心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件_第1页
心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件_第2页
心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件_第3页
心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件_第4页
心电图对呼吸急危症处理的指导作用课件_第5页
已阅读5页,还剩55页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、 心电图对呼吸急危症处理的 指导作用湖南省马王堆医院 胡瑞成 长沙 心电图对呼吸急危症处理的湖南省马王堆医院 胡瑞成内科学教材呼吸篇涉及心电图章节 ?涉及疾病诊断、鉴别诊断、预后判断等方面 主要涉及肺动脉高压的诊断分类和肺心病的诊断用于风险评估第十章 肺血栓栓塞症第十一章 肺动脉高压第十三章 睡眠呼吸暂停低通气综合征2022/10/62内科学教材呼吸篇涉及心电图章节 ?涉及疾病诊断、鉴别诊断、炎症因子酸中毒低灌注重症感染临床工作心得体会 ?炎症因子严重缺氧ARDS心脏负荷增加心肌缺氧哮喘COPD心脏负荷增加心肌缺氧高原病2022/10/63炎症因子重症感染临床工作心得体会 ?炎症因子ARDS心

2、脏 心电图对急性肺血栓栓塞症 诊断与治疗的指导作用2022/10/64 心电图对急性肺血栓栓塞症 相关概念肺栓塞(): 内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞和细菌栓塞等。肺血栓栓塞症():来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环(含右心)和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,是最常见的肺栓塞类型,通常所称的肺栓塞即指。深静脉血栓形成()是引起的主要血栓来源, 多发于下肢或者骨盆腔深静脉,也可发生于上肢,血栓脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,常为的合并症。静脉血栓栓塞症()

3、:由于与在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段,因此统称为。 2022/10/65 相关概念肺栓塞(): 内源性或外源性栓子阻塞肺动脉静脉血栓形成三要素: 血液淤滞 血液高凝 内膜损伤 找不到易患因素 病理与病理生理2022/10/66静脉血栓形成三要素: 病理与病理生理2022/10 病理与病理生理的血栓来源:下腔静脉径路最多见上腔静脉径路有增多右心腔 的栓塞部位: 多发多于单发, 双侧多于单侧 下肺多于上肺,右侧多于左侧2022/10/67 病理与病理生理的血栓来源: 的栓塞部位:20机械阻塞对肺动脉压的影响阻塞 : 肺动脉压力开始升高阻塞 : 肺动脉平均压 右室平均压开

4、始升高阻塞 : 肺动脉平均压 右心室充盈压升高,心指数下降阻塞 : 持续的严重肺动脉高压阻塞 : 出现猝死 病理与病理生理2022/10/68机械阻塞对肺动脉压的影响 病理与病理生理2022/ 病理与病理生理的神经反射机制肺血管反射: 导致急性右心衰竭肺体循环反射: 引起血压下降、心动徐缓肺冠状动脉反射:心肌缺血坏死肺肾动脉反射: 肾血流减少、急性肾衰2022/10/69 病理与病理生理的神经反射机制2022/10/29的体液调节机制 栓子在血管内移动时,引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强

5、烈收缩。 病理与病理生理2022/10/610的体液调节机制 病理与病理生理2022/10/21 病理与病理生理机械阻塞因素 对肺循环血流动力学的影响 神经体液因素 对肺及呼吸功能的影响 比例失调,肺泡死腔增加 支气管痉挛 肺表面活性物质减少 肺不张出血性肺不张 肺梗死 胸腔积液 肺内右向左分流 氧合功能障碍 通气过度或通气不足 对心脏的影响 右心后负荷增加 右心衰竭,心输出量下降, 血压下降,休克 室间隔左移,左心功能受抑 冠脉供血动力学状态改变 心肌供氧及氧代谢状态改变 心肌梗塞的可能性 瓣膜功能状态异常 卵圆孔开放问题 缩血管物质释放致冠状动脉痉挛2022/10/611 病理与病理生理机

6、械阻塞因素 对肺循环血流动力症状:表现多样,轻重不一,缺乏特异性呼吸困难及气促()胸痛:胸膜炎性胸痛() 心绞痛样疼痛()晕厥()烦躁不安、惊恐、濒死感()咯血()咳嗽()心悸() 临床表现2022/10/612症状:表现多样,轻重不一,缺乏特异性 临床体征呼吸急促()心动过速()血压变化,重者可出现血压下降、休克发热()颈静脉充盈或异常搏动()哮鸣音(),细湿罗音()呼吸音减低胸腔积液的相应体征()亢进,三尖瓣区收缩期杂音 临床表现2022/10/613体征 临床表现2022/10/213 临床表现影响临床表现的因素栓子的大小和数量多发栓子的递次栓塞间隔基础心肺贮备功能个体反应差异血栓溶解快

7、慢临床表现分型“不能解释”的呼吸困难型急性肺原性心脏病型猝死型肺梗死型慢性栓塞性肺动脉高压型2022/10/614 临床表现影响临床表现的因素临床表现分型2022/急性高危(大面积):出现休克和低血压 病理生理标准: 或较平时下降, 持续时间。排除其它致血压下降原因。 解剖学标准: 血栓阻塞个肺叶 或 个肺段中危(次大面积):出现右心功能不全和(或)心肌损伤 超声心动图标准:右室壁运动幅度,径径 出现右心衰竭表现:症状、体征、心电图结果、化验结果等低危(非大面积)慢性血栓栓塞性肺动脉高压 的临床诊断分型2022/10/615急性 的临床诊断分型2022/10/215 预后统计2022/10/6

8、16 预后统计2022/10/216 诊治现状全球每年确诊的和患者约数百万人。美国每年诊断超过万例,其中约万例死亡,其余非致死性包括万例和万例;在致死性病例中,约的患者被漏诊,只有的患者得到及时与正确的诊断和治疗。国内缺乏详细流行病学数据,有限资料显示,当前我国误诊率超过。2022/10/617 诊治现状全球每年确诊的和患者约数百万人。2022 的表现正常不常见最常见表现 窦性心动过速 段改变 波改变 其他常见的改变包括 顺钟向转位 导联波增高 新出现的 新发 电轴右偏 肺型波改变是一过性的,短暂的,应动态观察2022/10/618 的表现正常不常见2022/10/218 右胸导联波倒置右束支

9、传导阻滞 的表现: 典型表现为右心室负荷加重表现2022/10/619 的表现: 典型表现为 合并 2022/10/620 合并 2022/10/220导波倒置2022/10/621导波倒置2022/10/221 发生率其存在时间很短, 发生后周内消失导出现波或原有波变深 导出现波,伴波倒置导波呈或形, 一般不出现型波宽度多,深度多数病例电轴位于电轴右偏被描述为与急性 相关的典型心电轴改变,在合并一些基础心肺疾病者电轴左偏更易发生,但还有约以上的者表现出电轴不偏。 电轴右偏2022/10/633电轴右偏 电轴右偏2022/10/233平均电轴 约为2022/10/634平均电轴 2022/10

10、/234发生率约为 波高尖 振幅在肢体导联,在胸导联可能是急性栓塞导致右房扩张所致但因肺栓塞常出现心动过速,故波增高是由于心动过速抑或其他机制所致,不能肯定、右束支传导阻滞、肺型波的出现提示病情严重,可能为肺动脉主干栓塞 肺型波2022/10/635发生率约为 肺型波2022/10/235发生率约为急性右室负荷增加和右心扩张,其额面波向量向右、向前增大,投影在肢体导联轴上表现为振幅增大与其它导联相比,所受的干扰因素如肺气肿等较少,故能较准确地反映肺动脉压高低可以作为急性诊断的间接证据 导联波增高2022/10/636发生率约为 导联波增高2022/10/236导联波增高2022/10/637导

11、联波增高2022/10/237右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位 心电顺钟向转位2022/10/638右心室负荷增加和急性右心室扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向发生率约为频率通常在次分发生机制通气血流比例失调及过度通气造成低氧、低碳酸血症,引起代偿性心率加快,可能与左心每搏输出量降低,机体增加心率以维持心排出量有关患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高心率次分伴呼吸次分,结合其他临床征象,有提示诊断意义 窦性心动过速2022/10/639发生率约为 窦性心动过速2022/10/2392022/10/6402022/10/2402022/10/6412022

12、/10/241 心电图对肺动脉高压和肺心病 诊断与治疗的指导作用2022/10/642 心电图对肺动脉高压和肺心病 肺动脉高压是一大类以肺动脉压力增高,伴或不伴有小肺动脉病变为特征的恶性肺血管疾病,往往引起右心功能衰竭甚至死亡。肺源性心脏病简称肺心病,是指由支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺心病两类。 肺动脉高压和肺心病定义2022/10/643肺动脉高压是一大类以肺动脉压力增高,伴或不伴有小肺动脉病变为在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉平均压() 正常人为() ,最高不超过 。

13、在 之间为临界。 肺动脉高压诊断标准2022/10/644在海平面状态下、静息时、右心导管检查肺动脉平均压() 肺动脉高压临床表现症状: 活动后气短、胸痛、晕厥、咯血、心悸等 最常见首发症状:活动后气短、乏力, 其他症状:下肢水肿、胸闷、干咳、腹胀及声嘶等; 气短:标志右心功能不全; 晕厥或黑蒙:标志心输出量明显下降。体征:亢进;肺动脉瓣收缩早期喷射性喀喇音; 三尖瓣区收缩期杂音;右心功能不全时 :颈静脉怒张;下肢浮肿;紫绀;颈静脉“”波;剑突下抬举性搏动;出现;右室奔马律2022/10/645 肺动脉高压临床表现症状:2022/10/245确诊肺动脉高压的金标准指导确定科学治疗方案的手段评价

14、肺动脉高压的病情严重程度 对病情稳定、肺动脉高压功能分级级、没有明确禁忌症的患者均应积极开展标准的右心导管检查诊断肺动脉高压时,肺毛细血管楔压() ,推荐使用带有球囊的漂浮导管mPAP25 mm Hg 诊断肺动脉高压金标准右心导管检查2022/10/646确诊肺动脉高压的金标准mPAP25 mm Hg 诊断肺诊断价值:估测肺动脉收缩压评估病情严重程度和预后病因诊断:发现心内畸形、大血管畸形等三尖瓣反流速度 ,估测肺动脉收缩压 ,无论是否合并其他提示的征象,应高度怀疑可能三尖瓣反流速度 ,估测肺动脉收缩压 ,且不合并其他提示的征象,可排除(证据水平) 最重要的无创性诊断手段超声心动图2022/1

15、0/647诊断价值: 最重要的无创性诊断手段超声心动图2022/ 慢性肺心病超声心动图诊断标准2022/10/648 慢性肺心病超声心动图诊断标准2022/10/248肺动脉压增高,右心室压力负荷增大,右心室肥厚和扩张,容量负荷增大,右心房扩大波高尖,胸导联波及段、波变化。 肺动脉高压和慢性肺心病心电图改变机制肺气肿造成侧向电阻增大(后向电阻相对变小)、膈肌下移心脏趋向垂直位额面平均电轴方向偏右,左向量减小和右向量增大。慢性肺心病长期缺氧,酸性代谢产物增多,使心肌收缩力下降,致使心电图出现心肌劳损和低电压变化。2022/10/649肺动脉压增高,右心室压力负荷增大,右心室肥厚和扩张,容量负荷心

16、电图主要变化:右室肥厚() 电轴右偏() 、导联出现波右胸前导联可出现段压低与波低平或倒置诊断价值:提示作用,敏感性为,特异性为心电图缺乏特异性,但有助于评价:病情严重程度、治疗是否有效、肺动脉高压分类 肺动脉高压心电图表现2022/10/650心电图主要变化: 肺动脉高压心电图表现2022/10/2 慢性肺心病心电图诊断标准2022/10/651 慢性肺心病心电图诊断标准2022/10/251波前半部分代表右房除极,后半部分代表左房除极。右心室压力升高、右心房肥大或右房内压升高时波电压升高,表现为肺型波。右房内压力升高负荷过重,心房肌肥厚、缺血、退行性变,挤压或牵拉了房间束或结间束,影响房内

17、及房室传导速度,对波的形态也产生一定影响。肺心病患者肺型波出现率为,肺型波对疾病早期诊断有一定价值,但并非肺心病所特有,也可以出现于单纯性肺气肿等病人。尖峰波诊断肺心病:敏感性,特异性,正确性。 波电压 诊断肺心病: 敏感性,特异性,正确性为。 波电压 诊断肺心病:敏感性和正确性均增高。 慢性肺心病心电图诊断标准2022/10/652波前半部分代表右房除极,后半部分代表左房除极。 慢性肺心 慢性肺心病典型心电图2022/10/653 慢性肺心病典型心电图2022/10/253男例 女 例,年龄岁明确诊断为患哮喘至少一年以上心电图有异常例(), 心电图正常例( ) 窦性心动过速 例() 、 波低

18、平或倒置例() 肺型波 例() 偶发房早, 室早共例() 电轴右偏例(), 明显波例() 右室肥大例(), 右束支传导阻滞例() 例哮喘急性发作期患者心电图变化2022/10/654男例 女 例,年龄岁 例哮喘急性发作期患者心电图变化20 例哮喘急性发作期患者心电图变化2022/10/655 例哮喘急性发作期患者心电图变化2022/10/255 肺动脉高压及肺心病心电图改变 对 及支气管哮喘的意义稳定期患者合并肺动脉高压及肺心病预后不良急性加重期和支气管哮喘急性发作期新发出现肺动脉高压及肺心病心电图改变提示病情危重缺氧严重缺氧性肺血管收缩急性右心扩张危重和支气管哮喘患者其他心电图表现室上性心动过速新发心律失常新发改变2022/10/656 肺动脉高压及肺心病心电图改变 严重呼吸系统感染与患者 常见心电图改变心动过速心率缓慢 快速心率突然大幅度下降提示病情迅速恶化新发心律失常与传导阻滞压低波低平或倒置假梗死图形2022/10/657 严重呼吸系统感染与患者 常见心电图改变2 睡眠呼吸暂停低通气综合征()患者 常见心电图改变患者发生夜间低氧,导致心脏供血不足和血压升高,病人常因高血压和冠心病就诊,甚至直接导致心肌梗死、脑

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论