原则：5%NaHCO3首剂100-250ml。2-4小时二、代谢性碱中毒病因： 1. 胃液丧失过多最常见的原因。 2. 碱性物质摄入过多： 3. 低钾

29、血症： 4. 利尿剂： 呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na和C1的再吸收，随尿排出的C1比Na多，回吸收入血液的Na和HCO3增多，可发生低氯性碱中毒。2022/10/7浙江大学城市学院医学院二、代谢性碱中毒病因：2022/10/3浙江大学城市学院医学临床表现和诊断 病史；呼吸浅慢，或精神神经症状；低钾血症和缺水表现；严重时可发生昏迷；血气分析可确定诊断及其严重程度。代谢性碱中毒2022/10/7浙江大学城市学院医学院临床表现和诊断 代谢性碱中毒2022/10/3浙江大学城市治疗 原发病治疗；丧失胃液：输注等渗盐水或糖盐水，可补充Cl，可纠正轻症低氯性碱中毒，必要时可给盐酸精氨酸，补充Cl

30、和中和HCO3 。低钾血症：须同时补K，可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H。严重碱中毒(pH7.65)：应用稀释的盐酸溶液代谢性碱中毒2022/10/7浙江大学城市学院医学院治疗 代谢性碱中毒2022/10/3浙江大学城市学院医学院三、 呼吸性酸中毒定义：指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。病因： 全身麻醉过深、镇静剂过量 中枢神经系统损伤 气胸，急性肺水肿 慢阻肺（换气失调），术后疼痛，肺不张，肺炎 呼吸机使用不当2022/10/7浙江大学城市学院医学院三、 呼吸性酸中毒定义：指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排临床表现 胸闷

31、、呼吸困难、躁动，可有头痛、紫绀。 严重时有血压下降、谵妄、昏迷。 脑缺氧脑水肿、脑疝呼吸骤停。诊断 病史； 血气分析：pH，PaCO2，HCO3可正常 慢性呼酸：pH下降不明显、 PaCO2、HCO3 可增高。三、 呼吸性酸中毒2022/10/7浙江大学城市学院医学院临床表现 三、 呼吸性酸中毒2022/10/3浙江大学城市治疗 机体对呼酸的代偿能力较差，常合并缺氧，需尽快治疗原发病；快速改善通气功能气管插管或切开、呼吸机；保证足够通气量，吸入氧浓度调节在60-70。三、 呼吸性酸中毒2022/10/7浙江大学城市学院医学院治疗 三、 呼吸性酸中毒2022/10/3浙江大学城四、呼吸性碱中毒

32、定义：肺泡通气过度，CO2排出过多，以致PaCO2降低，pH上升。病因：各种原因引起的通气过度：如臆病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，及呼吸机呼吸等。2022/10/7浙江大学城市学院医学院四、呼吸性碱中毒定义：肺泡通气过度，CO2排出过多，以致Pa临床表现 呼吸急促，眩晕； 手、足和口周麻木和针刺感； 肌震颤及手足搐搦伴有心率加快。 危重病人发生呼碱提示预后不良，或将发生ARDS。诊断 结合病史和临床表现； 血气：pH，PaCO2和HCO3。四、 呼吸性碱中毒2022/10/7浙江大学城市学院医学院临床表现四、 呼吸性碱中毒2022/10/3浙江大学城市学治疗

33、1. 积极治疗原发病。2. 改变呼吸频率和成分： 用纸袋罩住口鼻，增加CO2的重吸入； 吸入5%CO2的O2，但气源不容易获得； 如系呼吸机使用不当造成，调整RR及VT。 药物阻断其自主呼吸，呼吸机辅助呼吸。四、 呼吸性碱中毒2022/10/7浙江大学城市学院医学院治疗 四、 呼吸性碱中毒2022/10/3浙江大学城市学院医summary2022/10/7浙江大学城市学院医学院summary2022/10/3浙江大学城市学院医学院案例分析1:女性44岁，尿毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻2天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- （SB) K+ Na+ 7.24 101 0.28 40 8.8 5.8 144代谢性酸中毒高钾血症2022/10/7浙江大学城市学院医学院案例分析1:女性44岁，尿毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻女性25岁，哮喘持续状态3天。 pH PaO2 Pi