发热医学知识宣讲培训课件

1、发热医学知识宣讲发热医学知识宣讲 你有过发热的经历吗？ 请回忆发热时的感受。发热医学知识宣讲2 你有过发热的经历吗？发热医学知识宣讲2变温动物发热医学知识宣讲3变温动物发热医学知识宣讲3恒温动物发热医学知识宣讲4恒温动物发热医学知识宣讲4正常体温（生命体征）:昼夜波动不超过1C 腋 窝 36 - 37.4 C 舌 下 36.7 - 37.7 C 直 肠 36.9 - 37.9 C发热医学知识宣讲5正常体温（生命体征）:昼夜波动不超过1C 腋 窝 3发热医学知识宣讲6发热医学知识宣讲6 体温调节中枢： 1、高级中枢 位于视前区下丘脑前部 （preoptic anterior hypothalam

2、us，POAH） 2、次级中枢 位于延髓、脊髓 3、参与 大脑皮层 体温调节的方式： “调定点”学说 (set point, SP)发热医学知识宣讲7 体温调节中枢：发热医学知识宣讲7调定点POAHT37T37T0.5C )体温调节中枢调定点上移发热医学知识宣讲10发 热 的 定 义致 热 原调节性体温体温调节中枢调定点上移过 热 的 定 义过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高(0.5C)体温超过调定点水平发热医学知识宣讲11过 热 的 定 义过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍被动性甲 亢鱼 鳞 病发热医学知识宣讲12甲 亢鱼 鳞 病发热医学知识宣讲12发热与过热的比较过 热发

3、热病因无致热原有致热原发病机制无调定点移动体温调节障碍散热或产热异常调定点上移防治原则物理降温针对致热原发热医学知识宣讲13发热与过热的比较过 热发热病因无致热原发病机制无调定点移动调体温升高生理性体温升高 应 激妇女月经前期 剧烈运动过 热：被动性体温升高(TSP)病理性体温升高发 热：调节性体温升高(T=SP)发热医学知识宣讲14体温升高生理性体温升高 应 激妇女月经前期 剧烈运动excercise下列哪一种情况下体温升高属于过热？A 妇 女 月 经 前 期B 妇 女 妊 娠 期C 剧 烈 运 动 后 D 先 天 性 无 汗 症 E 流 行 性 脑 膜 炎 发热医学知识宣讲15excerc

4、ise下列哪一种情况下体温升高属于过热？发热医授 课 内 容概 述1发 热 的 病 因 和 机 制23功 能 和 代 谢 变 化4发 热 的 防 治发热医学知识宣讲16授 课 内 容概 述1发 热 的 病 因 第二节 病因和发病机制发热激活物产EP细胞EPs调定点上移产热 散热体温升高运动神经交感神经发热医学知识宣讲17第二节 病因和发病机制发热激活物产EP细胞EPs调定点上移产一、发热激活物能激活产内生致热原(EP)细胞产生和释放内生致热原(EP)的物质.发热医学知识宣讲18一、发热激活物能激活产内生致热原(EP)细胞发热医学知识宣讲外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发

5、热激活物1.细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌2.病毒3.其他病原微生物体内产物1. 抗原抗体复合物2. 类固醇；尿酸盐结晶3. 组织的大量破坏发热医学知识宣讲19外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热（1）革兰氏阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：内毒素(endotoxin,ET)，其主要成分为脂多糖(LPS)细菌“注射热” （ET耐热性高，是血液制品和输液中的主要污染物）发热医学知识宣讲20（1）革兰氏阴性菌大肠杆菌淋球菌致热成分：内毒素(endot葡萄球菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，外毒素可溶性外菌素 致热外毒素 白喉毒素（2）革兰氏阳性菌细菌发热医学知识宣讲21葡萄球

6、菌链球菌白喉杆菌致热成分：全菌体，外毒素可溶性外菌素 病 毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SARSsevere acute respiratory syndrome麻疹病毒感染发热医学知识宣讲22病 毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素流感病毒SAR真 菌致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质鹅口疮白色念珠菌发热医学知识宣讲23真 菌致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质鹅口疮白色念螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体发热医学知识宣讲24螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体发热疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫 疟原虫的裂殖

7、子 发热医学知识宣讲25疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素间日疟原虫 疟原虫的裂殖子 发外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热激活物1.细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌2.病毒3.其他病原微生物体内产物1. 抗原抗体复合物2. 类固醇；尿酸盐结晶3. 组织的大量破坏发热医学知识宣讲26外致热原(exogenous pyrogen)来自体外的发热发热医学知识宣讲27发热医学知识宣讲27发热感染性发热由病原微生物引起非感染性发热由病原微生物以外因素引起发热医学知识宣讲28发热感染性由病原微生物引起非感染性由病原微生物以外因素引起发第二节 病因和发病机制发热激活物产EP细胞EPs调

8、定点上移产热 散热体温升高发热医学知识宣讲29第二节 病因和发病机制发热激活物产EP细胞EPs调定点上移产二、内生致热源（ endogenous pyrogen,EP ） 产 EP 细 胞 在 发 热 激 活 物的 作 用 下，产 生 和 释 放 的 能 引 起体 温 升 高 的 物 质.发热医学知识宣讲30二、内生致热源（ endogenous pyrogen,EIn 1948,Beeson extracted leukocytic pyrogens，LPLeukocytes(granulocytes)IL-1EPs发热医学知识宣讲31In 1948,Beeson extracted le内

9、生致热原的种类白细胞介素-1(IL-1)肿瘤坏死因子(TNF) 干扰素(IFN)白细胞介素-6 (IL-6)其 他： IL-2、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素等发热医学知识宣讲32内生致热原的种类白细胞介素-1肿瘤坏死因子干扰素白细胞介素-将IL-1导入POAH,机体发热 IL-1给鼠、兔iv 发热 小剂量 单相热(0.1ug/kg) 大剂量 双相热(1.0ug/kg)ET引起的发热中，血清IL-1水平升高支持IL-1作为一种EP的依据：单相热与双相热发热医学知识宣讲33支持IL-1作为单相热与双相热发热医学知识宣讲33产EP细胞的种类 单 核细 胞、 巨 噬 细 胞 肿 瘤 细 胞

10、其 它(内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞等)发热医学知识宣讲34产EP细胞的种类 单 核细 胞、发热医学知识宣讲34 产EP细胞的激活产EP细胞Toll样受体激活NF-B 启动基因转录,EP表达LPSLPS结合蛋白发热医学知识宣讲35 产EP细胞的激活产EP细胞Toll样受体激活NF-B 启第二节 病因和发病机制发热激活物产EP细胞EPs体温调定点上移产热 散热体温升高发热医学知识宣讲36第二节 病因和发病机制发热激活物产EP细胞EPs体温调定点上体温调节中枢正 调 节 中 枢体温调节中枢负 调 节 中 枢视前区-下丘脑前部（POAH）MAN/VSA，弓状核 冷 敏 神 经 元 热 敏 神 经 元

11、限制体温的升高，故发热时体温极少41发热医学知识宣讲37体温调节中枢正 调 节 中 枢体温调节中枢负 调 冷敏神经元调节产热 冷敏神经元运动神经骨骼肌收缩产热 热敏神经元调节散热 热敏神经元交感神经 皮肤血管扩张散热发热医学知识宣讲38 冷敏神经元调节产热发热医学知识宣讲38EP信号传入体温调节中枢的途径 体温下丘脑体温调节中枢体 温调定点？产 EP细 胞发 热激活物EP发热医学知识宣讲39EP信号传入体温调节中枢的途径 体温下丘脑体温体 温？产 E2通 过 下 丘 脑 终 板 血 管 器1经 血 脑 屏 障 直 接 进 入3通 过 刺 激 迷 走 神 经EP进入中枢的途径发热医学知识宣讲40

12、2通 过 下 丘 脑 终 板 血 管 器1经 血 脑 屏 障EPsPOAH 神经元第三脑室视上隐窝视神经交叉 毛细血管OVLT 区 巨噬细胞POAH 神经元PGE2PGE2 巨噬细胞发热医学知识宣讲41EPsPOAH 神经元第三脑室视神经交叉 毛细血管OVLT 第二节 病因和发病机制发热激活物产EP细胞EPs调定点上移产热 散热体温升高？发热医学知识宣讲42第二节 病因和发病机制发热激活物产EP细胞EPs调定点上移产EP升高调定点的机制：EPPOAH脑腹中膈区(VSA)正调节介质中心体温负调节介质 发热医学知识宣讲43EP升高调定点的机制：EPPOAH脑腹中膈区(VSA)正调节正 调 节 介

13、质前列腺素E (PGE)中枢Na+/Ca2+比值环磷酸腺苷 (cAMP)促肾上腺皮质激素释放素 (CRH)一氧化氮（NO）发热医学知识宣讲44正 调 节 介 质前列腺素E (PGE)中枢环磷酸腺依 据：直接注入脑室能引起动物发热.其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的药物增强.发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关，而过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多.正调节介质发热医学知识宣讲45依 据：正调节介质发热医学知识宣讲45A精 氨 酸 加 压 素 （AVP）B黑素细胞刺激素 (-MSH ) c脂皮质蛋白 -1 (lipocortin-1) 负调节

14、介质 d白细胞介素 -10 (IL-10) 发热医学知识宣讲46A精 氨 酸 加 压 素 B黑素细胞刺激素 (-MSH 发热激活物产EP细胞EPs体 温 调 节 中 枢PGENa+Ca2+cAMP、CRHNOAVPa-MSHLipcortin-1体温（发热）产热散热骨骼肌紧张、寒战皮肤血管收缩 调定点交感神经运动神经发热发病机制总结：发热医学知识宣讲47发热激活物产EP细胞EPs体 温 调 节 中 枢P37C42 C体温正常体温上升期 高温持续期体温下降期调定点上移调定点恢复 发热的时相及热型发热医学知识宣讲4837C42 C体温正常体温上升期 高温体温下降期调定点发热医学知识宣讲49发热医学

15、知识宣讲491.体温上升期症状：发冷恶寒，寒战（增加产热），皮肤苍白（减 少散热）， “鸡皮”征（竖毛肌收缩）SP与体温的关系：SP上移，体温散热，体温上升发热医学知识宣讲501.体温上升期症状：发冷恶寒，寒战（增加产热），皮肤苍白（减2.高温持续期症状：寒战、“鸡皮”征消失；自觉酷热, 皮肤发红 (交感紧张活动降低，皮肤血管扩张，增加散热)、干燥（水分的蒸发）SP与体温的关系：体温与上升的SP水平相适应热代谢特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡发热医学知识宣讲512.高温持续期症状：寒战、“鸡皮”征消失；自觉酷热, 皮肤发3.体温下降期症状：皮肤血管进一步扩张、出汗（增加散热）, 重者脱水

16、SP与体温的关系：SP回降，体温 SP热代谢特点：散热产热，体温下降发热医学知识宣讲523.体温下降期症状：皮肤血管进一步扩张、出汗（增加散热）, 稽留热 多为高热，体温达39以上，持续数日或数周之久，一昼夜相差不超过1。温度一般上午较低，下午较高 见于伤寒、斑疹伤寒、大叶肺炎等。 发热医学知识宣讲53稽留热 多为高热，体温达39以上，持续数日或数周之久，一昼昼夜体温相差可达2以上，最低温度可降至38C以下，常见于各种败血症、疟疾、结核病、淋巴瘤等. 发热医学知识宣讲54昼夜体温相差可达2以上，最低温度可降至38C以下，发热医学 体温波动于高热与正常之间，高热时体温可达39以上，持续若干小时后

17、降至正常，其后有一间歇期，一般相当规律地经24小时、48小时或数日后，体温又突然升高，如此反复发作，常见于疟疾、回归热等。发热医学知识宣讲55 体温波动于高热与正常之间，高热时体温可达39以上，发热医学知识宣讲培训课件1物质代谢的改变2 生理功能的改变3防御功能的改变第三节 发热时机体的主要功能代谢变化发热医学知识宣讲571物质代谢的改变2 生理功能的改变3防御功能的改变第三节 发糖代谢脂肪代谢蛋白质代谢水、盐及Vit代谢糖分解代谢糖原贮备乳酸脂肪分解 脂肪贮备 酮症、消瘦体 温 每 升 高 1C，基 础 代 谢 率 提 高 13%蛋白质分解负氮平衡体温下降期: 脱水一、 物质代谢的改变:发热

18、医学知识宣讲58糖代谢脂肪代谢蛋白质代谢水、盐及糖分解代谢脂肪分解 脂肪循环系统CNS兴奋性或抑制消化系统呼吸系统呼吸加深加快二、生理功能的变化:交感兴奋消化液分泌胃肠蠕动发热医学知识宣讲59循环CNS兴奋性或抑制消化呼吸呼吸加深加快二、生理功能的变血温刺激窦房结交感-肾上腺髓质系统兴奋心率，心肌收缩力心输出量 循 环 系 统:体温每上升1，心率平均增加18次/分发热医学知识宣讲60血温刺激窦房结交感-肾上腺髓质心率，心肌收缩力心输出量13抗 感 染能 力 的改 变2急 性 期反 应对 肿 瘤细 胞 的影 响三、防 御 功 能 的 变 化 发热医学知识宣讲6113抗 感 染能 力 的改 变2急

19、 性 期反 应对 肿 瘤细1. 抗感染能力的改变 损伤： 吞噬功能下降 肝脏解毒功能下降 对内毒素敏感性增高 抗损伤: 杀菌（淋球菌、梅毒螺旋体） 抑菌（肺炎球菌） 抑制微生物生长繁殖 增强免疫功能发热医学知识宣讲621. 抗感染能力的改变 损伤： 抗损伤:发热医学知识宣讲622. 对肿瘤细胞的影响 EP可抑制或者杀灭肿瘤细胞 肿瘤细胞对热的耐受性较正常细胞差发热疗法： 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环发热医学知识宣讲632. 对肿瘤细胞的影响 EP可抑制或者杀灭肿瘤细胞发热疗法3. 急性期反应 （详见应激章节） 机体在感染、创伤等应激状态下出现的一系列急性时相的反应。 发热医学知识宣讲643. 急性期反应 （详见应激章节） 第四节 发热的防治原则 治疗原发病：如抗生素一般性发热（40)2.恶性肿瘤患者3.心肌梗塞或心肌劳损者4.妊娠妇女发热医学知识宣讲65第四节 发热的防治原则 治疗原发病：如抗生素1.体温过高(解热措施：药物解热：物理降温：冰敷、温水浴等 a.干扰或阻止EP的合成：